eggerthella lenta что это такое в крови по хмс превышение
Микробиота по Осипову
В анализе найдены отклонения от нормы по нескольким показателям. С чего следует начинать лечение в данной ситуации?
Стафилококк золотистый 388 (120)
Стафилококк эпидермидис 3 ( 0)
Blautia coccoides 21 (0)
Eggerthella lenta 301 (68)
Nocardia spp 570 (262)
Streptomyces spp 214 (62)
На сервисе СпросиВрача доступна консультация гастроэнтеролога по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!
Лариса, добрый день
А антибиотики не нужны?
мне назначили метронидазол
Лариса, добрый день
Мне назначили такую схему:
Метронидазол 7 дн
Энтерол 7 дн
Баксет фортэ 1 месяц
Микробы в кишечнике съедают лекарства
Когда частица хлеба проходит через пищеварительную систему, триллионы микроорганизмов, живущих в нашем кишечнике, помогают организму расщеплять этот хлеб для поглощения питательных веществ. Поскольку организм человека не может переварить определённые вещества, например, крайне важную для него клетчатку, микробы шаг за шагом выполняют химические процессы, которые не может выполнить сам человек.
«Но микробный метаболизм может также и наносить ущерб», — говорит Майни Рекдал (Maini Rekdal), автор исследования, опубликованного в Science. По его словам, микробы в кишечнике могут поглощать лекарства, что приводит к опасным побочным эффектам. Препарат может не достичь своей цели в организме, может стать токсичным, а может просто менее полезным.
Эмили Балскус (Emily Balskus) из Гарвардского университета (Harvard University) и её коллеги по лаборатории описывают в своём исследовании один из первых конкретных примеров, как микробиом может мешать целевому действию лекарства в организме. Они сосредоточились на леводопе (левовращающий изомер диоксифенилаланина, L-дофа), первичном препарате для лечения болезни Паркинсона, и определили, какие бактерии из триллионов видов ответственны за разрушение препарата, и как остановить это вмешательство со стороны микробов.
Болезнь Паркинсона поражает нервные клетки мозга, вырабатывающие дофамин, без которого организм может страдать тремором, мышечной ригидностью и проблемами с равновесием и координацией. L-дофа доставляет дофамин в мозг, чтобы облегчить симптомы. Но только от 1 до 5 % препарата попадает в мозг.
Это число и эффективность препарата варьирует от пациента к пациенту. С момента появления L-дофа в конце 1960-х исследователи знают, что ферменты организма могут разрушать L-дофа в кишечнике, препятствуя проникновению препарата в мозг. Фармацевтическая промышленность ввела новый препарат — карбидопу, чтобы блокировать нежелательный метаболизм L-дофа. Вместе они, казалось, работают.
«Тем не менее, — говорит Майни Рекдал, — метаболизм достаточно сильный, это необъяснимо и он очень отличается от человека к человеку». Такое различие составляло проблему: препарат не только менее эффективен для некоторых пациентов, но и когда L-дофа трансформируется в дофамин вне мозга, он может вызывать побочные эффекты, включая сильные желудочно-кишечные расстройства и аритмию. Если в мозг поступает меньше препарата, пациентам зачастую дают большую дозу для борьбы с симптомами, что потенциально усугубляет побочные эффекты.
Майни Рекдал подозревает, что за исчезновением L-дофа стоят микробы. Поскольку предыдущие исследования показали, что антибиотики улучшают реакцию пациента на L-дофа, учёные предположили, что в этом могут быть виноваты бактерии. Тем не менее, никто не мог определить, какие виды бактерий ответственны за это, как и почему они поглощают препарат.
Команда учёных начала расследование. Отправной точкой была необычная химия L-дофа. Немногие бактериальные ферменты способны осуществить преобразование дофамина. Но достаточно много связывается с тирозином, аминокислотой, похожей на L-дофа. Один из пищевых микробов, встречающихся в молоке и соленьях (Lactobacillus brevis) может расщеплять как тирозин, так и L-дофа.
Используя проект «Микробиом человека» как ориентир, Майни Рекдал и его команда искали в ДНК бактерий, какие кишечные микробы имеют гены для кодирования подобного фермента. Некоторые из них соответствовали критериям, но только один штамм Enterococcus faecalis (E. faecalis) всегда съедал всю L-дофа.
Это открытие является первым убедительным доказательством связи E. faecalis и фермента бактерий (PLP-зависимая тирозиндекарбоксилаза или TyrDC) и метаболизма L-дофа.
И всё же, фермент человека может преобразовывать и преобразует L-дофа в дофамин в кишечнике, карбидопа как раз разработана, чтобы остановить эту реакцию. Тогда почему фермент E. faecalis ускользает от воздействия карбидопы?
Несмотря на то, что человеческие и бактериальные ферменты осуществляют одинаковую химическую реакцию, бактериальная всё же выглядит несколько иначе. Майни Рекдал предположил, что карбидопа не проникает в микробные клетки или небольшая структурная дисперсия может помешать взаимодействию препарата с бактериальным ферментом. Если это так, то методы лечения, направленные против его носителя, могут быть так же неэффективны, как и карбидопа против таких же действий микробов.
Но причина не важна, поскольку Балскус и её команда уже обнаружили молекулу, способную ингибировать бактериальный фермент.
«Молекула отключает нежелательный бактериальный метаболизм, не убивая бактерий. Она нацелена только на несущественный фермент, — говорит Майни Рекдал. — Такое и подобные соединения могут послужить отправной точкой для разработки новых лекарственных препаратов для улучшения терапии L-дофа у пациентов с Паркинсоном.
Команда могла бы остановиться на этом, но они продвинулись ещё дальше, чтобы узнать, каков второй этап микробного метаболизма L-дофа. После того, как E. faecalis преобразует препарат в дофамин, второй организм преобразует дофамин в другое соединение — мета-тирамин. Чтобы найти второй организм, Майни Рекдал подвергал образец фекалий экспериментам, скармливая дофамин множеству микробов, чтобы увидеть, какие из них от этого станут процветать.
В этом эксперименте победила Eggerthella lenta. Эта бактерия потребляет дофамин, производя мета-тирамин в качестве побочного продукта. Такая реакция является сложной для воспроизведения даже для химиков. Ранее ферменты, вызывающие такую реакцию, не были известны.
Побочный продукт метатирамина может способствовать развитию некоторых вредных побочных эффектов L-дофа. Необходимо провести дополнительные исследования. Помимо понимания реакций у пациентов с болезнью Паркинсона, новая химическая реакция вызывает новые вопросы. Зачем бактериям приспосабливаться к дофамину, обычно ассоциируемому с мозгом? Что ещё могут делать микробы из кишечника? Как эта химия влияет на наше здоровье?
«Это говорит о том, что микробы кишечника могут способствовать серьёзным изменениям, наблюдаемых в виде побочных эффектов и эффективности препаратов у различных пациентов, принимающих L-дофа», — говорит Балскус.
Но вмешательство микробов может не ограничиваться L-дофа и болезнью Паркинсона. Изучение их влияния на воздействие медикаментов могло бы способствовать определению, что находится в нашем кишечнике и как они влияют на наше здоровье.
Микробиота. Как бактерии кишечника влияют на заболевания
После небольшого перерыва в связи с майскими выходными продолжаем серию статей про микробиоту кишечника. Мы с Атласом уже рассказали, как работает микробиота и какие бактерии живут в кишечниках россиян. Сегодня делимся информацией, как некоторые заболевания тесно связаны со здоровьем кишечника.
Автор иллюстраций Rentonorama
Бактерии вокруг нас
Обычаи поддержания чистоты тела и дома существовали почти во все времена (исключение составляет Средневековье, но мы помним, к чему привела в итоге антисанитария той эпохи). И это было не случайным. Во многих культурах понятие физической чистоты связано со здоровьем и красотой, хотя о существовании микроорганизмов узнали лишь в 17 веке, а слово Bacterium появилось в 19 веке. Кажется, люди интуитивно понимали, что человеку нужно поддерживать чистоту, просто не знали, какой механизм за этим скрывается.
Сегодня мы знаем, что мыть руки перед едой нужно, чтобы избавиться от патогенных организмов и снизить вероятность заболеваний. Мы принимаем душ, чистим зубы, моем посуду, полы — все это для того, чтобы избежать вредного действия бактерий, будь то неприятный запах или развитие инфекции.
Но не так давно выяснилось, что чрезмерная чистота тоже вредит: иммунная система слабеет, если реже сталкивается с разными видами бактерий, а горячая вода разрушает защитный жировой слой кожи и ее микробиом, из-за чего она хуже справляется со своими функциями. Ученые пришли к выводу, что бактерии — важная часть нашей жизни. Они поддерживают функции наших органов, но в тоже время могут и навредить.
Сейчас достаточно исследований, чтобы оценить, как микробиота кишечника связана с сахарным диабетом 2 типа, атеросклерозом, ожирением, язвенным колитом и болезнью Крона. Про них мы сейчас и расскажем.
Ожирение
Ожирение — состояние, при котором количество жировой ткани в теле человека превышает норму. Оценивают количество лишнего веса по индексу массы тела человека. Признак лишнего веса — индекс 25, а ожирения — 30. Проверить свой ИМТ можно с помощью калькулятора. ИМТ подходит не всем. Например, при мускулистом телосложении он тоже будет высоким, поэтому, чтобы оценить полную картину, дополнительно могут измерять талию.
Ожирение может приводить к метаболическому синдрому, атеросклерозу, диабету 2 типа, высокому кровяному давлению, некоторым видам рака и другим опасным заболеваниям и состояниям. Главной причиной набора веса считается потребление калорий, которые не расходуются организмом, а запасаются в виде жировой ткани.
Микробиота участвует в метаболизме веществ. Это выяснилось из нескольких наблюдений. Во-первых, микробиота худых людей отличается от людей с ожирением. Во-вторых, если пересадить микробиоту толстой мышки другой, которая выросла в стерильной среде без бактерий, вторая начнет стремительно набирать вес. Также если пересадить микробиоту полного человека стерильной мышке, она тоже будет набирать вес.
Есть данные, что диета с высоким содержанием углеводов способствует развитию такого типа микробиома, при котором организм получает больше энергии из еды, что повышает риск ожирения и нарушения метаболизма. В этом нам, вероятно, помогают бактерии отдела Firmicutes.
Они расщепляют пищевые волокна и добывают из еды больше энергии, чем остальные, что может повышать риск ожирения. Но, как мы писали в прошлой статье, исследования дают смешанные результаты. Иногда у людей с ожирением выше представленность другого отдела, который связан с западным типом питания.
Предполагается, что при диетах с высоким содержанием жиров происходит распад бактериальных клеток, и в кровь попадает большое количество липополисахаридов (останков мертвых бактерий), что приводит к слабому воспалению и увеличивает риск ожирения.
Исследование с участием близнецов показало, что менее разнообразный микробиом связан с набором лишнего веса, и наоборот, разнообразный состав бактерий снижает вероятность ожирения. При этом разнообразие положительно коррелировало с потреблением клетчатки в рационе.
Еще есть несколько бактерий, которые защищают человека от ожирения — Akkermansia muciniphila и Christensenella. Про первую мы писали в прошлой статье, а вторая интересна тем, что она из всех других родов наиболее часто передается по наследству.
Сегодня для борьбы с ожирением и лишним весом пациенту могут предложить пересадку микробиоты. В основном эту процедуру делают в зарубежных клиниках, так как в России ее пока проводят в экспериментальном режиме.
Сахарный диабет 2 типа
Диабет 2 типа — хроническое заболевание, при котором организм не может справиться с поступающей глюкозой. Когда глюкоза попадает в кровоток, гормон инсулин помогает перенести ее в клетки, а остатки запасает в виде гликогена. При сахарном диабете 2 типа развивается устойчивость к инсулину: организм перестает на него реагировать и глюкоза не доходит до клеток, а остается в кровотоке.
Избыточное количество глюкозы в крови может приводить к повреждению нервов, почек, глаз, высокому кровяному давлению, атеросклерозу и другим болезням сердца и сосудов. Один из главных факторов развития сахарного диабета 2 типа — ожирение. Предполагается, что клетки брюшного жира высвобождают провоспалительные вещества, из-за которых организм становится менее чувствительным к инсулину.
Согласно исследованиям, микробиота людей с диабетом 2 типа содержит меньшую представленность родов отдела Firmicutes. Этот отдел как раз главный по переработке клетчатки и производству масляной кислоты. Также в микробиоте людей с диабетом 2 типа обнаружено больше патогенных и условно-патогенных микроорганизмов, таких как Bacteroides caccae, Clostridium hathewayi, Clostridium ramosum, Clostridium symbiosum, Eggerthella lenta и Escherichia coli (кишечная палочка).
Что интересно, не все виды клетчатки снижают риск диабета 2 типа. Мета-анализ 9 крупных исследований показал, что риск был на 33% ниже у придерживающихся именно цельнозерновой диеты. У тех, кто потреблял преимущественно овощи и фрукты, риск не менялся.
Фрукты и овощи содержат в основном водорастворимые виды клетчатки, в то время как злаки — нерастворимые. Объяснить, почему именно нерастворимые виды клетчатки снижают риск диабета сложно. Возможно это связано с тем, что овощи и фрукты содержат гораздо больше простых сахаров, чем злаки.
Есть еще одно интересное предположение. В нескольких исследованиях отмечается положительная связь между белковой диетой и риском развития диабета 2 типа. Ученые предположили, что нерастворимая клетчатка может влиять на всасываемость белка в организме. И, кажется, это так. Исследование на людях с ожирением с измерением различных биомаркеров в кале и моче показало, что животный белок хуже всасывается в тонком кишечнике при добавлении в диету злаковых волокон.
Атеросклероз
Атеросклероз — состояние, при котором в сосудах образуются отложения холестерина. Эти бляшки препятствуют нормальному поступлению крови к мозгу и сердцу, что может приводить к ишемической болезни сердца и инсульту.
Одна из главных причин атеросклероза — высокие уровни холестерина и триглицеридов в крови, к которым приводит диета богатая насыщенными жирами. Микробиота может влиять на уровни этих веществ, тем самым повышая или понижая риск развития атеросклероза.
Механизмы, опять же, неясны (вы, наверное, поняли, что самое слабое место исследований — найти причинно-следственную связь), но есть несколько интересных предположений. Некоторые бактерии могут синтезировать желчные кислоты, которые всасываются кишечником и через рецепторы влияют на метаболизм глюкозы и жиров.
Сравнение микробиома здоровых людей и людей с атеросклерозом, показало, что у первых выше представленность бактерий Roseburia и Eubacterium (подробнее о бактериях читайте в предыдущей статье), а представленность Collinsella — ниже. Также согласно исследованиям бактерия Akkermansia muciniphila улучшает барьерную функцию кишечника и влияет на защищенность от атеросклероза.
В другом исследовании отмечается, что у людей с атеросклерозом выше представленность таких патогенных бактерий, как Escherichia coli, Klebsiella spp и Enterobacter aerogenes. Ruminococcus gnavus — бактерия, которая связана с воспалениями кишечника и низким разнообразием микробиоты, тоже была выше среди группы людей с атеросклерозом. Отмечается, что микробиота людей с атеросклерозом менее сбалансирована и разнообразна в сравнении со здоровой группой.
Воспалительные заболевания кишечника
Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) — хронические воспаления желудочно-кишечного тракта, к которым относится болезнь Крона и язвенный колит. При этих заболеваниях клетки иммунной системы атакуют здоровые ткани кишечника, что приводит к воспалению, кровотечению и образованию язв. Синдром раздраженного кишечника не относится к этой группе заболеваний.
Главное отличие между заболеваниями в том, что язвенный колит развивается только в кишечнике, тогда как болезнь Крона может проявиться в любом органе желудочно-кишечного тракта. Воспалительные заболевания кишечника могут приводить к другим опасным состояниям, например раку толстой кишки.
Бактерии кишечника производят метаболиты, которые участвуют в иммунных реакциях и формировании среды. Например, масляная кислота может регулировать клетки иммунитета Т-киллеры и запускать антибактериальных функций макрофагов, что защищает от образования язв. Согласно исследованиям образцы кала пациентов с ВЗК содержали меньше масляной кислоты, а микробиота — меньше бактерий, которые ее производят.
Ученые также отмечают, что у людей с ВЗК представленность бактерий Roseburia hominis, Dorea formicigenerans и Ruminococcus obeum меньше, и в целом их микробиота менее разнообразная в сравнении со здоровой популяцией. В кишечнике людей с ВЗК наблюдается избыток желчных кислот, которые участвуют в иммунном ответе организма. При этом менее разнообразная микробиота не может производить достаточное количество многих других важных метаболитов. Это может быть одной из причин, почему клетки иммунитета начинают разрушать здоровые ткани организма.
Для лечения язвенного колита и болезни Крона могут использовать пробиотические бактерии, которые поддерживают баланс микробиоты, укрепляют защитные функции слизистого слоя и замедляют отмирание клеток кишечника. Также в данный момент активно изучается применение пересадки микробиоты для лечения воспалительных заболеваний кишечника.
В следующей статье мы подробнее расскажем, как заботиться о бактериях: чем их кормить, от чего оберегать и зачем заниматься спортом.
Eggerthella lenta что это такое в крови по хмс превышение
Я уже говорила, что тяжесть протекания заболевания и последствия болезни можно предсказать по состоянию ЖКТ и микробиоты. В этом значительно помогает анализ ХМС по Осипову, если анализа нет, оценить качество микробиоты можно по опросникам.
Микроорганизмы кишечника по разному влияют на работу иммунной системы. По качественному и количественному составу микробиоты мы можем судить об иммунитете человека, вероятности сильного воспаления при КОВИД, предрасположенности к заболеваниям дыхательных путей, дефицитах и тд.
Дисбиоз микробиома создает провоспалительную среду в организме, которая используется вирусом.
Легочный микробиом похож на микробиом кишечника, только в меньшем количестве. По механизму бактериальной транслокации в пораженных легких (или ином органе) формируется тот же микробный пейзаж, что в кишечнике. Представьте себе, что будет, если есть дисбиоз?
Если у вас есть на руках анализ по Осипову, давайте вместе оценим риски:
1) При недостатке резидентной микробиоты иммунная система функционирует намного хуже. Микробы активируют клетки иммунной системы. Человек с нарушенной кишечной микробиотой имеет намного меньше лимфоцитов в стенке кишечника, что делает организм менее защищенным. Микробиом играет роль в запуске антивирусных ответов. Микроорганизмы стимулируют синтез интерферона-гамма (подавляет распространение вирусов) T-клетками.
В анализе см. “Резидентные микроорганизмы (нагрузка)”
С другой стороны при очень высокой бактериальной нагрузке, что характерно для Синдрома избыточного роста, иммунная система будет тратить свой ресурс на борьбу с бактериями кишечника, а не на опасный вирус.
3) Эндотоксин – косвенный показатель повышенной проницаемости (повреждение целостности слизистой кишечной стенки) и воспалительных процессов. Если он высокий, скорее всего проницаемость есть.
Оптимально иметь ниже 0, 25.
4) Плазмологен – маркер скорости заживления слизистой, защищает клетки от повреждения свободными радикалами. Если слизистая повреждена, да еще и медленно регенерирует – велик риск инфицирования. Плазмологен должен стремиться к 50.
5) Такие микроорганизмы как Ruminococcus, Bacteroides, Clostridium, Prevotella деградируют (повреждают) защитный слизистый слой кишечника, оставляя иммунную систему неприкрытой, если они в избыточном количестве. Это приводит к ее активации и отвлечению от основных защитных задач.
6) Микроорганизмы под номерами 53-58 и 29-45 в норме вообще не должно быть в тонком кишечнике. Их наличие говорит либо о сниженном иммунитете, либо о недостаточности пищеварительных факторов (соляная кислота, желчь, ферменты), либо о паразитозах. Многие из этих микроорганизмов выделяют токсины, повреждающие слизистую, перегружающие систему детоксикации и иммунную систему.
7) Достаточное количество бактерий (Bifidobacterium (4), Ruminococus (23) и Prevotella (17) связан с более низким показателем C- реактивного белка, маркера воспаления.
9) Micromycetes (кампостерол и ситостерол – 48-49) значительно снижают иммунитет слизистых, c ними связана токсико-инфекционная деятельность.
10) Избыточный рост Clostridium (5-9) коррелирует с тяжестью течения Ковид, так как эти микроорганизмы принимают участие в бактериальных осложнениях.
12) Любой избыточный рост микроорганизмов будет негативно отражаться на работе иммунной системы (см все выделенные красным показатели). Условной патогенностью обладают даже представители нормофлоры. Показателем оптимальной работы иммунной системы является богатство и разнообразие микробиоты.
13) Наличие вирусной активности всегда угнетает работу иммунной системы (50-52).
14) Маркерами паразитозов в этом анализе являются Actinomyces (1), Nocardia (16), Pseudonocardia (21), Streptococcus (26), Streptomyces (28).
15) Alcaligenes (3) синтезируют антибактериальные субстанции в присутствии патобионтов. Их рост указывает на СИБР и слабый иммунитет.
16) Eggerthella lenta ( 11) – производит деконъюгация желчных кислот, является маркером заболеваний печени и желчного пузыря. Поскольку желчь является “стерилизатором” тонкого кишечника, то при нарушении ее оттока или снижении количества может наблюдаться избыточный рост микроорганизмов.
17) Eubacterium (11) являются основными продуцентами короткоцепочечных жирных кислот, которые являются питанием для клеток кишечника. Их снижение говорит о сниженной защите слизистых. И наоборот их рост говорит о воспалительных процессах.
Анализ ХМС по Осипову выполняется во многих лабораториях – kdl, Гемотест, Хеликс и др. Если вы живете в регионе, его можно заказать методом “Сухая капля” на сайте dysbio.ru.⠀
Учитывая все вышесказанное параметры кишечного микробиома значительно влияют на восприимчивость человека к инфекциям и вирусам. А поддержание оптимальной микробиоты снижает риски и тяжесть бактериальных осложнений.
Для поддержания и восстановления пищеварения и микробиоты я рекомендую пройти со мной консультацию «5R». Протокол «5R» – это золотой стандарт института функциональной медицины IFM USA для восстановления пищеварения. Я считаю его самым эффективным как для профилактики, так и лечения ЖКТ.
_____________
С наилучшими пожеланиями ॐ
Юля