anti cmv igm положительный что это значит у женщин

Анализ на цитомегаловирус: а у вас есть ЦВМ?

» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/05/analizyi-na-tsitomegalovirus.jpg?fit=450%2C289&ssl=1″ data-large-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/05/analizyi-na-tsitomegalovirus.jpg?fit=858%2C550&ssl=1″ />

Анализ на цитомегаловирус — важнейшее обследование в гинекологии и урологии. Цитомегаловирус (ЦВМ) — это вирус герпеса пятого типа. Заболевание очень распространено, имеет разнообразные клинические проявления. Цитомегаловирусная инфекция может протекать в генерализованной форме (поражение центральной нервной системы и внутренних органов) и бессимптомно.

Согласно статистике ЦМВ инфекция с помощью анализа крови на цитомегаловирус определяется у 50-80% взрослых людей, что доказывает присутствие в их крови антител.

Симптомы ЦМВ

ЦМВ может сопровождаться следующими симптомами :

анализ на цитомегаловирус

» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/05/analizyi-na-tsitomegalovirus.jpg?fit=450%2C289&ssl=1″ data-large-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/05/analizyi-na-tsitomegalovirus.jpg?fit=858%2C550&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/05/analizyi-na-tsitomegalovirus-858×550.jpg?resize=790%2C506″ alt=»анализы на цитомегаловирус» width=»790″ height=»506″ srcset=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/05/analizyi-na-tsitomegalovirus.jpg?resize=858%2C550&ssl=1 858w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/05/analizyi-na-tsitomegalovirus.jpg?resize=450%2C289&ssl=1 450w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/05/analizyi-na-tsitomegalovirus.jpg?resize=768%2C493&ssl=1 768w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/05/analizyi-na-tsitomegalovirus.jpg?w=1026&ssl=1 1026w» sizes=»(max-width: 790px) 100vw, 790px» data-recalc-dims=»1″ />

Методы диагностики ЦВМ

Анализ на цитомегаловирус: показания

В обязательном порядке анализ на ЦМВ назначается беременным женщинам, так как инфицирование вирусом в первые 5 месяцев беременности может обернуться гибелью плода. Опасно отсутствие лечения ЦМВ инфекции и во второй половине беременности. Кроме того, анализ на цитомегаловирус необходимо пройти в следующих случаях:

Анализ на ЦВМ входит в обследование на TORCH-комплекс при беременности.

Анализ крови на антитела к цитомегаловирусу

Чтобы выяснить, насколько давно пациент был инфицирован ЦМВ и продолжает ли инфекция распространяться на текущий момент (активна ли она), доктора назначают анализ на цитомегаловирус. Цель анализа крови — обнаружение антител.

Антитела IgM. IgM – это антитела, производимые иммунной системой уже спустя 4-7 недель после заражения человека ЦМВ инфекцией. Положительный титр IgM может наблюдаться в крови 4-12 месяцев, затем эти антитела исчезают.

Антитела IgG. IgG – антитела, вырабатываемые иммунной системой спустя несколько недель после инфицирования ЦМВ. Они не исчезают со временем, а сохраняются в крови на протяжении всей жизни пациента.

Авидность антител. Термин «авидность» обозначает прочность связи антител с микробом, против которого они направлены. Человеческая иммунная система устроена так, что в начале заражения ею производятся антитела с низкой авидностью, а затем, спустя несколько месяцев после столкновения с микробом – антитела с высокой авидностью. Именно показатель авидности позволяет установить срок давности заражения ЦМВ.

Подготовка к анализу крови на цитомегаловирус

В рамках подготовки к анализу на ЦМВ необходимо придерживаться правил, приведенных ниже. Правильная подготовка даст возможность получить точные результаты.

анализ крови на цитомегаловирус

» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/05/analiz-krovi-na-tsitomegalovirus.jpg?fit=450%2C289&ssl=1″ data-large-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/05/analiz-krovi-na-tsitomegalovirus.jpg?fit=855%2C550&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/05/analiz-krovi-na-tsitomegalovirus-855×550.jpg?resize=790%2C508″ alt=»анализ крови на цитомегаловирус» width=»790″ height=»508″ srcset=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/05/analiz-krovi-na-tsitomegalovirus.jpg?resize=855%2C550&ssl=1 855w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/05/analiz-krovi-na-tsitomegalovirus.jpg?resize=450%2C289&ssl=1 450w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/05/analiz-krovi-na-tsitomegalovirus.jpg?resize=768%2C494&ssl=1 768w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/05/analiz-krovi-na-tsitomegalovirus.jpg?w=1085&ssl=1 1085w» sizes=»(max-width: 790px) 100vw, 790px» data-recalc-dims=»1″ />

Подготовка к анализу мочи

Соблюдая эти несложные рекомендации, можно рассчитывать на правильные результаты анализа на цитомегаловирус.

Расшифровка анализа ЦВМ

Расшифровка анализа на ЦМВ расскажет о наличии в крови иммуноглобулинов класса IgM, igG, а также их уровне. Антитела позволяют гинекологу и урологу установить, есть ли в организме пациента цитомегаловирус, активен ли он в настоящий момент, когда человек был инфицирован.

Отсутствие антител IgM, igG к ЦМВ

Если анализ на IgM, igG не обнаружит их присутствие в крови пациента, это говорит о том, что его организм не сталкивался с инфекцией и не имеет к ней иммунитета. В подобной ситуации женщина может планировать беременность, однако должна избегать контактов с вероятными источниками цитомегаловируса.

Присутствие антител igG, отсутствие антител IgM

Если в организме пациента в результате анализа обнаруживаются только иммуноглобулины группы igG, это замечательно. Человек уже перенес данную инфекцию в прошлом и имеет иммунитет против нее.

При таких результатах женщина также может планировать беременность безотлагательно. Вероятность того, что ЦМВ снова активизируется в процессе беременности и будет представлять опасность для ребенка не выходит за рамки 1%. Однако теоретически такое возможно, поэтому беременная должна будет держать свое самочувствие под контролем и при возникновении симптомов, напоминающих признаки простуды, обратиться к врачу.

Присутствие IgM, отсутствие igG

Если расшифровка анализа на ЦМВ выявила исключительно IgM, пациент был инфицирован вирусом недавно. В подобной ситуации с беременностью желательно подождать несколько месяцев. В крови должны исчезнуть антитела IgM и появиться антитела IgG. Как правило, это происходит спустя 8-10 недель после заражения.

Присутствие IgM и IgG

Если результатом анализа крови стало выявление обоих классов иммуноглобулинов, этому может быть два объяснения. Цитомегаловирус повторно активизировался в организме или с момента заражения прошло несколько месяцев. Беременность планировать допустимо лишь тогда, когда IgM исчезнут.

Диагноз врожденного вируса ЦМВ может быть поставлен новорожденному ребенку, если его выделение из крови или мочи случается в период первых трех недель после родов.

Авидность IgG к ЦМВ

Авидность антител – очень важный критерий, посредством которого доктора определяют давность появления ЦМВ в крови пациента. Чем выше показатель авидности иммуноглобулинов, тем раньше случилось заражение.

Высокая авидность говорит о давнем заражении и отсутствии угрозы для организма. Низкая авидность – показатель того, что инфицирование цитомегаловирусом насчитывает не более трех месяцев. В последнем случае зачатие ребенка следует отложить до момента, когда авидность антител IgG станет достаточно высокой.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter

Источник

Anti cmv igm положительный что это значит у женщин

Общая информация об исследовании

Цитомегаловирус (ЦМВ) относится к семейству вирусов герпеса. Так же, как и другие представители этой группы, он может сохраняться у человека всю жизнь. У здоровых людей с нормальным иммунитетом первичная инфекция протекает без осложнений (и часто бессимптомно). Однако цитомегаловирус опасен при беременности (для ребенка) и при иммунодефиците.

Цитомегаловирусом можно заразиться через различные биологические жидкости: слюну, мочу, сперму, кровь. Кроме того, он передается от матери к ребенку (во время беременности, родов или при кормлении).

Как правило, цитомегаловирусная инфекция протекает бессимптомно. Иногда заболевание напоминает инфекционный мононуклеоз: повышается температура, болит горло, увеличиваются лимфатические узлы. В дальнейшем вирус сохраняется внутри клеток в неактивном состоянии. Но если организм окажется ослаблен, то вирус снова начнет размножаться.

Для женщины важно знать, была ли она заражена ЦМВ в прошлом, потому что именно это определяет, есть ли риск осложнений при беременности. Если раньше она уже была инфицирована, то риск минимален. Во время беременности может возникнуть обострение старой инфекции, однако такая форма обычно не вызывает тяжелых последствий.

Если у женщины еще не было ЦМВ, значит, она входит в группу риска и ей следует уделять особое внимание профилактике цитомегаловирусной инфекции. Для ребенка опасна именно инфекция, которой мать заразилась первый раз во время беременности.

При первичной инфекции у беременной женщины вирус часто попадает и в организм ребенка. Это еще не означает, что он заболеет. Как правило, заражение ЦМВ протекает бессимптомно. Однако примерно в 10 % случаев оно приводит к врождённым патологиям: микроцефалии, церебральной кальцификации, сыпи и увеличению селезенки и печени. Это часто сопровождается снижением интеллекта и глухотой, возможен даже летальный исход.

Таким образом, для будущей матери важно знать, была ли она в прошлом заражена ЦМВ. Если да, то риск осложнений из-за возможного ЦМВ становится незначительным. Если же нет – нужно проявлять особую осторожность во время беременности:

Кроме того, цитомегаловирус представляет опасность при ослаблении иммунной системы (например, из-за иммунодепрессантов или ВИЧ). При СПИДе ЦМВ протекает в тяжелой форме и является частой причиной смерти больных.

Основные симптомы цитомегаловируса:

Выработка антител – это один из способов борьбы с вирусной инфекцией. Существует несколько классов антител (IgG, IgM, IgA и др.), которые отличаются по своим функциям.

Иммуноглобулины M (IgM) обычно появляются в крови первыми (раньше, чем антитела других типов). Затем их количество постепенно уменьшается (этот процесс может длиться несколько месяцев). Если же произойдет обострение латентной инфекции, то уровень IgM вновь повысится.

Таким образом, IgM выявляются:

Для чего используется исследование?

Для диагностики острой цитомегаловирусной инфекции.

Когда назначается исследование?

ЦМВ-инфекция у беременных женщин часто протекает бессимптомно. Однако в некоторых случаях повышается температура, увеличиваются лимфоузлы, печень и/или селезенка.

При иммунодефиците симптомы ЦМВ-инфекции могут быть достаточно разнообразными: от общего недомогания до ретинита, колита, энцефалита и др.

Источник

Цитомегаловирус IgM (п/кол) в Москве

Исследование антител IgМ к цитомегаловирусу в крови для выявления первичной инфекции или ее реактивации.

Приём и исследование биоматериала

Комплексы с этим исследованием

Когда нужно сдавать анализ Цитомегаловирус IgM (п/кол)?

Подробное описание исследования

Цитомегаловирус (ЦМВ, лат. cytomegalovirus) — распространенный вирус, которым, по разным данным, инфицировано до 70% населения Земли. Почти каждый третий ребенок контактировал с этим возбудителем к 5 годам, а более половины взрослых подвергаются воздействию ЦМВ в возрасте до 40 лет.

ЦМВ может быть выделен из многих биологических сред организма во время активной инфекции: из слюны, мочи, крови, грудного молока, спермы, влагалищных выделений. Вирус легко передается от человека к человеку при непосредственном контакте с инфицированным или с жидкостями организма, содержащими возбудителя инфекции, в том числе сохранившихся на предметах, таких как игрушки или предметы быта.

Несмотря на то, что большинство людей заражаются ЦМВ в детстве, а также в молодом возрасте, немногие знают об этом, поскольку ЦМВ обычно не вызывает симптомов или провоцирует лишь кратковременное ухудшение состояния у здоровых людей. У лиц с легкой формой цитомегаловирусной инфекции могут быть неспецифические проявления, такие как:

В целом проявления болезни иногда напоминают грипп, они обычно проходят в течение одной-двух недель. Однако сам вирус остается в организме пожизненно, никак себя не проявляя, аналогично другим вирусам из семейства герпесвирусов.

В случае ослабления иммунной защиты организма вирус способен снова стать активным (реактивироваться) и вызвать болезнь.

ЦМВ способен проникать через плацентарный барьер и провоцировать тяжелые проблемы со здоровьем у младенцев. Ввиду этого опасно заражение вирусом во время беременности. Большинство зараженных ЦМВ новорожденных,примерно 90%, не демонстрируют патологии сразу после рождения, однако спустя несколько месяцев у них могут наблюдаться нарушения слуха и зрения, неврологические и психические расстройства. Реже патология отмечается уже после рождения, в подобном случае наблюдается желтуха, увеличение селезенки и печени.

У взрослых ЦМВ вызывает заболевания на фоне снижения иммунитета. Это наблюдается у пациентов со СПИДом, людей после трансплантации органов или костного мозга, на фоне химиотерапии у онкологических больных. В случае реактивации на фоне снижения иммунитета ЦМВ поражает многие органы и системы: глаза, пищеварительный тракт, легкие, мозг и другие. ЦМВ еще больше угнетает иммунную систему, способствуя присоединению вторичных инфекций, таких как грибковые поражения кожи и внутренних органов.

Тестирование на ЦМВ позволяет выявлять в крови антитела, которые продуцируются организмом в ответ на инфекцию. При первичном инфицировании организм выделяет антитела класса М (anti-CMV IgM), которые впоследствии заменяются на anti-CMV IgG спустя несколько недель.

Исследование АтIgM позволяет диагностировать острую инфекцию и вовремя предпринять меры для предотвращения осложнений заболевания.

Источник

Цитомегаловирус: что за инфекция и чем опасна?

Цитомегаловирус — вирус герпеса 5 типа.

Цитомегаловирусная (ЦМВ) инфекция, или цитомегалия — хроническое герпесвирусное заболевание человека с возможностью поражения практически всех органов и систем: ЖКТ, бронхо-легочной и мочеполовой систем.

До 80% всех людей на свете инфицированы ЦМВ, но у большинства с ним нет хлопот. Если только речь не идет об иммунодефицитах, беременности и внутриутробном развитии.

Чем же так коварен ЦМВ?

1. ЦМВ отличается высоким тропизмом (любовью) к клеткам слюнных желез и в локализованной форме находится только там.

2. Вирус способен поражать любые клетки практически всех внутренних органов.

3. ЦМВ — хроническая персистирующая инфекция человека. Однажды заразившись, человек инфицирован навсегда, но для здоровых это не опасно.

4. Развитие цитомегалии связано с потерей иммунного контроля над латентным состоянием ЦМВ.

5. Инкубационный период составляет от 20 до 60 дней.

6. Цитомегаловирус передается через близкий физический контакт человека с человеком. Это может происходить через жидкости организма:

Во время беременности заражение происходит через плаценту или непосредственно во время родов.

Инфицирование возможно при поцелуе или при контакте с предметами, на которых есть частички слюны или мочи больного человека.

Основная часть людей заражается в детстве, обычно в яслях или детском саду, т.е. там, где есть много контактов между детьми. Реже инфицирование происходит в возрасте 10-35 лет.

Выделяют следующие формы заболевания:

1. Приобретенная ЦМВ:

3. ЦМВ у ВИЧ-инфицированных и др. лиц с ослабленным иммунитетом.

Что же происходит когда мы инфицируемся ЦМВ?

Первая встреча с вирусом чаще всего протекает бессимптомно. Только в 2% случаев отмечают симптомы, похожие на ОРВИ (повышение температуры, боль в горле, в суставах и мышцах, увеличение лимфатических узлов). У людей с нормальным иммунитетом инфекция обычно не вызывает серьезных осложнений.

Гораздо опаснее врожденная ЦМВ. Чаще всего беременные женщины получают ЦМВ от больных детей младшего возраста. Различные врожденные патологии диагностируют у 10% детей, инфицированных во время внутриутробного развития. Вирус существенно увеличивает риск преждевременных родов, задержки внутриутробного развития, спонтанного прерывания беременности.

ЦМВ относят к группе так называемых TORCH-инфекций, чаще всего связываемых с аномалиями развития плода и патологией беременности. Заражение вирусом может произойти до беременности или непосредственно во время внутриутробного развития ребенка. В первом случае нет клинических проявлений, а в крови выявляются только специфические «поздние» антитела. Такая ситуация не опасна ни для плода, ни для женщины, риск осложнений не превышает 1%.

Первичное инфицирование матери во время беременности связано с большим риском для плода (30–50%).

В результате 10–15% детей могут иметь нарушения слуха или зрения, судороги, замедление внутриутробного развития, микроцефалию (уменьшение размера мозга). После рождения возможны неврологические симптомы, задержка умственного и физического развития, поражение печени, которое чаще всего проявляется желтухой, увеличение селезенки. ⠀ Вот такая вроде как «неопасная» инфекция.

Как же можно заподозрить, что у человек инфицирован ЦМВ?

Симптомы вирусных инфекций, если ты не врач, кажутся одинаковыми.

У здоровых людей заболевание может себя вообще ничем себя не проявлять и человек может даже не узнать, что заразился. Реже болезнь протекает в виде острой ЦМВ, по симптомам напоминающей инфекционный мононуклеоз:

Как правило, выздоровление наступает за 2 недели.

У больных с иммунодефицитом ЦМВ протекает более тяжело, так как вирус быстро распространяется по организму и вызывает:

Заподозрить инфекцию можно по общему анализу крови, где уровень лимфоцитов превышает 50% ( у взрослых) и 72% (у детей до 4,5 лет), и появляются атипичные лимфоциты (мононуклеары).

Точную диагностику ЦМВ проводят с помощью анализа:

ИФА позволяет определить антитела к ЦМВ в сыворотке крови. Оценивают наличие иммуноглобулинов — IgG и IgM.

Высокий уровень IgM в крови больного обычно свидетельствует о первичном инфицировании. При реактивации вируса количество IgM может расти.

Если определяют IgG, то встреча организма с ЦМВ уже не первая; эти антитела остаются на всю жизнь. Их количество может расти при активации вируса.

Расшифровка результатов анализов ведется врачом.

ПЦР определяет наличие специфических для ЦМВ участков ДНК в образцах слюны, грудного молока и т.д.

Как лечить цитомегаловирусную инфекцию?

Вопрос на самом деле сложный. Так как специфического лечения и профилактики ЦМВ-инфекции нет.

В тяжелых случаях применяется посиндромная терапия (в зависимости от вовлечения в инфекционный процесс внутренних органов).

Обоснованием включением в терапевтический комплекс противовирусных средств иммунного действия (интерферонов) является то, что клинические проявления инфекции обычно связаны с иммунодефицитными состояниями различной степени выраженности.

При ЦМВ инфекции всегда наблюдается сниженная выработка собственного интерферона. Учитывая, что ЦМВ является хроническим, персистирующим возбудителем, интерферонотерапия может быть рекомендована и в качестве профилактики обострений.

Но данную терапию назначает врач.

Профилактика ЦМВ

Специфическая профилактика ЦМВ инфекции отсутствует.

Эффективной и безопасной вакцины против ЦМВ пока не существует.

Вирус передается при половых контактах, поцелуях, совместном использовании столовых приборов, игрушек, зубных щеток. Поэтому соблюдение общих правил гигиены, мытье рук с мылом перед приготовлением еды, после похода в туалет или смены подгузника поможет предотвратить заражение. При контакте с биологическими жидкостями (спермой, мочой) необходимо использовать резиновые перчатки.

Уязвимым группам пациентов — например, принимающим иммунодепрессанты после пересадки органов или беременным — нужно более тщательно соблюдать гигиенические правила.

По возможности нужно избегать контакта с маленькими детьми (особенно до 5 лет) и тем более не целовать их, не есть с ними из одной посуды.

Источник

Диагностика и лечение цитомегаловирусной инфекции у беременных и новорожденных

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) — частая причина тяжелой внутриутробной патологии, заболеваний новорожденных, детей раннего возраста, формирования задержки психомоторного развития, когнитивных нарушений, выраженного снижения слуха у детей более старшего возраста.

В обзорной представлены частота, клинические данные, алгоритмы диагностики антенатальной и интранатальной ЦМВИ, тактика ведения беременных и новорожденных с активной формой инфекции. Представлены для назначения и тактика применения антицитомегаловирусного иммуноглобулина для введения у беременных и новорожденных, ганцикловира и валганцикловира в суспензии у и детей раннего возраста.

Известно, что не менее 10% патологий беременности имеет инфекционную природу; около 10% детей с врожденной ЦМВИ развивают клинически выраженное заболевание с формированием в большинстве случаев поздних осложнений, чаще со стороны центральной нервной системы (ЦНС); в среднем 10% детей с антенатальным заражением ЦМВ и бессимптомным течением болезни имеют неврологические последствия перенесенной инфекции. При этом лишь у 10% врожденных пневмоний устанавливается этиология.

Безусловно, ЦМВИ вносит существенный вклад в патологию плода и новорожденного ребенка. Четкие, отвечающие современным представлениям действия врача по раннему выявлению первичного заражения цитомегаловирусом или наличию его активной репликации, обоснованное и своевременное назначение терапии беременной, новорожденному не только раскроют клиническое значение ЦМВИ и закрепят на практике алгоритм необходимых диагностических и лечебных мероприятий, но у многих детей сохранят жизнь и ее нормальное качество.

Около 73–98% взрослого населения нашей страны имеют антитела класса IgG к ЦМВ. Наличие в крови специфических антител в абсолютном большинстве случаев означает присутствие в организме самого вируса. ЦМВИ — классическая врожденная инфекция, частота ее составляет 0,2–2,5% среди всех родившихся младенцев. В США с населением 315 млн человек ежегодно рождаются 20–40 тыс. детей. Убедительные статистические данные по нашей стране отсутствуют. Источником внутриутробного инфицирования является мать, у которой развивается активная ЦМВИ вследствие первичного или повторного заражения вирусом, его реактивации на фоне иммунологической дисфункции, гормональных изменений. Характерен трансплацентарный гематогенный путь заражения плода.

Наибольший риск для плода представляет первичная инфекция на ранних сроках беременности. В среднем у 2% (0,7–4%) женщин во время беременности происходит первичное заражение ЦМВ с частотой передачи вируса плоду 35–40% (от 24 до 75%). Исследование 248 случаев первичной материнской ЦМВИ и заражения плода показало, что риск антенатальной передачи вируса от матери ребенку составил 17% в случае острой ЦМВИ от 1 до 10 нед до наступления беременности, 35% — при заражении матери на неделях беременности и 30, 38 и 72% случаев при развитии острой ЦМВИ в I, II и III триместрах соответственно. Ряд исследований показывает, что риск инфицирования плода сохраняется даже при заражении вирусом за 6 мес до наступления беременности. При реинфекции (повторном заражении ЦМВ) или реактивации латентного вируса частота его передачи плоду существенно меньше: от 0,2–2,2 до 20% случаев. В то же время вторичная инфекция (прежде всего за счет реинфекции, возможно, иным штаммом вируса) может обусловливать значительное количество случаев внутриутробной ЦМВИ.

Наличие ЦМВ в генитальном тракте у беременных — причина заражения ребенка во время родов. Частота обнаружения ЦМВ в цервикальном канале, вагинальном секрете здоровых беременных составляет от 2–8 до 18–20%. С увеличением срока беременности вероятность обнаружения вируса в вагинальном содержимом возрастает. Обследование нами беременных выявило ДНК ЦМВ в материалах соскобов из цервикального канала в 33,3% случаев. Риск интранатального инфицирования ребенка при наличии вируса в генитальном тракте материсоставляет, по мнению S. Stagno (1995), 50–57%.

Основной путь заражения ребенка в возрасте до года — передача вируса через грудное молоко. ДНК ЦМВ обнаруживают в молоке до 60% серопозитивных матерей. ЦМВ выделяется с грудным молоком в первые 2–12 недлактации. Дети серопозитивных матерей, находящиеся на грудном вскармливании более 1 мес, становятся инфицированными в 40–76% случаев. Крайне опасно заражение новорожденного ЦМВ при переливании крови от серопозитивного донора, которая не прошла соответствующую обработку. Кровь около 1% доноров содержит ДНК ЦМВ. Следовательно, до 2–3% среди всех новорожденных заражаются ЦМВ в период внутриутробного развития, 4–5% — интранатально; к первому году жизни количество инфицированных детей составляет от 10 до 60%.

При врожденной ЦМВИ характер поражения плода зависит от срока его заражения. При первичном инфицировании ЦМВ матери в первые 20 нед беременности прогноз для жизни или нормального развития плода особенно неблагоприятен. Заражение в ранние сроки беременности может привести к самопроизвольному выкидышу, внутриутробной гибели плода, мертворождению, грубым врожденным порокам, таким как анэнцефалия, микро-, гидро-, порэнцефалия, гипоплазия легких, нарушение строения бронхиального дерева и легочных сосудов, гипоплазия внутрипеченочных желчных протоков, атрезия пищевода, аномалии строения почек, рубцовые стенозы мочевыводящих путей, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, фиброэластоз миокарда, сужение аорты, микрофтальмия, дефект строения внутренней глазной камеры, гипопластическая дисплазия тимуса. Врожденные пороки развития в большинстве случаев несовместимы с жизнью.

При заражении ЦМВ в более поздние сроки беременности формирования пороков развития не происходит, но возможна тяжелая патология различных органов ребенка вследствие действия вируса. Антенатальное инфицирование предполагают при возникновении клинически выраженного заболевания в период от момента рождения до нескольких недель жизни ребенка. Манифестная форма болезни развивается у 5–30% антенатально инфицированных новорожденных. Для врожденной ЦМВИ характерны спленомегалия, реже гепатомегалия, стойкая желтуха (20–25% случаев), петехиальная сыпь. Младенцы, инфицированные ЦМВ в период внутриутробного развития, часто рождаются недоношенными, с синдромом задержки роста плода (низкая и экстремально низкая масса тела), с гестационным возрастом менее 32 нед, признаками внутриутробной гипоксии, низкой оценкой состояния по шкале Апгар. Антенатальная ЦМВИ, наряду с краснухой, ассоциирована с тяжелой задержкой внутриутробного развития плода (до 60% случаев). синдром (обильная петехиальная и/или геморрагическая сыпь) обусловлен как выраженной тромбоцитопенией, так и вирусным повреждением сосудов кожи. ЦМВИ — одна из причин конъюгированной гипербилирубинемии. При лабораторных исследованиях отмечают повышение активности аланинаминотрансферазы (>80 ед./л), выраженную тромбоцитопению (15–20% случаев), повышение концентрации связанного билирубина в крови (>25,7–34,2 мкмоль/л или >10–20% уровня общего сывороточного билирубина), повышенный гемолиз эритроцитов, возможны лейкопения, нейтропения. В 70–80% случаев врожденной ЦМВИ дети имеют более одного из трех симптомов: низкая масса тела при рождении, желтуха, тромбоцитопения.

Только для антенатального заражения ЦМВ характерно поражение центральной нервной системы. Цитомегаловирус в условиях широкой вакцинации против кори является основным этиологическим фактором врожденной патологии ЦНС. У ребенка выявляют микроцефалию, реже гидроцефалию, вентрикуломегалию, интравентрикулярные спайки, кистозные изменения, очаги кальцификации или кровоизлияния в перивентрикулярной зоне мозга. Могут иметь место сонливость или гипотензия, слабый сосательный рефлекс, судорожный синдром, требующие дифференциального диагноза для исключения поражения ЦНС. Патология ЦНС у новорожденного имеет место в 30% случаев при первичном заражении матери в I триместре беременности. При наличии микроцефалии частота инвалидности составляет более 50%. Проведение диагностической люмбальной пункции выявляет повышение содержания белка в ликворе. Компьютерная томография головного мозга, посмертное исследование устанавливают наличие энцефаловентрикулита, реже менингоэнцефалита, внутримозговые кальцификаты, наиболее характерные в субэпендимальной перивентрикулярной области. Неблагоприятными прогностическими факторами развития у ребенка психоневрологических осложнений являются наличие патологии по данным томографии головного мозга плода и микроцефалия. ЦМВИ — основная причина потери слуха. Нарушение слуха возникает у 22–70% детей с врожденной манифестной ЦМВИ и 5–23% при бессимптомном течении антенатальной инфекции. Почти всегда прогрессирует в дальнейшем. При клинически выраженной ЦМВИ возможны нарушения зрения и страбизм (косоглазие) как следствие развития хориоретинита, пигментного ретинита, рубцов на сетчатке глаза, атрофии зрительного нерва, потери центрального зрения, врожденной катаракты. Прогноз при врожденной ЦМВИ, протекающей с поражением ЦНС, неблагоприятный.

У 40–90% выживших новорожденных, страдавших манифестной ЦМВИ, имеют место отдаленные неврологические последствия в виде задержки психомоторного, умственного развития (55% случаев), глухоты (58%) или двустороннего снижения слуха (37%), нарушения восприятия речи при сохранении слуха (27%), одного или более из четырех признаков (микроцефалия, судороги, парезы/параличи, хориоретинит) с частотой около 50% случаев. Врожденная ЦМВИ ассоциируется с нейросенсорной инвалидностью. В 25–40% случаев дети имеют умственные недостатки, проявляющиеся в более старшем возрасте: когнитивные нарушения, низкую обучаемость в школе, неспособность к чтению, гиперактивность в сочетании с невозможностью сосредоточиться, поведенческие проблемы.

Интерстициальную пневмонию относят к редким проявлениям врожденной ЦМВИ. Ее наличие свидетельствует о тяжелом течении заболевания и неблагоприятном прогнозе для жизни ребенка. Поражение органов дыхания более вероятно у детей старше 1 мес, инфицированных вирусом во время родов или в раннем постнатальном периоде. У ребенка с врожденной ЦМВИ могут иметь место некротический энтероколит, фиброз, поликистоз поджелудочной железы, очаговый интерстициальный нефрит, хронический сиалоаденит с развитием сиалофиброза. Возможно развитие сахарного диабета, диффузного тиреотоксического зоба. Заражение ЦМВ в период внутриутробного развития может быть причиной развития «септического»» заболевания: гепатомегалии, спленомегалии, лимфопении, нейтропении, тромбоцитопении, повышения активности аминотрансфераз, генерализованного поражения органов с развитием шока, и смерти ребенка. Около 20–30% детей с клинически выраженной врожденной ЦМВИ умирают.

Инфицирование ЦМВ плода во второй половине беременности может не приводить к клинически выраженной патологии при рождении, но быть причиной развития заболевания в первые недели и месяцы жизни ребенка. Наличие виремии (ДНК или антигена вируса в крови) в период от момента рождения до 3 мес жизни ребенка является фактором риска развития неврологической патологии (прогрессивной тугоухости, хориоретинита, микроцефалии, очаговых двигательных нарушений, гипотензии, судорожного синдрома).

Не только клинически выраженная, но в 5–15% случаях бессимптомная антенатальная ЦМВИ приводит к формированию осложнений в виде значительного ухудшения слуха (5–23%), снижения зрения, судорожных расстройств, задержки в физическом и умственном развитии (4–5%), нейросенсорных нарушений, сложностей при обучении. Предполагается роль ЦМВ в развитии детского церебрального паралича, отдельных форм аутизма и шизофрении.

Продолжительность инкубационного периода ЦМВИ колеблется от 4 до 12 нед. При интранатальном или раннем постнатальном заражении ЦМВ клинические признаки болезни чаще возникают через 1–3 мес после родов. Характер течения заболевания во многом связан с особенностями преморбидного состояния новорожденного (зрелость, доношенность, перинатальные поражения, сопутствующие заболевания). Наиболее часто ЦМВИ проявляется поражением легких (2–10% зараженных детей), протекающим благоприятно при отсутствии отягощающих факторов. У недоношенных ослабленных детей с низкой массой тела при рождении, зараженных ЦМВ во время родов или в первые дни жизни путем гемотрансфузий, уже к неделе жизни может развиться тяжелое генерализованное заболевание, проявлениями которого служат пневмония, гепатит с затяжной желтухой и холестазом, гепатоспленомегалия, нефропатии, поражение кишечного тракта, анемия, тромбоцитопения. Заболевание может носить длительный рецидивирующий характер.

Максимальная летальность от ЦМВИ приходится на возраст 2–4 мес. Согласно исследованиям и (2001), ЦМВИ диагностировали у 9,5% из 336 умерших детей в возрасте до года. Частота выявления ЦМВИ на секционном материале крупнейшей детской больницы составила от 2 до 7% среди детей, умерших в возрасте до 15 лет. У мертворожденных и детей, умерших до 6 лет с генерализованной ЦМВИ, регистрировали сиалоаденит (85% случаев), поражение легких (20–67%), почек (56–62%), кишечника (20–29%), головного мозга (3–59%), печени (24–50%), надпочечников (13%), поджелудочной железы (10%), лимфоузлов (2%), сердца (2%).

Наибольший риск для плода представляет первичное заражение матери. Острая ЦМВИ у беременной протекает бессимптомно или с незначительной клинической симптоматикой. Так, при обследовании 244 беременных с острой ЦМВИ проявления заболевания имели место лишь в 68% случаев (повышение температуры — 60,2, слабость — 48,8, головная боль — 26,6, артралгии/миалгии — 15,1, ринит — 15,1, фарингит — 13,9, кашель — 9,6, повышение активности печеночных ферментов — 36,1, лимфоцитоз — 12%). У трети пациенток признаки инфекции отсутствовали. Поэтому основное значение имеют лабораторные методы выявления первичного заражения ЦМВ и факта его активной репликации.

Авидность антител характеризует скорость и прочность связывания антигена с антителом. Низкая степень авидности IgG в сочетании или без специфических в крови подтверждает недавнее (в течение 3 мес) первичное заражение вирусом и в случае беременности служит маркером высокого риска трансплацентарной передачи возбудителя плоду. Чувствительность низкого индекса авидности антител у матери как фактора риска заражения плода составляет 100% при исследовании крови на сроке беременности 6–18 нед и 63% при проведении анализа на неделе беременности (сочетание с выявлением IgМ увеличивает этот показатель до 80%). Если низкая авидность выявлена на сроке 12–16 нед, то нельзя полностью исключить недавнее инфицирование до момента зачатия. Проведение теста на авидность антител класса IgG является обязательным при их обнаружении совместно с IgМ у беременной или новорожденного.

Исследование беременной на серологические маркеры важно и для выявления отсутствия в крови антител класса IgG к ЦМВ и, соответственно, наличия риска первичного инфицирования вирусом во время беременности и антенатального заражения ребенка. В качестве профилактики необходимо консультирование и информирование серонегативных по ЦМВ женщин, планирующих беременность или уже беременных, об источниках и путях заражения вирусом: половые контакты с серопозитивным партнером, физический контакт при ежедневном уходе за ребенком дома или профессиональный контакт с детьми младшего возраста в стационарах, домах ребенка, детских дошкольных учреждениях. Для снижения риска первичного заражения ЦМВ беременным, не имеющим специфических антител IgG, даются рекомендации по использованию барьерных контрацептивов при половых контактах, соблюдению правил личной гигиены после смены пеленок или после прикосновения к игрушкам, испачканным слюной или мочой детей, избеганию пользования одной посудой с ребенком, поцелуев в губы детей грудного возраста, которые могут выделять вирус со слюной. Рекомендован временный перевод серонегативных беременных на работу, не связанную с опасностью их заражения вирусом. Подобные меры профилактики актуальны и для серопозитивных беременных для предотвращения повторного заражения ЦМВ. В настоящее время запатентованной вакцины, предотвращающей заражение ЦМВ, не существует.

Решающее значение для установления наличия активного инфекционного процесса (активной репликации вируса) и подтверждения поражения органов принадлежит прямым методам выявления вируса, его антигенов и ДНК. Клиническое и прогностическое значение определения ДНК ЦМВ в различных биологических жидкостях неодинаково. У 20–30% здоровых беременных ЦМВ присутствует в слюне. Наличие ДНК ЦМВ в слюне является лишь маркером инфицированности (важно только при обследовании новорожденных), не свидетельствует о существенной вирусной активности у беременной и риске заражения плода. Данное исследование для выявления активной ЦМВИ, в частности у беременной, не показано.

Наиболее важное диагностическое значение имеет обнаружение ДНК ЦМВ в крови. Наличие ДНК ЦМВ в лейкоцитах крови беременной является достоверным признаком активной репликации ЦМВ и служит важным маркером высокого риска антенатального заражения плода. Проведенное нами исследование по определению значения различных специфических лабораторных признаков активной ЦМВИ у беременных в качестве прогностических маркеров врожденной и внутриутробной ЦМВИ (130 беременных и 128 рожденных ими детей) показало, что риск антенатального заражения плода составил лишь 3,4% при отсутствии в цельной крови матери ДНК ЦМВ и 58% при наличии ДНК вируса у серопозитивных беременных. При первичном инфицировании в стадии « окна» до начала синтеза антител выявление ДНК ЦМВ в крови является единственным маркером активной вируса. В то же время ДНК ЦМВ в крови выявляют лишь у 50% беременных с острой ЦМВИ. Чувствительность наличия ДНК в крови составляет 80–100% в первый месяц развития острой ЦМВИ, но существенно снижается через 30 дней от момента ее выявления.

Если для установления диагноза острой ЦМВИ значение имеют серологические маркеры, то для выявления у беременной активной ЦМВИ вследствие повторного инфицирования или реактивации вируса маркеры играют малую роль. Основное значение принадлежит выявлению ДНК ЦМВ в клетках крови и моче. Следовательно, целесообразно обследование беременных с высокоавидными IgG на наличие ДНК ЦМВ

в крови и моче при выявлении патологии по данным УЗИ плода, признаках острого инфекционного процесса у матери, обнаружении в крови антител класса IgM к ЦМВ.

Клиническое значение положительного результата на ДНК ЦМВ в цервикальном канале или вагинальном секрете не установлено, необходимость принятия мер сомнительна. Но наличие ДНК ЦМВ в тракте в III триместре беременности — фактор риска интранатального заражения ребенка и показатель для его обследования на сроке 4–6 нед жизни.

II вариант: IgG-, IgМ-

Консультирование женщины по вопросам профилактики первичного заражения ЦМВ. Повторное серологическое обследование на и неделях беременности.

III вариант: IgG-, IgМ+

Анализ крови на ДНК ЦМВ в клетках крови и анализ мочи на ДНК ЦМВ.

Повторное исследование крови на наличие антител IgG и IgМ к ЦМВ с интервалом 14 дней.

Появление в крови IgG (сероконверсия) в с IgМ (вне зависимости от отсутствия или наличия ДНК ЦМВ в биологических жидкостях) — первичной (острой) ЦМВИ. Назначение лечения.

Обнаружение ДНК ЦМВ в биологических жидкостях при отсутствии IgG, но наличии IgМ также является основанием для диагноза острой ЦМВИ.

Возможно проведение амниоцентеза (через 5–7 нед после острой ЦМВИ у матери, но не ранее недели и не позднее недели беременности) с исследованием амниотической жидкости на количественное определение ДНК ЦМВ.

Обязательное обследование новорожденного в первые 14 дней жизни для исключения антенатальной ЦМВИ и через 4–6 нед жизни для исключения интранатальной ЦМВИ.

IV вариант: IgG+, IgМ+

Анализ крови на ДНК ЦМВ в клетках крови и анализ мочи на ДНК ЦМВ.

Исследование крови на авидность антител класса IgG.

Низкая авидность IgG (как и сероконверсия по IgG) (вне зависимости от отсутствия или наличия ДНК ЦМВ в биологических жидкостях) — подтверждение первичной (острой) ЦМВИ. Назначение лечения.

Возможно проведение амниоцентеза (через 5–7 нед после острой ЦМВИ у матери, но не ранее и не позднее недели беременности) с исследованием амниотической жидкости на количественное определение ДНК ЦМВ.

Обязательное обследование новорожденного в первые 14 дней жизни для исключения антенатальной ЦМВИ и через 4–6 нед жизни для исключения интранатальной ЦМВИ.

При высокой авидности IgG, отсутствии ДНК ЦМВ в крови и моче наличие IgМ в крови можно как «ложноположительный» результат. повторное исследование крови и мочи на ДНК ЦМВ в 24–26 нед беременности.

При высокой авидности IgG, но наличии IgМ в крови в сочетании с выявлением ДНК ЦМВ в моче возможна постановка диагноза активной ЦМВИ и назначение лечения. Также возможно дальнейшее наблюдение с проведением повторных исследований беременной на IgМ, ДНК ЦМВ в крови и моче с обязательным обследованием новорожденного для исключения антенатальной и ЦМВИ.

V вариант: IgG+, IgМ-, ДНК ЦМВкр+, ДНК ЦМВм±

Исследование крови для определения индекса антител класса IgG к ЦМВ и одновременное назначение лечения.

Возможно проведение амниоцентеза, кордоцентеза с исследованием амниотической жидкости, пуповинной крови на количественное определение ДНК ЦМВ.

Обязательное обследование новорожденного для антенатальной и интранатальной ЦМВИ.

Наличие ДНК ЦМВ в соскобе из цервикального канала при отсутствии других лабораторных маркеров острой или активной ЦМВИ не требует проведения лечения, но является показанием для обследования ребенка на сроке 4–6 нед жизни для исключения интранатального заражения вирусом.

В случае активной ЦМВИ у серопозитивной женщины, несмотря на риск передачи вируса ребенку, грудное кормление не прерывают. Если ребенок недоношен,

с низкой массой тела при рождении, имеет врожденную ЦМВИ и концентрация ДНК вируса в грудном молоке высокая, пастеризация или замораживание молока на 24 ч.

Выявление у новорожденного низкоавидных IgG при наличии у матери высокоавидных антител о заражении ЦМВ. Но частота выявления антител класса IgG к ЦМВ низкой или пограничной авидности у с антенатальной ЦМВИ не превышает 50%. Наличие высокоавидных IgG ни в коем случае не исключает антенатальное заражение.

Обнаружение IgМ у детей первых недель жизни — важный показатель внутриутробного заражения вирусом, но серьезным недостатком определения служат их частое отсутствие при наличии активного инфекционного процесса (около 30% случаев) и также нередкие результаты. Наличие специфических антител класса IgА является критерием острой ЦМВИ.

Серологические маркеры антенатального заражения ребенка должны поддерживаться выявлением самого вируса. Доказательством наличия врожденной ЦМВИ является ДНК ЦМВ в соскобе со слизистой ротовой полости, моче, крови в первые 2 нед жизни ребенка. Согласно исследованиям, чувствительность выявления ДНК ЦМВ в моче у младенцев с врожденной ЦМВИ была на уровне 93% при 100% специфичности, чувствительность ДНК ЦМВ в слюне составила 89% при специфичности 96%. Для установления факта внутриутробного большей чувствительностью обладает наличие ДНК ЦМВ в моче. Наличие ДНК ЦМВ в крови ребенка не только о его заражении, но и высокой активности инфекции и этиологической роли вируса в имеющейся патологии. ДНК ЦМВ присутствовала в крови у всех детей с манифестной врожденной ЦМВИ, в половине случаев — с бессимптомной активной внутриутробной инфекцией и ни у одного из неинфицированных детей. У 60% детей с клинически выраженной ЦМВИ ДНК вируса была обнаружена в ликворе.

Выявление ДНК ЦМВ через 4–6 нед жизни ребенка при отсутствии вируса в биологических материалах в первые 2 нед от момента родов свидетельствует об интранатальном или раннем постнатальном заражении ЦМВ.

Безусловным подтверждением поражения органов является обнаружение при гистологических исследованиях биопсийных или аутопсийных материалов специфических крупных цитомегалоклеток. В настоящее время для повышения чувствительности метода целесообразно дополнительно исследовать гистологические препараты с применением ПЦР для выявления в тканях ДНК или антигена вируса. Отметим, что в практическом здравоохранении даже при посмертных исследованиях часто не устанавливают природу органной патологии у новорожденного, что делает невозможной «работу над ошибками» неонатологов.

Выявление у беременной острой ЦМВИ является показанием для назначения терапии с целью предотвращения или существенного снижения последствий заражения. Препараты прямого противовирусного действия (ганцикловир, фоскарнет и цидофовир) являются препаратами выбора для лечения клинически выраженной ЦМВИ, валганцикловир — для превентивной терапии у иммуносупрессивных больных с активной ЦМВИ и для поддерживающей терапии у пациентов, получивших лечебный курс. Контролируемых исследований по оценке эффективности и безопасности ганцикловира и валганцикловира у беременных не проводилось, их использование не рекомендуется. В то же время, учитывая многолетнее и многочисленное применение ацикловира у беременных и схожесть по структуре и фармакологическому действию препаратов, существует большая вероятность безопасности применения валганцикловира у беременных с высокоактивной ЦМВИ для защиты ребенка от заражения вирусом и профилактики тяжелых последствий ЦМВИ в III триместре беременности. В зарубежной литературе описаны единичные случаи назначения ганцикловира и валганцикловира беременным с активной ЦМВИ. У нас имеется опыт применения валганцикловира у беременных, имевших высокую концентрацию ДНК ЦМВ в крови (после получения информированного согласия со стороны больной). Были отмечены быстрое исчезновение вируса из крови матери, рождение здорового ребенка и отсутствие нежелательных явлений со стороны матери и ребенка. По нашему мнению, в случае высокой концентрации ДНК ЦМВ в крови беременной и при отсутствии элиминации вируса из крови после проведенного курса специфического антицитомегало вирусного иммуноглобулина в III триместре беременности следует рассмотреть вопрос о назначении валганцикловира в дозе 900 мг/сут в течение 14 дней для профилактики внутриутробного заражения плода и развития врожденной ЦМВИ.

В научной литературе рассматривается целесообразность применения ацикловира и его аналога валацикловира у беременных с наличием ДНК ЦМВ в амниотической жидкости, учитывая, что ацикловир многие годы успешно применяют у беременных для лечения и профилактики герпетических инфекций. При острой ЦМВИ препараты назначали на неделе беременности, учитывая низкую тропность к ним ЦМВ — длительно (в среднем в течение 7 нед) и в очень высоких дозах (валацикловир 8 г/сут) (подобная суточная доза существенно превышает максимально рекомендуемую для препарата — 3г/сут). Было отмечено снижение вирусной нагрузки в пуповинной крови после 1–12 нед лечения, но достоверного снижения вероятности развития клинических симптомов у родившихся детей не получено. Соответственно ацикловир и его аналоги малоэффективны в отношении ЦМВ и не должны применяться при данном заболевании.

В практическом здравоохранении при выявлении маркеров активной ЦМВИ часто используют поликлональные иммуноглобулины, однако их эффективность не доказана. Отечественная научная литература наводнена рекомендациями по назначению «иммуномодуляторов» и «индукторов интерферона» для лечения ЦМВИ, в том числе у беременных, новорожденных, детей младшего и старшего возраста. Использование данных веществ у пациентов с активной ЦМВИ является абсолютно не обоснованным с точки зрения доказательной медицины. Исследований, доказывающих согласно всем международным правилам эффективность данных препаратов, ни в России, ни за рубежом не проводили. Механизм воздействия данных лекарственных средств на иммунную систему детально не изучен. Не определены оптимальные показания по времени применения препаратов, продолжительности их использования, критерии эффективности. Данные «препараты» не включены ни в один международный протокол по лечению герпесвирусных заболеваний. В связи с этим «иммуномодуляторы» и «индукторы интерферона» не показаны при активной ЦМВИ, в том числе у беременных и детей.

Показания для назначения специфического иммуноглобулина человека у беременных:

Показания для назначения специфического иммуноглобулина человека у и детей раннего возраста:

Препарат применяют по схеме: 1 мл/кг массы тела (100 ЕД/кг) 1 раз в сутки 6 введений с интервалом 48 ч. Для оценки переносимости препарата скорость инфузии в течение первых 10 мин введения не должна превышать 0,08 мл/кг в час. При отсутствии клинических проявлений анафилаксии скорость введения постепенно увеличивают до 0,8 мл/кг в час.

Необходимо отметить, что оценка эффективности специфического антицитомегаловирусного у беременных с активной ЦМВИ для антенатального заражения и развития клинически выраженной врожденной ЦМВИ, а также эффективности препарата для лечения активной ЦМВИ у детей нуждается в дополнительных исследованиях для получения более доказательной базы.

Применение антицитомегаловирусного в качестве монотерапии у детей, страдающих выраженной врожденной или интранатальной ЦМВИ, не является достаточным. Актуален вопрос о возможности назначения ганцикловира и валганцикловира у и детей более старшего возраста при манифестной ЦМВИ. Рандомизированное плацебоконтролируемое исследование III фазы использования ганцикловира по схеме 6 мг/кг в сутки 6 нед у детей с врожденной ЦМВИ и ЦНС показало улучшение слуха через 6 мес в группе ганцикловира при отсутствии такового в контрольной группе. В течение года слух ухудшился у 21% детей в группе ганцикловира и 68% — в группе сравнения.

В настоящее время ганцикловир детям до 12 лет назна чают только по жизненным показаниям, при наличии поражения ЦНС из расчета 6 мг/кг каждые 12 ч не менее 42 дней; в дальнейшем при возможном энтеральном введении переходят на пероральную форму валганцикловира в форме суспензии в дозе 16 мг/кг каждые 12 ч в течение 6 мес. По нашему мнению, начинать лечение ганцикловиром необходимо при появлении первых признаков манифестации антенатальной ЦМВИ у новорожденных, не дожидаясь развития генерализованной, угрожающий жизни или наступления тяжелых последствий ЦМВИ. Ибо при развитии генерализованной с тяжелой органной патологией врожденной ЦМВИ даже ганцикловир может быть уже неэффективен.

Опыт применения валганцикловира у детей, перенесших трансплантацию органов, выявил следующие особенности лечения и профилактики ЦМВИ: фармакокинетика валганцикловира и ганцикловира зависит от скорости клубочковой фильтрации, часто у детей дошкольного и раннего школьного возраста затруднен сосудистый доступ, дети плохо глотают таблетки, необходимые дозировки лекарства не всегда легко достижимы таблетированными формами, комплаентность подростков к проводимой терапии низкая. В августе 2009 г. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (Food and Drug Administration, FDA) одобрило расширенные показания для валганцикловира с целью профилактики ЦМВИ у педиатрических пациентов высокого риска после трансплантации костного мозга, почек в возрасте от 4 мес до 16 лет и реципиентов после трансплантации сердца в возрасте от 1 мес до 16 лет [33]. Длительность терапии валганцикловиром рекомендована от 100 до 200 дней. Валганцикловир во многих странах доступен в виде оральной суспензии 50 мг/мл. В результате исследований было констатировано, что назначение валганцикловира в дозе 16 мг/кг внутрь оказывает такое же системное действие, как и введение ганцикловира внутривенно в дозе 6 мг/кг.

Учитывая, что при манифестной врожденной ЦМВИ после проведенного лечебного курса ганцикловира нередко не удается добиться полной нормализации клинического состояния ребенка, снижения количества ДНК ЦМВ в клетках крови и плазме до неопределяемого уровня, вероятность повторного нарастания концентрации ДНК ЦМВ в крови и рецидивов инфекции после окончания терапии ганцикловиром, а также возможность прогрессирования нарушения слуха в первые 3 года жизни, целесообразно назначать детям с антенатальной манифестной ЦМВИ после окончания лечебного курса ганцикловира валганцикловир в суспензии длительным (до 6 мес) поддерживающим курсом с мониторингом определения ДНК ЦМВ в крови, оценкой данных инструментальных и лабораторных исследований, клинического состояния ребенка. Возможно включение антицитомегаловирусного иммуноглобулина в схему лечения манифестной ЦМВИ и в схему поддерживающей терапии.

Все дети, инфицированные ЦМВ внутриутробно, должны проходить обследование в возрасте 1, 3, 6, 12 мес и далее один раз в год до достижения школьного возраста. Обследование должно включать оценку физического и неврологического статусов, антропометрических данных, нейропсихологического развития; проверку слуха (в частности, оценку слуховых вызванных потенциалов головного мозга — электрического отклика ЦНС на слуховой раздражитель), осмотр глазного дна, а также проведение клинического и биохимического анализов крови, исследование образцов крови и мочи на наличие ДНК ЦМВ. Дети с врожденной ЦМВИ находятся под медицинским наблюдением не менее 3–5 лет, так как нарушение слуха, связанное с ЦМВ, может прогрессировать в первые 3 года жизни, а клинически значимые осложнения могут сохраняться и через 5 лет после рождения.

Таким образом, необходимо стремиться, чтобы каждый случай внутриутробной патологии у родившегося ребенка, каждое инфекционное заболевание у новорожденного были этиологически расшифрованы, и все реже звучал диагноз «внутриутробная инфекция». Только так мы сможем установить истинную частоту и роль внутриутробных инфекций, определить тактику ведения детей при каждой из них, наметить дальнейшие пути повышения эффективности нашей лечебной работы.

Конфликт интересов отсутствует.

Сведения об авторе

Шахгильдян Василий Иосифович — кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник Федерального центра по профилактике и борьбе со СПИДом ФБУН «Центральный НИИ эпидемиологии» Роспотребнадзора, Перинатального медицинского центра Группы компаний «Мать и дитя», Москва

Источник