адг гормон что делает

Антидиуретический гормон

Вазопресси́н, или антидиурети́ческий гормо́н (АДГ) — гормон гипоталамуса, который накапливается в задней доле гипофиза (в нейрогипофизе) и оттуда секретируется в кровь. Секреция увеличивается при повышении осмолярности плазмы крови и при уменьшении объёма внеклеточной жидкости. Вазопрессин увеличивает реабсорбцию воды почкой, таким образом повышая концентрацию мочи и уменьшая её объём. Имеет также ряд эффектов на кровеносные сосуды и головной мозг.

Содержание

Структура

Состоит из 9 аминокислот: Cys-Tyr-Phe-Gln-Asn-Cys-Pro-(Arg или Lys)-Gly. У большинства млекопитающих в позиции 8 находится аргинин (аргинин-вазопрессин, AVP), у свиней и некоторых родственных животных — лизин (лизин-вазопрессин, LVP). Между остатками Cys₁ и Cys₆ формируется дисульфидная связь.

Синтез и секреция

Большая часть гормона синтезируется крупноклеточными нейронами супраоптического ядра гипоталамуса, аксоны которых направляются в заднюю долю гипофиза («нейрогипофиз») и образуют синаптоподобные контакты с кровеносными сосудами. Вазопрессин, синтезированный в телах нейронов, аксонным транспортом переносится к окончаниям аксонов и накапливается в пресинаптических везикулах, секретируется в кровь при возбуждении нейрона.

Типы рецепторов и внутриклеточные системы трансдукции гормонального сигнала

Все вазопрессиновые рецепторы являются классическими мембранными рецепторами, связанными с гетеротримерными G-белками.

V_1A и V_1B-рецепторы связаны с G_q-белками и стимулируют фосфолипазно-кальциевый механизм передачи гормонального сигнала.

Физиологические эффекты

Почки

Вазопрессин является единственным физиологическим регулятором выведения воды почкой. Его связывание с V₂-рецепторами собирательной трубки приводит к встраиванию в апикальную мембрану ее главных клеток белка водных каналов аквапорина 2, что увеличивает проницаемость эпителия собирательной трубки для воды и ведёт к усилению её реабсорбции. В отсутствие вазопрессина, например при несахарном диабете, суточный диурез у человека может достигать 20 л., тогда как в норме он составляет 1.5 литра. В экспериментах на изолированных почечных канальцах вазопрессин увеличивает реабсорбцию натрия, тогда как на целых животных вызывает увеличение экскреции этого катиона. Каким образом разрешить это противоречие, до настоящего времени не ясно.

Конечным эффектом действия вазопрессина на почки являются увеличение содержания воды в организме, рост объёма циркулирующей крови (ОЦК) (гиперволемия) и разведение плазмы крови (гипонатриемия и понижение осмолярности).

Сердечно-сосудистая система

Через V_1A-рецепторы (англ.) русск. вазопрессин повышает тонус гладкой мускулатуры внутренних органов, в особенности ЖКТ, повышает сосудистый тонус и таким образом вызывает увеличение периферического сопротивления. Благодаря этому, а также за счёт роста ОЦК, вазопрессин повышает артериальное давление. Однако, при физиологических концентрациях гормона, его сосудодвигательный эффект невелик. Вазопрессин имеет гемостатический (кровоостанавливающий) эффект, за счёт спазма мелких сосудов, а также за счёт повышения секреции из печени, где находятся V_1A-рецепторы, некоторых факторов свёртывания крови, в особенности фактора VIII (фактор Виллебранда) и уровня тканевого активатора плазмина, усиления агрегации тромбоцитов. В больших дозах АДГ вызывает сужение артериол, что приводит к увеличению АД. Развитию гипертензии способствует так же наблюдающееся под влиянием АДГ повышение чувствительности сосудистой стенки к констрикторному действию катехоламинов. В связи с этим АДГ и получил название вазопрессин.

Центральная нервная система

Регуляция

Главным стимулом для секреции вазопрессина является повышение осмолярности плазмы крови, обнаруживаемое осморецепторами в самих паравентрикулярном и супраоптическом ядрах гипоталамуса, в области передней стенки третьего желудочка, а также, по-видимому, печени и ряда других органов. Кроме того, секреция гормона повышается при уменьшении ОЦК, которое воспринимают волюморецепторы внутригрудных вен и предсердий. Последующая секреция AVP приводит к коррекции этих нарушений.

Вазопрессин химически весьма сходен с окситоцином, поэтому может связываться с рецепторами к окситоцину и через них оказывает утеротоническое и окситоцическое (стимулирующее тонус и сокращения матки) действие. Однако его аффинность к OT-рецепторам невелика, поэтому при физиологических концентрациях утеротонический и окситоцический эффекты у вазопрессина гораздо слабее, чем у окситоцина. Аналогично, окситоцин, связываясь с рецепторами к вазопрессину, оказывает некоторое, хотя и слабое, вазопрессиноподобное действие — антидиуретическое и сосудосуживающее.

Уровень вазопрессина в крови повышается при шоковых состояниях, травмах, кровопотерях, болевых синдромах, при психозах, при приёме некоторых лекарственных препаратов.

Заболевания, вызванные нарушением функций вазопрессина

Несахарный диабет

При несахарном диабете уменьшается реабсорбция воды в собирательных трубочках почек. Патогенез заболевания обусловлен неадекватной секрецией вазопрессина — АДГ (несахарный диабет центрального происхождения) или сниженной реакцией почек на действие гормона (нефрогенная форма, почечный несахарный диабет). Реже причиной несахарного диабета становится ускоренная инактивация вазопрессина вазопрессиназами циркулирующей крови. На фоне беременности течение несахарного диабета становится более тяжёлым из-за повышения активности вазопрессиназ или ослабления чувствительности собирательных трубочек.

Больные несахарным диабетом выделяют за сутки большое количество (>30мл/кг) слабоконцентрированной мочи, страдают от жажды и пьют много воды (полидипсия). Для диагностики центральной и нефрогенной форм несахарного диабета используют аналог вазопрессина десмопрессин — он оказывает лечебное действие только при центральной форме.

Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона

Этот синдром обусловлен неполным подавлением секреции АДГ при низком осмотическом давлении плазмы и отсутствии гиповолемии. Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона сопровождается повышенным выделением мочи, гипонатриемией и гипоосмотическим состоянием крови. Клинические симптомы — летаргия, анорексия, тошнота, рвота, мышечные подёргивания, судороги, кома. Состояние пациента ухудшается при поступлении в организм больших объёмов воды (внутрь или внутривенно); напротив, ремиссия наступает при ограничении употребления воды.

Источник

Вазопрессин: механизм действия и клиническая физиология

Полный текст:

Аннотация

Статья посвящается вазопрессину, механизмам действия и клиничиским физиологиям.

Ключевые слова

Для цитирования:

Наточин Ю.В. Вазопрессин: механизм действия и клиническая физиология. Проблемы Эндокринологии. 2003;49(2):43-50. https://doi.org/10.14341/probl11534

For citation:

Natochin Yu.V. Vasopressin: mechanism of action and clinical physiology. Problems of Endocrinology. 2003;49(2):43-50. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/probl11534

1 Работа поддержана Российским фондом фундаментальных исследований (гранты 99-04-49198 и 00-15-97803) и Програм мой президиума РАН. син, аргинин-вазотоцин, гидрин 2 [17, 54, 65]. Ва зопрессину посвящены оригинальные статьи, об зоры [4, 6, 63], монографии и сборники [54, 86]. Идентифицированы клинические синдромы, свя занные с неадекватной секрецией АДГ (синдром Швартца-Бартера), дефицитом секреции АДГ (не сахарный диабет), нечувствительностью клеток ка нальцев к этому гормону (нефрогенный несахар ный диабет) [3, 5]. Отсутствие реакции почки на АДГ может быть обусловлено дефектом многих элементов каскада, от которых зависит увеличение проницаемости для воды в ответ на прием гормона. Описаны формы диабета, обусловленные мутацией гена У₂-рецептора [21, 83], гена аквапорина 2 [80]. В настоящей статье будет уделено внимание вопро сам механизма действия и клинической физиоло гии вазопрессина, в решении которых наш коллек тив принимал участие, и итоги исследований дали новое видение ряда этих проблем.

Функции вазопрессина

АДГ вырабатывается в ядрах гипоталамуса, его функция, начиная с бесхвостых амфибий, заклю чается в осмотической регуляции, в сохранении во ды в организме [17, 65]. У бесхвостых амфибий (ля гушки, жабы) АДГ повышает проницаемость для воды клеток эпителия кожи, мочевого пузыря, по чечных канальцев, усиливает транспорт ионов на трия, что обеспечивает осморегуляцию [17, 66]. Во да поступает во внутреннюю среду через покровы в пресной воде, всасывается в кровь в конечных от делах канальцев и в мочевом пузыре. Вазопрессин и соответственно агонисты V,- и У₂-рецепторов да ют различные эффекты, они оказывают влияние на тонус сосудов [24, 29], антидиуретическое действие [46, 54], влияют на функцию кровяных пластинок [16], способствуют выделению VIII фактора свер тывания крови [54], оказывают инотропное дейст вие в мышце желудочка сердца [31], влияют на по ведение [35, 73, 81], модулируют вокальную функ цию [36], при введении в определенные участки мозга индуцируют гипергликемию [87], влияют на температуру тела [75], внутриглазное давление [34] и состав жидкостей внутреннего уха [47].

Если свести воедино многие из перечисленных эффектов вазопрессина в основное физиологиче ское назначение этого гормона, можно высказать мысль о том, что оно состоит в создании условий для стабилизации объема клеток в организме бла годаря поддержанию эуосмии и приведении объе ма крови в соответствие емкости сосудистого рус ла. Это во многом определяет эффективную работу физиологических систем организма, продуктив ность которых определяется высокой стабильно стью физико-химических показателей жидкостей внутренней среды, которые зависят от систем ос морегуляции и волюморегуляции. Только в усло виях постоянства состава околоклеточной среды клетки могут точно реагировать на приходящие к ним сигналы (нервные стимулы, гормоны, локаль но образующиеся физиологически активные веще ства).

Когда человек попадает в условия пустыни, ра ботает в горячем цехе, наступает дефицит воды в организме, появляется жажда. Желание пить воду возникает для компенсации потери жидкости, од новременно активируются системы сохранения во ды в теле. Сигнал об осмоляльности крови, воспри нятый осморецепторами [4, 55], передается к ней ронам ядер гипоталамической области головного мозга. При гиперосмии эти нейроны активируют ся, из окончаний аксонов в задней доле гипофиза в кровь человека секретируется аригин-вазопрессин, его концентрация в крови у человека возрастает с 1 до 5 пг/мл. Секреция вазопрессина растет при ги поволемии, стрессе [4].

Эффекты вазопрессина в почке «

Рецепторы вазопрессина имеются в плазматиче ских мембранах различных клеток почки. АДГ уве личивает проницаемость для воды клеток связую щего отдела нефрона и собирательных трубок [19], меняет соотношение объема фильтруемой жидко сти в клубочках различных популяций нефронов при переходе от водного диуреза к антидиурезу [6], в мембранах клетках толстого восходящего отдела петли Генле стимуляция У₂-рецепторов приводит к образованию цАМФ и увеличению реабсорбции ионов Na, Са, Mg [37], в клетках собирательных трубок коры АДГ стимулирует транспорт ионов хлора [27], а в клетках собирательных трубок на ружного мозгового вещества почки, где имеется транспортер мочевины [18], АДГ усиливает ее ре абсорбцию. В постнатальном онтогенезе вазопрес син восстанавливает гетерогенность нефронов у крыс с наследственным несахарным диабетом (ли ния Браттлеборо) [85]. Вазопрессин влияет на гло мерулярную фильтрацию благодаря изменению то нуса сосудов и действию на клетки мезангия [6]. Их сокращение приводит к уменьшению поверхности капилляров, через стенку которых происходит ультрафильтрация жидкости в полость капсулы клубочка, снижается коэффициент гломерулярной ультрафильтрации. Этот эффект обусловлен обра зованием цАМФ и не зависит от секреции ренина. Все перечисленные эффекты вазопрессина направ лены на обеспечение максимальной реабсорбции осмотически свободной воды, осмотическое кон центрирование мочи. Для этого требуется увеличе ние осмоляльности мозгового вещества, повыше ние проницаемости плазматических мембран для воды.

Эффекты стимуляции различных типов рецепторов вазопрессина

Стимуляция У₂-рецепторов вызывает увеличе ние проницаемости для воды клеток осморегули рующего эпителия, в том числе собирательных тру бок в почке [46, 54], выделение VIII фактора свер тывания крови. Это и определяет эффективность агониста этих рецепторов десмопрессина при неса харном диабете, ночном энурезе, болезни Виллеб- рандта, при сложных формах нарушения гемостаза (уремическое кровотечение, цирроз) и лечении по бочных эффектов действия лекарств и нарушении гемостаза (аспирин, тиклопедин) [68, 78]. Стиму ляция У₂-рецепторов наряду с увеличением реаб сорбции воды в собирательных трубках мозгового вещества почки способствует возрастанию реаб сорбции мочевины, в клетках толстого восходяще го отдела петли Генле увеличивается реабсорбция ионов Na, Mg, К, Са.

Механизм антидиуретического действия вазопрессина

Чтобы избежать ошибки и «чужой» цАМФ из другой клетки или из крови не мог бы активировать процессы в данной клетке, плазматическая мем брана непроницаема для АТФ и цАМФ, последний оказывает действие внутри своей же клетки, инак тивируется в ней фосфодиэстеразой цАМФ. Удли нить время жизни цАМФ в клетке можно, если снизить активность фосфодиэстеразы цАМФ, к ингибиторам активности этого фермента относятся теофиллин, в меньшей степени кофеин.

Кроме цАМФ, имеются вторичные посредники иной химической природы, которые участвуют во внутриклеточной сигнализации при активации V.- рецепторов вазопрессином. В качестве вторичного посредника участвуют инозиттрифосфат, диацилг- лицерин, ионы Са [39]. Они в гранулярных клетках эпителия мочевого пузыря и в клетках почечных канальцев снижают эффект АДГ, связанный со стимуляцией транспорта ионов и воды [46].

Мысль о роли гиалуронидазы в механизме дей ствия вазопрессина и увеличении проницаемости для воды высказал А. Г. Гинецинский [32], острая дискуссия продолжалась многие годы, и до настоя щего времени вопрос о месте этого механизма в единой схеме действия АДГ остается дискуссион ным. В то же время до последних лет ведется поиск значения этого фермента в действии АДГ [30, 41, 42, 45].

Модуляция эффекта вазопрессина

Аутакоиды и восстановление водонепроницаемости клеток после действия АДГ

Биохимическая идентификация веществ, сни жающих проницаемость для воды, показала, что клетки мочевого пузыря лягушки выделяют эйко заноиды, в частности простагландин Е₂ [64]. Они были выявлены в жидкости, взятой после инкуба ции мочевых пузырей в физиологическом раство ре, а после добавления простагландинов Е₂, E.F_2aK раствору у серозной оболочки возросшая прони цаемость мочевого пузыря для воды снижалась до нормальных низких значений [13].

Обычно большое внимание уделяют механизму увеличения проницаемости для воды при добавле нии АДГ [3, 5, 6], но мало разработан вопрос о ре гуляции перехода от состояния высокой проницае мости канальцев для воды при ее реабсорбции к во донепроницаемости канальцевой стенки, когда обеспечивается выделение воды из организма. По лагают, что достаточно прекратить секрецию и уда лить из крови АДГ и сама собой восстановится во донепроницаемость канальцевой стенки. Имеются данные об эндоцитозе аквапоринов [26], но важно выяснить, какая система регулирует этот процесс. Это имеет и важное клиническое значение, так как при ряде патологических состояний увеличение ре абсорбции воды приводит к гипоосмии, гипонат риемии, лечение которых представляет собой не простую задачу при отсутствии клинически доступ ных акваретиков, антагонистов У₂-рецепторов или иных способов угнетения эффекта АДГ.

При отсутствии вазопрессина в крови почки вы деляют гипотоническую мочу. Наши данные пока зали, что поддержание низкой проницаемости, пе реход в состояние водонепроницаемости и сохра нение такого состояния оказались регулируемыми процессами, зависимыми от извне действующих на клетку веществ, заставляющих ее повиноваться приходящим к мембране клетки стимулам. Их осо бенность в том, что эти стимулы исходят отданной или соседней клетки, заставляют ее же подчинят- сья им и перестраивать свою работу. Оказалось, что увеличение осмотической проницаемости без АДГ связано с тем, что от мембран клетки удаляются синтезируемые ею простагландины [9, 74], а вос становление водонепроницаемости при удалении АДГ нуждается в присутствии простагландинов. В проведенных нами опытах с применением ингиби торов циклооксигеназы (вальторен, индометацин) и блокадой фосфолипазы А, с помощью кинакрина было показано, что уменьшение секреции простаг ландинов приостанавливает восстановление водо непроницаемости.

Синдром неадекватной секреции вазопрессина

Изменение концентрации вазопрессина в плазме крови при фи зиологических и патологических состояниях (изменено по [7])

Источник

Антидиуретический гормон (ADH)

Поиск по алфавиту

Что такое Антидиуретический гормон (ADH)?

Антидиуретический гормон является пептидом, состоящим из 9 аминокислотных остатков. Он образуется в супраоптическом ядре гипоталамуса. По портальной системе гипофиза этот пептид попадает в заднюю долю гипофиза, концентрируется там и выделяется в кровь под влиянием нервных импульсов, поступающих в гипофиз. Выход АДГ из накопительных везикул в нейрогипофиз регулируется, в первую очередь, осмолярностью плазмы. Если осмолярность плазмы поднимается выше критического уровня, то выход АДГ резко ускоряется. Быстрое увеличение осмолярности плазмы лишь на 2% приводит к усилению секреции АДГ в 4 раза, тогда как уменьшение осмолярности на 2% сопровождается полным прекращением секреции АДГ. Гемодинамические факторы также оказывают выраженное регуляторное влияние на выход АДГ. Повышение секреции наблюдается при снижении артериального давления. Несмотря на понижение осмотического давления, секреция АДГ оказывается усиленной при чрезмерном снижении объема внеклеточной жидкости, острой кровопотере, при стрессе, боли, введении барбитуратов, анальгетиков. АДГ имеет суточный ритм секреции, секреция повышается ночью; снижается в лежачем положении, при переходе в вертикальное положение его концентрация повышается.

Мишенью АДГ является стенка дистальных канальцев почек, где он усиливает выработку гиалуронидазы. Последняя, деполимеризуя гиалуроновую кислоту, повышает проницаемость стенок канальцев. Вследствие этого вода из первичной мочи пассивно диффундирует в клетки почек в силу осмотического градиента между гиперосмотической межклеточной жидкостью организма и гипоосмотической мочой.

При каких заболеваниях делается Антидиуретический гормон (ADH)?

Как проходит Антидиуретический гормон (ADH)?

Натощак, перед взятием крови пациенту следует отдохнуть минимально 20 мин, исключить курение за 1 час до венепункции, исключить алкоголь за 18-24 часа, исключить физические нагрузки, положение пациента должно быть всегда одинаковым: либо сидя, либо лежа.

При проведении исследований необходимо учитывать, что при длительном хранении происходит значительный распад АДГ. Пробы плазмы не должны находиться при комнатной температуре.

Как подготовиться к сдаче Антидиуретического гормона (ADH)?

Материал для сдачи Антидиуретического гормона (ADH)

Срок выполнения Антидиуретического гормона (ADH)

К каким докторам следует обращаться для консультаций по Антидиуретическому гормону (ADH)?

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Антидиуретическом гормоне (ADH) или других анализах? Или же Вам необходим осмотр врача? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, проконсультируют, окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию на форуме. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте о Антидиуретическом гормоне (ADH) и других анализах на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Если Вас интересуют еще какие-нибудь анализы, диагностики и услуги клиник в целом или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

Источник

Водно-электролитный обмен в организме здорового человека: принципы регуляции

Регуляция водно-солевого обмена, как и большинство физиологичес­ких регуляций, включает афферентное, центральное и эфферентное звенья. Афферентное звено представлено массой рецепторных аппара­тов сосудистого русла, тканей и органов, воспринимающих сдвиги осмотического давления, объема жидкостей и их ионного состава. В результате, в центральной нервной системе создается интегрированная картина состояния водно-солевого баланса в организме. Так, при увеличении концентрации электролитов и уменьшении объема циркулирующей жидкости (гиповолемии) появляется чувство жажды, а при увеличении объема циркулирующей жидкости (гиперволемии) оно уменьшается. Следствием центрального анализа является изменение питьевого и пищевого по­ведения, перестройка работы желудочно-кишечного тракта и системы выделения (прежде всего функции почек), реализуемая через эффе­рентные звенья регуляции. Последние представлены нервными и, в большей мере, гормональными влияниями. Увеличение объема циркулирующей жидкости за счет повышенного содержания воды в крови (гидремия) может быть компенсаторным, возникающим, например, после массивной кровопотери. Гидремия с аутогемодиллюцией представляет собой один из механизмов восстановления соответствия объема циркулирующей жидкости емкости сосудистого русла. Патологическая гидремия является следствием нарушения водно-солевого обмена, например при почечной недостаточности и др. У здорового человека может развиться кратковременная физиологическая гидремия после приема больших количеств жидкости.

Гуморальная регуляция водно-электролитного баланса в организме осуществляется следующими гормонами:

— антидиуретический гормон (АДГ, вазопрессин), воздействует на собирательные трубочки и дистальные канальцы почек, увеличивая реабсорбцию воды;
— натриуретический гормон (предсердный натриуретический фактор, ПНФ, атриопептин), расширяет приносящие артериолы в почках, что увеличивает почечный кровоток, скорость фильтрации и экскрецию Na+; ингибирует выделение ренина, альдостерона и АДГ;
— ренин-ангиотензин-альдостероновая система стимулирует реабсорбцию Na+ в почках, что вызывает задержку NaCl в организме и повышает осмотическое давление плазмы, что определяет задержку выведения жидкости.

— паратиреоидный гормон увеличивает абсорбцию калия почками и кишечником и выведение фосфатов и увеличение реабсорбции кальция.

Содержание натрия и организме регулируется в основном почками под контролем ЦНС через специфические натриорецепторы. реагирующие на изменение содержания натрия в жидкостях тела, а также волюморецепторы и осморецепторы, реагирующие на изменение объема циркулирующей жидкости и осмотического давления внеклеточной жидкости соответственно. Содержание натрия в организме контролируется ренин-ангиотензинной системой, альдостероном, натрийуретическими факторами. При уменьшении содержания воды в организме и повышении осмотического давления крови усиливается секреция вазопрессина (антидиуретического гормона), который вызывает увеличение обратною всасывания воды в почечных канальцах. Увеличение задержки натрия почками вызывает альдостерон, а усиление выведения натрия — натрийуретические гормоны, или натрийуретические факторы (атриопептиды, простагландины, уабаинподобное вещество).

Состояние водно-солевого обмена в значительной степени определяет содержание ионов Cl- во внеклеточной жидкости. Из организма ионы хлора выводятся в основном с мочой, желудочным соком, потом. Количество экскретируемого хлорида натрия зависит от режима питания, активной реабсорбции натрия, состояния канальцевого аппарата почек, кислотно-щелочного состояния. Обмен хлора в организме пассивно связан с обменом натрия и регулируется теми же нейрогуморальными факторами. Обмен хлоридов тесно связан с обменом воды: уменьшение отеков, рассасывание транссудата, многократная рвота, повышенное потоотделение и др. сопровождаются увеличением выведения ионов хлора из организма.

Главные регуляторы обмена кальция и фосфора в организме: витамин D, паратгормон и кальцитонин. Витамин D (в результате преобразований в печени образуется витамин D3, в почках — кальцитриол) увеличивает всасывание кальция в пищеварительном тракте и транспорт кальция и фосфора к костям. Паратгормон выделяется при снижении уровня кальция в сыворотке крови, высокий же уровень кальция тормозит образование паратгормона. Паратгормон способствует повышению содержания кальция и снижению концентрации фосфора в сыворотке крови. Кальций резорбируется из костей, также увеличивается его всасывание в пищеварительном тракте, а фосфор удаляется из организма с мочой. Паратгормон также необходим для образования активной формы витамина D в почках. Увеличение уровня кальция в сыворотке крови способствует выработке кальцитонина. В противоположность паратгормону он вызывает накопление кальция в костях и снижает его уровень в сыворотке крови, уменьшая образование активной формы витамина D в почках. Увеличивает выделение фосфора с мочой и снижает его уровень в сыворотке крови.

Источник