Что такое диссекция сонной артерии
Спонтанные диссекции шейных артерий как причина инсульта у лиц молодого возраста
1 Республиканская клиническая больница МЗ РТ, 420064, г. Казань, Оренбургский тракт, д. 138
2 Казанский государственный медицинский университет, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49
Фазлиахметова Алсу Газинуровна — врач-невролог неврологического отделения, аспирант кафедры неврологии и реабилитации, тел. +7-917-262-90-04, e-mail: fragaria5@rambler.ru 1,2
Богданов Энвер Ибрагимович — доктор медицинских наук, профессор кафедры неврологии и реабилитации, тел. (843) 237-34-72, e-mail: enver_bogdanov@mail.ru 2
В статье приведен обзор литературных данных, касающихся диссекций шейных артерий как одной из основных причин инсульта у молодых. Рассматриваются вопросы этиологии, клинической картины, диагностики и лечения.
Ключевые слова: диссекция цервикальных артерий, диссекция сонных артерий, диссекция позвоночных артерий, диссекция шейных артерий.
1 Republican Clinical Hospital of the Ministry of Healthcare of the Republic of Tatarstan, 138 Orenburgskiy Trakt, Kazan, Russian Federation 420064
2 Kazan State Medical University, 49 Butlerov St., Kazan, Russian Federation 420012
Spontaneous cervical artery dissections as a cause of stroke in young adults
Fazliakhmetova A.G. — neurologist of the Department of Neurology and Rehabilitation, postgraduate student of the Department of Neurology, tel. +7-917-262-90-04, e-mail: fragaria5@rambler.ru 1,2
Bogdanov E.I. — D. Med. Sc., Professor of the Department of Neurology and Rehabilitation, tel. (843) 237-34-72, e-mail: enver_bogdanov@mail.ru 2
The article presents a literature review on the cervical artery dissections as a major cause of stroke in young adults. Issues of etiology, clinical patterns, diagnostic and treatment are considered.
Key words: cervical artery dissection, carotid artery dissection, vertebral artery dissection
Спонтанные диссекции шейных артерий (СДША) в настоящее время являются одной из основных причин инсульта в молодом возрасте [1, 2], тогда как в общей популяции они являются причиной только 2% инсультов [3] и их распространенность в общей популяции составляет 2-6 случаев на 100000 населения в год [1]. СДША выявляется в 15-25% случаев инсульта у лиц молодого возраста [2, 3]. Частота выявляемости СДША зависит от диагностических возможностей клиник, осведомленности и компетентности неврологов, однако во многих случаях эта патология остается неустановленной даже при наличии церебральной ишемической симптоматики у молодых больных.
Диссекции шейных артерий (ДША) возникают в результате разрыва vasa vasorum и формирования интрамурального кровоизлияния, ведущего к распространенному неравномерному стенозу, иногда с участками окклюзии, обычно во внутренней сонной артерии на несколько сантиметров выше бифуркации или в позвоночной артерии после входа ее в межпозвоночный канал [2]. Чаще всего кровоизлияние является субинтимальным, иногда — субадвентициальным, формирующим псевдоаневризму. Радиологические исследования выявляют стенотическую форму ДША в 48%, окклюзионную в 35% и аневризматическую в 17% [1]. Считается, что диссекции каротидных артерий встречаются чаще, чем диссекции вертебральных артерий [1, 4]. Распространенность диссекций вертебральных артерий составляет 1 случай на 100000 населения в год [1]. Однако в российском исследовании Л.А. Калашниковой показана одинаковая частота поражения сонных и позвоночных артерий, что может быть обусловлено средовыми факторами [5]. В 13-16% случаев ДША могут быть множественными [1].
Средний возраст больных с ДША, по данным разных авторов, составляет 35,5-45,8 лет [1]. ДША в целом примерно с одинаковой частотой встречаются у мужчин и женщин. Однако имеются некоторые гендерные различия в зависимости от локализации диссекции. Так, диссекция в системе каротидных артерий чаще наблюдается у мужчин, а в вертебрально-базилярной системе — у женщин [1,5].
Этиология диссекции остается неизвестной. Как правило, диссекции предшествует травма, инфекция, умеренное повышение уровня гомоцистеина, гормональные нарушения, прием контрацептивов, алкоголя [5]. Подавляющее большинство диссекций являются спонтанными. Основной причиной спонтанных диссекций являются врожденные и генетически опосредованные диспластические изменения стенки артерий. Диспластические изменения характеризуются истончением, расщеплением, уменьшением степени извитости внутренней эластической мембраны, вплоть до ее полного выпрямления, патологическим изменением коллагеновых волокон с их беспорядочным расположением, формированием грубых пучков, рыхло расположенных и окруженных бесструктурным пространством, наличием кистозных полостей между медией и внутренней эластической мембраной, кистозной дегенерации медии. Эти изменения обуславливают «слабость» артериальной стенки и предрасполагают к развитию диссекции [5]. В 10-15% случаев расслоения ангиографические исследования выявляют фибромышечную дисплазию, синдром Марфана, 4-й тип синдрома Элерса-Данлоса и медионекроз [4]. Имеются данные о том, что артериальная гипертензия может быть фактором риска ДША у молодых, тогда как гиперхолестеринемия, ожирение, повышенная масса тела не ассоциированы с ДША [6]. У больных с мигренью без ауры в 2 раза повышается риск развития ДША [7, 8].
Причинами инсульта при ДША являются гемодинамические нарушения, обусловленные стенозом или артерио-артериальные эмболии в связи с образованием пристеночного тромба, который может сформироваться в месте разрыва интимы, обычно экстракраниальных артерий [9]. В 67% дебютирующими проявлениями ДША являются транзиторные ишемические атаки (ТИА) или ишемический инсульт [9]. В 1% случаев ДША может приводить к субарахноидальному кровоизлиянию [1]. Бассейн средней мозговой артерии (СМА) поражается в 99% случаев, система передней мозговой артерии (ПМА) — в 1%, сочетанное поражение бассейнов СМА и ПМА — в 4%, а СМА и задней мозговой артерии в 2% [4].
Клинические проявления ДША зависят от ее локализации. Типичным клиническим проявлением диссекции внутренней сонной артерии (ВСА) является триада симптомов: ишемический инсульт или преходящее нарушение мозгового кровообращения, головные или шейные боли и симптом Горнера. Головная боль при диссекции ВСА наблюдается в 60-100% [5]. У 20% больных головные боли являются единственным проявлением диссекции ВСА и не сопровождаются симптомами преходящей или стойкой ишемии мозга. Это может наблюдаться не только при диссекции одной ВСА, но и сочетанной диссекции обеих ВСА и ПА. Головные боли при ДША не имеют специфических черт, дебютируют остро или постепенно, являются интенсивными, пульсирующими, напоминают мигренозные или кластерные головные боли [1]. Синдром Горнера связан с быстрым расширением ВСА, сдавливающей симпатические нервные волокна и наблюдается у 14-50% больных [4]. Остро развившийся симптом Горнера в сочетании с головной или шейной болью, а также ипсилатеральным ишемическим инсультом в каротидном бассейне являются специфическими для диссекции каротидных артерий и требуют дальнейшего незамедлительного исследования шейных артерий [1]. Черепные нервы поражаются реже, лишь в 7% наблюдений, это обычно 12, 11 и 10 нервы, анатомически прилегающие к сонной артерии на шейном уровне [1]. У 14 среди 696 пациентов с диссекцией каротидных артерий развивается ретинальная ишемия [1]. Время от момента появления локальной симптоматики до развития инсульта составляет от нескольких минут-недель до месяца [1]. Пациенты, имеющие только локальные симптомы, без признаков церебральной или ретинальной ишемии составляют до 33% [1]. При диссекции позвоночных артерий, клинические проявления не столь стереотипны, наряду с шейными болями, ТИА и инфарктами в вертебро-базилярной системе, возможны цервикальные радикулопатии. Примерно в трети наблюдений локальные симптомы, обусловленные интрамуральной гематомой, но не осложнившиеся нарушением мозгового кровообращения являются единственным проявлением ДША [1]. В 6% случаев ДША бывает асимптомной и может быть выявлена при проведении рутинных исследований [1].
До недавнего времени основным инструментальным методом, золотым стандартом в диагностике расслоения шейных артерий являлась ангиография. Совершенствование неинвазивных методов диагностики привело к внедрению в практику комплекса магнитно-резонансной ангиографии (МРА), рентгеновской компьютерной ангиографии, цветового дуплексного сканирования (ЦДС), которые в силу своих больших возможностей постепенно вытесняют ангиографию на второе место. Диагностическая чувствительность ЦДС для каротидных диссекций составляет 80-90%, а для диссекций позвоночной артерии 70-86% [2]. При каротидных диссекциях МРТ и МР-ангиография имеют высокую диагностическую чувствительность (87-100%). При МРТ можно увидеть не только окклюзию, стеноз артерии, но и саму интрамуральную гематому, выглядящую на томограммах в виде повышения МР-сигнала, обычно полулунной формы в режиме Т1 с подавлением жировой ткани. Также возможно определить степень расширения стенки сосуда за счет гематомы. Ограничениями метода являются сложности в оценке степени стеноза, трудности точного определения протяженности поражения при критических стенозах, так как низкая скорость кровотока дистальнее стеноза может вызывать потокозависимое повышение МР-сигнала. [4]. КТ-ангиография имеет 92-100% диагностическую чувствительность и ей следует отдавать предпочтение в диагностике диссекций позвоночной артерии [2]. Инвазивная ангиография используется в случаях, когда не инвазивные методы дают неоднозначные результаты или при планировании эндоваскулярного вмешательства [2].
Для предотвращения первичных или повторных церебральных ишемий при ДША в остром периоде назначаются антикоагулянты или антиагреганты. Антикоагулянтам отдается предпочтение при выраженных стенозах, псевдоаневризмах и окклюзиях с риском эмболизации до наступления реканализиции при условии, что зона инфаркта не слишком обширна [1]. Антиагреганты рекомендуются при наличии общих противопоказаний к назначению антикоагулянтов или в случаях, когда при ДША имеется обширный церебральный инфаркт с риском геморрагической трансформации [1]. Тромболитическая терапия при остром ишемическом инсульте, обусловленном ДША не противопоказана [1]. Хирургическое или эндоваскулярное лечение ДША рекомендуется только в исключительных случаях, поскольку риск повторного инсульта не высок [1].
Спонтанное расширение стеноза при ДША происходит у 70% пациентов, но реканализация при окклюзии возникает реже и развивается в течение первых шести месяцев. Вероятность повторного инсульта при ДША не велика и составляет 0,3-3,4% в год [2]. Множественные диссекции и артериальная гипертензия являются факторами риска для повторных инсультов при ДША [1]. Летальный исход наблюдается редко, менее 5% случаев [5]. Функциональный прогноз благоприятный у ¾ больных с ДША. Неблагоприятный прогноз ассоциирован с каротидной локализацией, церебральной ишемией, артериальной окклюзией, пожилым возрастом [1].
Таким образом, ДША являются одной из основных причин инсульта у молодых, очень важна ранняя диагностика и дальнейшая тактика ведения данных больных. Клинические знаки спонтанной диссекции шейных артерий не специфичны, поэтому у молодого больного с интенсивной головной болью должна быть настороженность в отношении наличия СДША и своевременного проведения неинвазивных методов нейровизуализации.
1. Debette S. et al. Cervical-artery dissections: predisposing factors, diagnosis, and outcome // Lancet Neurol. — 2009. — 8. — P. 668-78.
2. Ferro J.M. et al. Aetiological diagnosis of ischemic stroke in young adults // Lancet Neurol. — 2010. — 9. — P. 1085-1096.
3. Сhen J. et al. Risk of stroke due to spontaneous cervical artery dissection // Intern. Med. — 2013. — 52. — P. 2237-2240.
4. Покровский А.В. и др. Расслоение сонных артерий (обзор литературы и клиническое наблюдение // Ангиология и сосудистая хирургия. — 2005. — № 4. — С. 130-140.
5. Калашникова Л.А. Диссекция артерий, кровоснабжающих мозг, и нарушения мозгового кровообращения (научный обзор) // Анн. клин. и экспер. неврол. — 2007. — 1 (1). — С. 41-49.
6. Debette S. et al. Association of vascular risk factors with cervical artery dissection and ischemic stroke in young adults // Circulation. — 2011. — 123. — P. 1537-1544.
7. Pamela M. et al. Migraine, migraine aura, and cervical artery dissection: a systematic review and meta-analysis // Cephalalgia. — 2011. — 31 (8). — P. 886-896.
8. Metso T.M. et al. Migraine in cervical artery dissection and ischemic stroke patients // Neurology. — 2012. — 78. — P. 1221-1228.
9. Богданов Э.И. Ишемический инсульт у пациентов молодого возраста // Неврологический вестник. — 2012. — № 2. — С. 30-40.
1. Debette S. et al. Cervical-artery dissections: predisposing factors, diagnosis, and outcome. Lancet Neurol., 2009, 8, pp. 668-78.
2. Ferro J.M. et al. Aetiological diagnosis of ischemic stroke in young adults. Lancet Neurol., 2010, 9, pp. 1085-1096.
3. Shen J. et al. Risk of stroke due to spontaneous cervical artery dissection. Intern. Med., 2013, 52, pp. 2237-2240.
4. Pokrovskiy A.V. et al. Stratification of the carotid arteries (review of the literature and clinical observation. Angiologiya i sosudistaya khirurgiya, 2005, no. 4, pp. 130-140 (in Russ.).
5. Kalashnikova L.A. Dissection of the arteries supplying the brain, and cerebral blood flow (scientific review). Ann. klin. i eksper. nevrol., 2007, 1 (1), pp. 41-49 (in Russ.).
6. Debette S. et al. Association of vascular risk factors with cervical artery dissection and ischemic stroke in young adults. Circulation, 2011, 123, pp. 1537-1544.
7. Pamela M. et al. Migraine, migraine aura, and cervical artery dissection: a systematic review and meta-analysis. Cephalalgia, 2011, 31 (8), pp. 886-896.
Диссекция сонной артерии
1. Общие сведения
О том, насколько важным является полноценное и бесперебойное снабжение головного мозга кровью (цереброваскуляция), говорить подробно, по-видимому, нет нужды. Очевидно, что любые нарушения мозгового кровообращения, особенно острые (ОНМК) несут прямую угрозу жизни, занимая верхние позиции в статистических отчетах о наиболее частых причинах летальности и инвалидизации.
В специальной терминологии употребляется устойчивая аббревиатура РАШ, – расслоение артерий шеи, к каковым относится и сонная артерия. Диссекция (расслоение) сонной артерии, сокр. РСА, считается редкой патологией: годовая частота встречаемости не превышает 3:100 000 (аналогичная диссекция цереброваскулирующей позвоночной артерии встречается еще реже – примерно вдвое). Однако это состояние характеризуется рядом специфических особенностей, которые делают его критически опасным. Среди всех «молодых» инсультов, – а ОНМК уже давно не рассматриваются как заболевания исключительно пожилого возраста, – каждый пятый случай (по другим данным, каждый четвертый) обусловлен именно расслоением шейных артерий, в первую очередь сонной.
Многие специалисты с тревогой говорят о тенденции недооценивать угрозу РАШ как в диагностическом, так и в клиническом аспектах. Действительно, в последние годы по всему миру отмечается учащение своевременной точной диагностики, в т.ч. выявления РСА.
2. Причины
Причины и факторы риска РСА в целом совпадают с таковыми факторами для инсультов вообще. Очень опасным для важнейших кровеносных сосудов, будь то брюшные или коронарные артерии, вены конечностей или система цереброваскуляции, является табакокурение. Прямыми факторами риска выступают также артериальная гипертензия, атеросклероз, врожденные и приобретенные аневризмы (выбухания стенок). Причиной продольного разрыва и расслоения может стать даже резкий поворот головы, травма или неудачное движение (с перегрузкой шейного отдела позвоночника) во время занятий спортом или йогой, при ДТП, даже во время сна (особенно в неудобной, неестественной позе, например, в движущемся транспорте). К сожалению, прямой причиной РСА в некоторых случаях оказывается неквалифицированный массаж или мануальная терапия – к слову, эти два понятия, изначально обозначающие совершенно разные практики, зачастую смешиваются, а их осуществление профанируется «энтузиастами» без медицинского образования.
Иногда непосредственную причину диссекции сонной артерии и последующего кровоизлияния установить не удается.
Отчасти это объясняется тем, что между расслоением и первыми симптомами может пройти достаточно продолжительное время (до нескольких суток), отчасти диагностическими трудностями при выявлении поражений и заболеваний сосудистых стенок, протекающих бес- или малосимптомно.
Согласно зарубежным публикациям, к факторам риска РСА следует отнести также прием оральных контрацептивов, интенсивный кашель, сморкание или чихание, злоупотребление мобильной телефонией, некоторые виды современного танца, беременность и роды, удаление коренных зубов нижней челюсти.
3. Симптомы и диагностика
Клиническая картина РСА зависит от ряда факторов, – прежде всего, от локализации и масштабов геморрагии (кровоизлияния из расслоившейся артерии). Наиболее часто звучат жалобы на боль в области шеи или головы, нарушения слуха и/или зрения, атаксию (двигательную дискоординацию), головокружение, дезориентацию, нарушения акта глотания, артикуляции и пр.
Наиболее опасным развитием ситуации является ишемический инсульт – массовая гибель нейронов коры вследствие прекращения васкуляции из бассейна сонной артерии. Чуть более благоприятным вариантом можно считать транзиторную ишемическую атаку (ТИА), не оставляющую после себя необратимых функциональных нарушений. Грозную опасность составляет также риск тромбирования с последующим развитием, опять же, нарушений мозгового или спинномозгового кровообращения.
Диагностический стандарт при подозрении на РСА включает УЗИ сосудов в режиме дуплексного сканирования, МРТ или МСКТ в ангиографическом режиме.
4. Лечение
При подтвержденной диссекции сонной артерии назначается длительное лечение антикоагулянтами и антиагрегантами – как мера профилактики тромбообразования. В большинстве случаев показано и целесообразно назначение также препаратов, стимулирующих трофику и укрепляющих сосудистые стенки.
Обязательно разъясняются меры предосторожности и необходимые ограничения в плане физической активности: примерно в 10% случаев отмечается рецидив РСА в течение года.
Несмотря на это, прогноз в целом благоприятный. Своевременное обращение за помощью и квалифицированное ее оказание позволяет полностью восстановить проходимость артерии и ассоциированные с ней мозговые функции примерно у половины больных; в остальных случаях, как правило, удается добиться значительного и стойкого улучшения.
Диссекция (расслоение) церебральных артерий и ишемический инсульт
Опубликовано в журнале:
«Атмосфера. Нервные болезни», 2011, № 2, с. 2-5
Диссекция церебральных артерий (ДЦА) является частой причиной ишемического инсульта в молодом возрасте. Ее доля среди прочих причин составляет 25% или более, что выше частоты кардиогенной эмболии и антифосфолипидного синдрома [1]. Интенсивное изучение ДЦА, показавшее ее высокую распространенность, началось в конце прошлого века, когда в клинике стала широко применяться неинвазивная ангиография (магнитно-резонансная и компьютерно-томографическая), обеспечившая прижизненную верификацию этого вида сосудистой патологии головного мозга. Ранее диссекция считалась раритетом, поскольку ее диагноз подтверждался, как правило, только патоморфологическим исследованием; последнее, однако, не отражало распространенность диссекции, так как обусловленный ею ишемический инсульт чаще всего имеет благоприятный для жизни исход [16, 21, 28]. В России целенаправленное изучение этой проблемы впервые началось в Научном центре неврологии РАМН также в конце прошлого века 6.
Основным клиническим проявлением ДЦА служат ишемические нарушения мозгового кровообращения (94%) (инсульты, преходящие нарушения мозгового кровообращения). Значительно реже, в 5% случаев по нашим данным и в 2,2–8% – по данным литературы [10, 11], диссекция проявляется изолированной головной или шейной болью. Это наблюдается при диссекции ВСА или ПА, когда ИМГ преимущественно распространяется в сторону адвентиции и не вызывает гемодинамически значимого сужения просвета артерии. Еще более редким клиническим проявлением диссекции (1% случаев) служит изолированное поражение черепных нервов, чаще всего каудальной группы [3, 22]. Причиной этого является нарушение кровообращения в питающих нерв артериях, которые отходят от артерии, подвергнувшейся диссекции. Иногда единственным проявлением диссекции ВСА может служить симптом Горнера, обусловленный повреждением периартериального симпатического сплетения [12, 17].
Нарушения мозгового кровообращения при диссекции представлены ишемическими инсультами и преходящими нарушениями мозгового кровообращения. Как правило, они развиваются у лиц, считавших себя практически здоровыми, за исключением того, что часть из них ранее страдали головными болями, обычно мигренеподобными. Развитие диссекции нередко провоцируется различными факторами, такими как ушиб, сотрясение головы, физическое напряжение, повороты, наклоны, запрокидывание головы, ее вынужденное неудобное положение, мануальная терапия на шейном отделе позвоночника, прием алкоголя, банальная инфекция, прием контрацептивов [2, 27].
Характерной особенностью ДЦА различной локализации является сочетание симптомов очаговой ишемии головного мозга с головной или шейной болью. Боль, как правило, регистрируется на стороне диссекции и при поражении экстракраниального отдела ВСА и ПА предшествует очаговым неврологическим симптомам инсульта на 3–4 нед, а при диссекции интракраниальных артерий обычно возникает почти одновременно с ними. Патофизиологической основой боли является раздражение рецепторов артериальной стенки развивающейся в ней гематомой. Очаговая неврологическая симптоматика определяется бассейном, в котором произошло нарушение мозгового кровообращения.
Прогноз для жизни в большинстве случаев благоприятный, летальный исход наблюдается, по нашим данным, в 4% случаев. На такую же частоту указывают и данные литературы [28]. Обычно летальный исход наступает при обширных инфарктах мозга вследствие диссекции интракраниальных артерий. У большинства больных наблюдается хорошее восстановление нарушенных функций. Диссекция церебральных артерий может рецидивировать. Частота рецидивов среди наших больных составила 6%, W.I. Schievink et al. [30] отмечают, что в течение 1-го месяца диссекция рецидивирует у 2% больных, в дальнейшем частота рецидивов составляет 1% в год. При этом риск повторных диссекций выше у больных с наследственной отягощенностью [24, 29].
Механизм развития нарушений мозгового кровообращения чаще всего связан с сосудисто-мозговой недостаточностью в условиях стенозирующе-окклюзирующего процесса, обусловленного диссекцией кровоснабжающих головной мозг артерий. Значительно реже он представлен артерио-артериальной эмболией из псевдоаневризмы, сформировавшейся вследствие диссекции. Некоторые авторы основное значение придают артериальной эмболии из места надрыва интимы [13, 20].
Важная роль в диагностике диссекций принадлежит ангиографии, особенно неинвазивной – магнитно-резонансной и компьютерной рентгеновской [2, 19, 26]. Патогномоничными симптомами диссекции магистральных артерий являются “симптом пламени свечи”, который обнаруживается при окклюзии или субтотальном стенозе ВСА вследствие “косого” отслоения интимы на 1–2 см выше ее устья, “симптом струны” – пролонгированное, достаточно равномерное сужение просвета артерии, “симптом четок, или нитки бус”, обусловленный неравномерным сужением просвета артерии на разных уровнях, наличие псевдоаневризмы. Частым признаком служит и постепенное, в течение 2–3 мес, полное или частичное восстановление проходимости по артерии, обусловленное рассасыванием ИМГ. Признаки атеросклеротического поражения артерий отсутствуют, иногда выявляются гемодинамически незначимые атеросклеротические бляшки. Нередкой находкой служат извитость и гипоплазия артерий. Большое диагностическое значение принадлежит магнитно-резонансной томографии шеи в режиме Т1 с подавлением сигнала от жировой ткани (T1 fs), позволяющей обнаружить ИМГ.
Морфологическое исследование артерий мозга при ДЦА позволяет выявить расслоение, истончение, а местами и отсутствие внутренней эластической мембраны, участки фиброза в интиме, неправильную ориентировку миоцитов в медии. Эти изменения обусловливают слабость сосудистой стенки, которая предрасполагает к надрыву интимы и диссекции [3, 4]. Предполагается, что причиной изменений сосудистой стенки служит генетически детерминированная слабость соединительной ткани, однако генетические исследования не дали положительных результатов [14]. Впервые в мире нами было предположено, что причиной слабости артериальной стенки служит митохондриальная цитопатия. Исследование биоптатов мышц и кожи подтвердило это предположение. При гистологическом и гистохимическом исследовании мышц обнаружены красные рваные волокна, снижение реакции на сукцинатдегидрогеназу и цитохромоксидазу, субсарколеммальный тип окрашивания в волокнах с сохранной реакцией. При электронно-микроскопическом исследовании артерий кожи выявлены изменения митохондрий, вакуолизацию, отложение жира, липофусцина и гликогена в клетках с измененными митохондриями, отложения кальция в экстраклеточном матриксе. Комплекс выявленных изменений, характерных для митохондриальную цитопатии, позволил предложить термин митохондриальная артериопатия – для обозначения патологии артерий, предрасполагающих к диссекции [8, 9].
Лечение ишемического инсульта, обусловленного диссекцией, окончательно не определено, так как отсутствуют рандомизированные плацебоконтролируемые исследования, выполненные на большом числе больных [18, 19, 23, 25]. Чаще всего рекомендуется введение прямых антикоагулянтов (АК) с последующим переходом на непрямые АК, которые применяются в течение 3–6 мес. Основой для такой рекомендации служит представление о том, что основным механизмом развития инсульта при диссекции служит артерио-артериальная эмболия. Согласно нашим данным, основным механизмом ДЦА является не эмболия, а сосудисто-мозговая недостаточность вследствие окклюзирующего процесса в артериях мозга, обусловленного диссекцией, в связи с чем строгие показания к назначению АК отсутствуют. Исход инсульта, по нашим данным, не зависит от того, применялись АК или нет. Более того, введение гепарина может привести к увеличению ИМГ и нарастанию окклюзирующего процесса в артериях головного мозга. Вместе с тем введение небольших доз гепарина теоретически может быть полезно, так как препятствует сворачиванию крови в области ИМГ и способствует ее разрешению. Абсолютные показания к назначению АК, по нашему мнению, существуют в случаях, когда инсульт развивается по механизму артерио-артериальной эмболии из псевдоаневризмы магистральных артерий головы, сформировавшейся вследствие диссекции.
В качестве альтернативы антикоагулянтам в остром периоде инсульта рекомендуется применение антиагрегантов, причем какие-либо различия в исходах инсульта, по предварительным данным, отсутствуют [25]. S.T. Engelter et al. [18] полагают, что при тяжелом ишемическом инсульте, обусловленном интракраниальной диссекцией, анамнестических указаниях на склонность к кровоточивости более оправданно применение антиагрегантов. С другой стороны, при окклюзии экстракраниальных артерий, вызванной диссекцией, при множественных эпизодах ишемии в одном и том же бассейне или при выявлении флотирующего тромба в месте разрыва интимы предпочтение следует отдавать антикоагулянтам [18].
Целесообразно подчеркнуть, что применение АК и антиагрегантов ограничивается периодом 2–3 мес, в течение которых происходит организация ИМГ. Дальнейший профилактический прием АК и антикоагулянтов нецелесообразен, так как причиной инсульта при диссекции служит не гиперкоагуляция, а слабость артериальной стенки.
Имеются описания тромболитической терапии при ДЦА с хорошим восстановлением нарушенных функций головного мозга. Однако отнести улучшение только на счет тромболизиса нельзя, так как для инсульта, обусловленного диссекцией, характерен хороший регресс очаговых неврологических симптомов вне зависимости от проведения тромболизиса [26].
В связи с тем, что основной причиной, предрасполагающей к развитию диссекции, является “слабость” артериальной стенки, лечебные мероприятия как в остром, так и в отдаленном периоде инсульта должны быть направлены и на ее “укрепление”. Учитывая наши данные о митохондриальной цитопатии, приводящей к энергетической недостаточности клеток артериальной стенки и ее дисплазии [8, 9], показано применение препаратов с трофическим и энерготропным действием. Одним из широко применяемых нами препаратов, как в остром, так и в отдаленном периоде инсульта при диссекции, служит Актовегин. Он представляет собой биологически активное вещество естественного происхождения – гемо-диализат крови телят. Основное действие Актовегина заключается в активации клеточного метаболизма, которое опосредуется его активными компонентами – инозитолфосфат-олигосахаридами. Они облегчают поступление кислорода и глюкозы в клетку, обеспечивая тем самым дополнительный приток энергетических субстратов и увеличивая в 18 раз продукцию аденозинтрифосфата – универсального донатора энергии, необходимой для жизнедеятельности клетки и ее функционирования. Универсальностью действия Актовегина объясняется широкий спектр его клинического применения. Клинические и экспериментальные исследования показали эффективность Актовегина при трофических повреждениях кожи, нарушениях кровообращения, гипоксическом повреждении миокарда, ишемии мозга [16]. Следует особо подчеркнуть, что применение Актовегина при ишемическом инсульте, обусловленном ДЦА, показано не только с целью “укрепления” сосудистой стенки, но и для улучшения метаболизма мозга после перенесенной ишемии. Актовегин назначается внутривенно капельно (250 мл – 2000 мг) в течение 10 дней с последующим переходом на прием препарата внутрь (1–2 драже 3 раза в день перед едой) в течение 1–1,5 мес. Используются и другие препараты с нейротрофическим действием для улучшения восстановления нарушенных вследствие инсульта функций: церебролизин, пирацетам, глиатилин (церепро), цераксон.
Наряду с медикаментозным лечением в остром периоде диссекции большое значение имеет соблюдение режима: следует избегать резких движений головой, травм, физического напряжения, натуживания, которые могут привести к нарастанию диссекции.
В заключение еще раз следует отметить, что диссекция артерий головного мозга является частой причиной ишемического инсульта в молодом возрасте и у детей, реже она служит причиной ишемического инсульта в старших возрастных категориях. Знание клинических и ангиографических особенностей данного вида сосудистой патологии головного мозга является основой для выбора лечения и проведения вторичной профилактики.