Легкие когнитивные расстройства атеросклеротического генеза что это

Легкое когнитивное расстройство

При тщательном обследовании легкие когнитивные расстройства удается выявить на ранних этапах болезни Альцгеймера, сосудистой деменций. Это позволяет рано начать терапию.

Что провоцирует / Причины Легкого когнитивного расстройства:

Расстройство рассматривается как предсимптом атрофических деменций, как симптом отдаленных последствий черепно-мозговой травмы, энцефалитов, системных расстройств, включая ВИЧ.

Симптомы Легкого когнитивного расстройства:

Расстройство отмечается на протяжении не менее двух недель после развития основного заболевания.

Диагностика Легкого когнитивного расстройства:

Основана на данных экспериментально-психологического исследования и клинического исследования. Когнитивный дефицит обычно переживается самим пациентом. Диагноз может рассматриваться как этапный при деменциях, например, ВИЧ, органических амнестических нарушениях, но может быть самостоятельным при преходящих динамических нарушениях мозгового кровообращения.

Дифференциальная диагностика

Легкое когнитивное расстройство от органических расстройств личности отличается тем, что когнитивные нарушения не сочетаются с эмоциональными (дисфории, аффективная неустойчивость, эйфория), поведенческими расстройствами (расторможенность, неадекватность) и продуктивными расстройствами (паранойяльность), типичными для органических расстройств личности.

Лечение Легкого когнитивного расстройства:

Основана на лечении основной патологии, применении курсов ноотропов (ноотропил, фенибут, глютаминовая кислота, энцефабол, аминалон), мелатонин (0,3 мг в сутки), стимуляции обучаемости.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Легкое когнитивное расстройство:

Источник

Легкое когнитивное расстройство

Что такое легкое когнитивное расстройство

Если у пациента наблюдается незначительное ухудшение познавательных функций по сравнению с предшествующим началу патологии состоянием, то речь идет о когнитивном расстройстве. Симптоматическая картина этого нарушения мало выражена. Обычно пациенты жалуются на сложности концентрации внимания, забывчивость, быструю утомляемость при умственных усилиях. Диагностика включает нейропсихологическое или патопсихологическое исследование когнитивной сферы, консультацию невролога и психиатра. При ЛКР требуется комплексный подход к терапии, сопровождающийся приемом медикаментозных препаратов, коррекцией рациона и режима дня, психокоррекционными занятиями.

Общие сведения о заболевании

Причины возникновения

>Данная патология является не отдельным заболеванием, а промежуточным состоянием между нормой и деменцией. ЛКР спровоцирована патологическими процессами в центральной нервной системе:

Механизм развития

Патогенез нарушения крайне разнообразен и зависит от основного заболевания. В пожилом возрасте определяющими оказываются механизмы старения.

На базе цереброваскулярных нарушений легкое когнитивное расстройство развивается в 68% случаев. При этом ЛКР обусловлено недостаточностью кровообращения из-за патологических изменений церебральных сосудов. Второе место по распространенности занимает атрофия, то есть дегенеративное поражение мозговых тканей. Около 13-15% пожилых и старых пациентов страдают от тревожно-депрессивных расстройств.

Характерная симптоматическая картина

Симптоматика сходна с проявлениями церебрастении:

Если причиной легкого когнитивного расстройства являются сосудистые нарушения, то в качестве дебюта присутствуют:

Уже позже присоединяются мнемонические симптомы. При дегенеративных поражениях проблемы с памятью наоборот появляются в первую очередь.

Часто больные жалуются на:

Нарушения не являются системными, их интенсивность меняется в течение суток, усиливаясь при умственных и физических нагрузках.

Возможные осложнения

Прогрессирующее ЛКР без своевременной эффективной терапии способно перейти в деменцию, которая приводит к утрате навыков самообслуживания и способности решать бытовые задачи. Это порождает проблемы социализации – круг общения сужается, теряется трудоспособность, пропадает желание посещать общественные мероприятия. При флюктуирующим течении у больных возникают сложности с выполнением интенсивных задач умственного плана, при этом правильная коррекция режима дня и уменьшение нагрузок позволяет сохранять привычный образ жизни.

Методы диагностики

Для постановки диагноза требуется консультация психиатра, невролога, клинического психолога. При этом применяются критерии с учетом акцента состояния познавательной сферы, памяти. Различать легкое когнитивное расстройство необходимо с олигофренией, деменцией и психоорганическим синдромом. Для этого используют:

Терапия легкого когнитивного расстройства

Лечение призвано не допустить развитие деменции, замедлить темп когнитивного нарушения, устранить существующие расстройства. Лечение должно быть этиотропным, патогенетическим и включать применение антиоксидантов, противовирусных нейротрансмиттерных, вазоактивных лекарств, химиотерапию, хирургическое удаление новообразования, а также коррекцию сосудистых нарушений, депрессий, дисметаболических изменений.

Врачебный прогноз

В большинстве случаев при своевременном этиотропном лечении прогноз у большей части пациентов положительный. При регредиентном течении основного заболевания нарушения могут редуцироваться. Снижение когнитивных способностей замедляется или приостанавливается.

Профилактические меры

В качестве основных профилактических мер рекомендуется:

Источник

Когнитивные расстройства и деменция

Мороз Анна Андреевна
врач-невролог, к.м.н.

Проблема когнитивных расстройств и деменции, как крайней степени их проявления, сегодня невероятно актуальна. По статистике ВОЗ, ежегодно во всем мире около 10 млн человек с когнитивными нарушениями достигают степени деменции, более 50 млн человек поставлен этот диагноз. Если верить прогнозам, к 2050 г. до 22% населения планеты будут страдать деменцией.

Что такое когнитивные функции?

Когнитивные функции — это не только память. К ним относят множество других свойств головного мозга, на которые мы обычно не обращаем внимание. Но стоит лишиться хотя бы одного из них, и качество жизни резко падает.

Когнитивные функции — это:

Нередко страдает какая-то одна сфера когнитивных функций при сохранности других. Такое состояние не сильно мешает адаптации и самостоятельной жизни человека, — в этом случае речь идет о когнитивных расстройствах. Когда же нарушение происходит в нескольких сферах, а человек становится социально дезадаптированным и зависимым от окружения, стоит говорить о деменции.

Чем опасна деменция?

Помимо крайне неприятного факта снижения интеллектуальных способностей человека, это состояние опасно изменением его поведения, которое может стать угрожающим как для самого пациента, так и для окружающих. Более того, по мере прогрессирования заболевания, пациенты становятся зависимыми от ухаживающих лиц, и именно качество ухода определяет продолжительность их жизни.

Собственно, дефицит питания, движений и гигиены зачастую служит причиной гибели людей с деменцией.

Признаки надвигающейся деменции

Как и любое другое заболевание, когнитивные расстройства куда проще предотвратить или замедлить на ранних стадиях. На что следует обратить внимание и когда стоит обратиться за медицинской помощью:

К какому специалисту стоит обратиться?

Причин, вызывающих когнитивные нарушения, много. Среди основных стоит выделить, конечно, сосудистую деменцию и болезнь Альцгеймера. Однако и многие другие неврологические состояния сопровождаются снижением когнитивных функций: болезнь Паркинсона, болезнь Гентингтона, прионные заболевания, редкие формы деменций — деменция с тельцами Леви, лобно-височная деменция. Эти состояния пограничные, в основном ими занимается невролог, однако в случае появления депрессии, неадекватности поведения, психопродуктивной симптоматики может потребоваться помощь психиатра.

Бывает и обратная ситуация.

Порой психические расстройства могут имитировать когнитивные нарушения.

Так, депрессия очень часто имитирует когнитивные расстройства, ведь при депрессии существенно снижается работоспособность, способность усваивать новую информацию, пропадает желание общаться с людьми и следить за собой. В ситуации «псевдодеменции» лечение депрессии приводит к восстановлению когнитивных способностей.

Обратимые деменции

Некоторые неврологические и соматические заболевания могут приводить к деменции. При своевременной диагностике и лечении — прогноз положительный.

Потенциально обратимая деменция может развиваться в следующих случаях:

Диагностика деменции

По тяжести симптомов когнитивные нарушения разделяют на:

Некоторые исследователи выделяют стадию мягких (легких или субъективных) когнитивных нарушений (MCI), когда пациент активно предъявляет жалобы на забывчивость, невнимательность, неспособность с чем-то справиться, но при нейропсихологическом тестировании определяются нормативные показатели высших мозговых функций (ВМФ) либо отдельные незначительные затруднения в 1-2 когнитивных сферах, не нарушающие общий когнитивный статус. Подобные состояния могут быть проявлением депрессии, повышенной тревоги, результатом ситуационного переутомления либо первыми доклиническими признаками нейродегенеративного заболевания головного мозга (например болезни Альцгеймера).

При жалобах на снижение памяти клиническое обследование пациентов направлено на:

До визита к неврологу, при наличии у пациента жалоб на память, можно провести ряд обследований:

Также полезно проанализировать такие данные пациента:

Даже при тяжелом хроническом заболевании максимально ранняя диагностика болезни и комплексный подход к лечению значительно улучшают прогноз пациентов и увеличивают продолжительность их жизни.

Как происходит лечение деменции в клинике Рассвет?

В клинике Рассвет приветствуется мультидисциплинарный подход к данной проблеме. Тщательный осмотр врачом, длительная беседа, тестирование по ряду шкал и совместная работа невролога и психиатра помогают поставить верный диагноз, а дополнительные обследования позволяют выявить конкретную причину когнитивного снижения. Именно это помогает разработать дальнейшую эффективную тактику лечения и реабилитации.

Медикаментозная терапия деменции может снизить темп прогрессирования заболевания и продлить жизнь пациенту. Принципиальное значение в лечении деменции — особенно на этапе умеренных когнитивных нарушений — также имеет активное освоение новых навыков, постоянная тренировка памяти (когнитивное стимулирование) и эмоциональная поддержка близких.

Источник

Легкое когнитивное расстройство

Легкое когнитивное расстройство – незначительное снижение познавательных функций пациента по сравнению с более высоким преморбидным уровнем. Симптомы остаются объективно незаметными, но сами больные жалуются на забывчивость, трудности концентрации внимания, быструю утомляемость при умственной работе. Диагностика предполагает патопсихологическое и нейропсихологическое исследование интеллектуальной сферы, беседу с врачом-психиатром, осмотр невролога. Лечение направлено на устранение причины когнитивного расстройства, включает психокоррекционные занятия, медикаментозную терапию, соблюдение диеты и режима дня.

МКБ-10

Общие сведения

Слово «когнитивный» в переводе с латинского означает «познавательный, ознакомительный». Таким образом, легкое когнитивное расстройство (ЛКР) – незначительное снижение умственных способностей: умения запоминать и воспроизводить информацию, концентрировать внимание, решать абстрактно-логические задачи. ЛКР не достигает уровня умственной отсталости, деменции или органического амнестического синдрома. Предшествует, сопровождает или наступает после инфекционного либо органического заболевания. Расстройству более подвержены пожилые люди, среди лиц старше 65 лет распространенность составляет 10%. Из этой группы у 10-15% в течение года разворачивается симптоматика болезни Альцгеймера. ЛКР чаще диагностируется у людей с низким уровнем образования.

Причины легкого когнитивного расстройства

Легкое расстройство познавательных процессов является не отдельной нозологической формой, а своеобразным состоянием, занимающим промежуточное положение между нормальным интеллектуальным развитием и деменцией. По происхождению оно гетерогенно (полиэтиологично), причинами развития могут стать разнообразные патологические процессы в центральной нервной системе:

Патогенез

Патогенетические механизмы ЛКР разнообразны, зависят от ведущего этиологического фактора. В пожилом возрасте оказывают влияние процессы, связанные со старением: ослабление внимания, целенаправленности, памяти. Клинические и экспериментально-психологические исследования подтверждают, что возрастные ухудшения когнитивных функций развиваются самостоятельно, без сопутствующих психоневрологических заболеваний на фоне естественных процессов старения ЦНС (возрастная утрата нейронов, изменения нервных волокон белого вещества и синаптического аппарата).

В 68% случаев ЛКР возникает на базе цереброваскулярных нарушений, при которых снижение в познавательной сфере обусловлено патологическими изменениями церебральных сосудов, недостаточностью мозгового кровообращения. На втором месте по распространенности – дегенеративное поражение мозговых тканей (атрофия). Еще 13-15% пациентов пожилого и старческого возраста имеют расстройства тревожно-депрессивного характера и склонны преувеличивать выраженность нарушений памяти.

Симптомы легкого когнитивного расстройства

Клинические проявления соответствуют состоянию церебрастении: больные внешне сохранны, отсутствуют грубые нарушения критики и интеллекта, определяется легкое аттентивно-мнестическое снижение, быстрая утомляемость. Пациенты предъявляют жалобы на забывчивость, рассеянность, трудности при запоминании нового материала, необходимости сосредоточить внимание и удерживать его. При сосудистых легких когнитивных расстройствах в дебюте наблюдаются нарушения поведения и эмоций – повышенная тревожность, аффективная неустойчивость, суетливость и рассеянность, мнестические симптомы проявляются позже. У больных с дегенеративными патологиями ЦНС в первую очередь возникают проблемы с памятью.

Пациенты нередко испытывают головные боли, чувство тяжести в голове, общую слабость, сонливость, головокружения. Недомогания носят несистемный характер, на протяжении дня имеют разную интенсивность, у многих больных отмечаются утром и вечером. Возможна неустойчивость при ходьбе, тревожный и прерывистый сон, бессонница, отсутствие аппетита, тошнота. Состояние ухудшается после умственных и физических нагрузок. Течение ЛКР зависит от основного заболевания, бывает флюктуирующим (часто при цереброваскулярных сдвигах), прогредиентным, переходящим в деменцию (при атрофических процессах, опухолях, некоторых инфекциях) и регредиентным (после инсульта, ЧМТ, острых проходящих инфекций).

Осложнения

Легкое когнитивное расстройство с прогрессирующим течением при отсутствии лечения быстро приводит к развитию деменции. Пациенты утрачивают способность решать бытовые задачи, нуждаются в помощи при самообслуживании. Нарушается социализация – сужается круг общения, больные не могут выполнять профессиональные обязанности, посещать общественные мероприятия. При флюктуирующем течении расстройства пациенты испытывают трудности во время выполнения интенсивных умственных задач, но при правильной коррекции режима и снижении нагрузок сохраняют привычную жизнедеятельность.

Диагностика

Исследование ЛКР выполняется врачом-неврологом, психиатром, клиническим психологом. Для диагностики используются критерии, определенные с учетом акцента на снижении памяти, нормальном или пограничном общем состоянии познавательной сферы, отсутствии деменции, олигофрении и психоорганического синдрома. Дифференциация ЛКР и данных заболеваний основана на данных клинического и психодиагностического обследования. Применяются следующие методы:

Лечение легкого когнитивного расстройства

Терапия направлена на профилактику деменции, замедление темпов когнитивного снижения, устранение существующих мнестических нарушений. Основные лечебные мероприятия – этиотропные, патогенетические – нацелены на причину расстройства. Они могут включать коррекцию дисметаболических нарушений, сосудистых изменений, депрессии, применение антиоксидантов, вазоактивных, нейротрансмиттерных, противовирусных препаратов, химиотерапию, хирургическое удаление опухоли. Общими методами терапии являются:

Прогноз и профилактика

При эффективном этиотропном лечении прогноз ЛКР у большинства пациентов благоприятный: процесс снижения познавательных способностей приостанавливается, возникшие нарушения редуцируются (при регредиентном течении основной патологии). Основная профилактика сводится к предупреждению сосудистых и атрофических процессов в головном мозге. Важно поддерживать физическую активность, отказаться от курения и употребления алкоголя, скорректировать питание, сократив поступление жирной, копченой и соленой пищи, ввести в рацион достаточное количество овощей, фруктов, круп, растительных масел.

Источник

Умеренные когнитивные расстройства при сосудистых заболеваниях головного мозга: диагностика и принципы терапии

И.Б. Сорокина, А.А. Гудкова, А.Б. Гехт
Кафедра неврологии и нейрохирургии лечебного факультета ГОУ ВПО РГМУ Росздрава
Городская клиническая больница № 1 им. Н.И. Пирогова, Москва Предупредить или отсрочить развитие синдрома деменции при сосудистых заболеваниях головного мозга можно лишь при своевременной диагностике начальных проявлений когнитивных расстройств и назначении патогенетической терапии. Предпочтение необходимо отдавать препаратам с нейропротективным и нейромедиаторным действием с благоприятным профилем безопасности. Одним из таких препаратов выбора является экзогенный источник холина – цитиколин.

Ключевые слова: сосудистые заболевания головного мозга, умеренные когнитивные расстройства, деменция, цитиколин.

Введение

Эффективность проводимой терапии сосудистых заболеваний нервной системы всецело зависит от стадии процесса, на которой обратился пациент за помощью, и от выбора врачом тактики лечения. Если проявления церебральной ишемии затрагивают когнитивную сферу, то своевременная диагностика и лечение этих изменений позволяет часто избежать или отсрочить формирование выраженного когнитивного дефекта. К сожалению, активное медикаментозное вмешательство для большинства пациентов начинается лишь на стадиях деменции (степени когнитивных нарушений с выраженной социальной дезадаптацией). Наиболее перспективным и эффективным было бы лечение при умеренных изменениях в когнитивной сфере, на «додементных» стадиях.

Формирование клинических представлений об умеренных когнитивных нарушениях имеет свою многолетнюю историю.

В 1962 г. W. Kral описал синдром «доброкачественной старческой забывчивости», при котором результаты нейропсихологических тестов были гораздо умереннее, чем у пациентов с деменцией.

В 1986 г. Институтом психического здоровья США был предложен термин и разработаны диагностические критерии синдрома «возрастных нарушений памяти» (Age-Associated Memory Impairment). Основная роль в патогенезе «возрастных нарушений памяти» приписывалась естественным инволюционным изменениям головного мозга. Однако возрастные изменения затрагивают не только мнестическую сферу, но и психомоторные, зрительно-пространственные, вербальные функции. Поэтому в 1994 г. Международная психогериатрическая ассоциация (МПА) при ВОЗ рекомендовала вместо термина «возрастные нарушения памяти» использовать термин «возрастные когнитивные нарушения» (Aging-Associated Cognitive Decline).

В последующем было отмечено, что данный синдром не всегда носит доброкачественный характер, многие наблюдения перерастали в различные формы деменции.

Сегодня когнитивные расстройства, которые выходят за рамки возрастной нормы, но не достигают выраженности деменции, принято называть термином «умеренные когнитивные расстройства» (УКР) (от англ. Mild Cognitive Impairment – MCI). Получается, что УКР занимают промежуточное положение между возрастной нормой и деменцией. Данный синдром отражён в МКБ-10 как самостоятельная диагностическая позиция.

В настоящей публикации хотелось бы уделить чуть больше внимания умеренным когнитивным изменениям при наиболее часто встречающейся патологии в неврологической практике, при сосудистых заболеваниях головного мозга.

Изменения высших психических функций почти всегда диагностируются при острой или хронической недостаточности кровообращения головного мозга.

Среди «сосудистых когнитивных нарушений» можно выделить:

Эпидемиология УКР

Распространённость УКР требует дальнейшего уточнения, но уже имеющиеся данные не оставляют сомнений в необходимости более настороженного отношения к этому синдрому врачей.

В настоящее время данные о встречаемости УКР основаны на результатах двух широких эпидемиологических исследований: Канадского Исследования Здоровья при Старении (Частота встречаемости УКР на основании этих исследований составила 11–17 % у людей пожилого и старческого возраста. Риск развития синдрома УКР в возрасте старше 65 лет в течение одного года составил 5 %, а за 4 года наблюдения – 19 % [19].

При этом большинство случаев УКР носило прогрессирующий характер. У 15 % пациентов с синдромом УКР в течение одного года развивается деменция, что достоверно чаще, чем в общей популяции пожилых лиц. За 4 года наблюдения 55–70% случаев УКР трансформируется в деменцию [1].

Распространённость умеренных когнитивных нарушений сосудистой этиологии составляет около 10 % у лиц в возрастном диапазоне от 70 до 90 лет, у 50 % больных – с окклюзией внутренней сонной артерии и до 70 % – у пациентов, перенесших инсульт [6].

Однако не все нарушения носят прогрессирующий характер, у 20 % больных при динамическом наблюдении отмечаются улучшения в когнитивном статусе, что ещё раз подчёркивает необходимость проведения своевременной точной диагностики и эффективной терапии на этой стадии заболевания.

Этиология и патогенез

Несмотря на то, что умеренные когнитивные расстройства являются полиэтиологическим синдромом, основные патологоанатомические изменения – это проявления нейродегенеративного процесса и недостаточности мозгового кровообращения. Эти патологические изменения тесно взаимосвязаны между собой на патогенетическом уровне. Существуют доказательства того, что хроническая церебральная ишемия способствует более раннему началу и более быстрому прогрессированию нейродегенеративного процесса. С другой стороны, при наиболее распространённых нейродегенеративных заболеваниях (болезнь Альцгеймера и деменция с тельцами Леви) развитие хронической ишемии глубинных отделов белого вещества головного мозга является закономерным. Таким образом, когнитивные нарушения в пожилом возрасте, вероятно, носят смешанный сосудисто-дегенеративный характер.

Клинические проявления УКР разнообразны, но наиболее частыми, безусловно, являются прогрессирующие нарушения памяти. Мнестические расстройства могут сочетаться с изменениями в других когнитивных сферах или быть изолированными. На основании нейропсихологических профилей R. Peterson (2004 г.) описал четыре основных типа УКР, которые могут быть предвестниками определённых нейродегенеративных заболеваний:
1 тип – амнестический (избирательное нарушение только памяти), часто прогрессирует в болезнь Альцгеймера;
2 тип – амнестический мультифункциональный (сочетание нарушений памяти с изменениями в других сферах) – предвестник сосудистой деменции, болезни диффузных телец Леви;
3 тип – мультифункциональный без нарушения памяти (фронто-темпоральная деменция);
4 тип, очень редкий – монофункциональный неамнестический (изменения только в одной сфере при сохранной памяти) – предвестник первичной прогрессирующей афазии.

Таким образом, своевременная нейропсихологическая диагностика иногда может распознать нейродегенеративное заболевание на преддементных стадиях и ускорить проведение целенаправленного патогенетического лечения.

Среди клинических вариантов сосудистых умеренных когнитивных нарушений выделяют:

Сосудистые УКР часто дебютируют с нарушений поведения, внимания, исполнительных функций (нарушения планирования и выполнения задания), мнестический дефект может быть легко выражен. Множественное поражение белого вещества глубинных отделов головного мозга приводит к разобщению субкортикальных и кортикальных структур и проявляется клиническим экстрапирамидным синдромом: ригидностью, брадикинезией, брадифренией и др. Выпадения двигательных функций (парезы, плегии) встречаются редко у данной категории больных.

Однако необходимо помнить, что прогнозирование развития нейродегенеративного заболевания на основании нейропсихологического профиля является условным, и иногда нарушения могут носить похожий характер, особенно на ранних стадиях сосудистой деменции и болезни Альцгеймера.

Диагностика УКР

Безусловно, диагностика УКР будет всегда складываться из опроса пациента, детального нейропсихологического обследования и оценки его функционального статуса, позволяющего оценить влияние когнитивных изменений на повседневную деятельность больного.

Если выявленные изменения соответствуют ниже следующим критериям, то возможно речь идёт именно об УКР (S. Gauthier, J. Touchon, 2005):

При сосудистых заболеваниях ЦНС описанные критерии будут сочетаться с цереброваскулярными поражениями, подтверждёнными методами нейровизуализации, наличием в клиническом статусе или в анамнезе очаговой неврологической симптоматики. Прогрессирующее нарастание нарушений памяти в сочетании с другими когнитивными функциями при отсутствии очагов на КТ (МРТ) головного мозга, объясняющих их возникновение, делает диагноз сосудистых УКР маловероятным и сомнительным.

К сожалению, на сегодняшний день не существует высокочувствительных скрининговых шкал для диагностики умеренных когнитивных расстройств в клинической практике. Распространённые и удобные в применении нейропсихологические тесты чувствительны лишь к лёгким формам деменций (MMSE, тест рисования часов, батарея лобных тестов, SKT, ADAS-cog и др.), а при наличии всех клинических критериев УКР результаты данных тестов могут соответствовать норме. Вышеперечисленные шкалы не отражают значительных изменений за короткие интервалы времени даже у пациентов с лёгкой формой деменции, большинство из них никогда не были стандартизированы. Для теста ADAS-cog, например, стимулы и некоторые процедуры могут отличаться, отсутствуют нормативные данные шкалы.

Поэтому, разработка чувствительных тестов для диагностики УКР продолжается до сих пор, но вряд ли когда-нибудь удастся создать скрининговую шкалу для широкого применения в клинике. Только детальное нейропсихологическое обследование позволяет диагностировать те незначительные и умеренные изменения в когнитивном статусе пациента, которые часто приводят больного к врачу.

Среди немногих существующих сегодня стандартизированных шкал для раннего выявления УКР и лёгких форм деменции можно отметить батарею многократных тестов для определения нейропсихологического статуса (RBANS). Данная шкала чувствительна к умеренных изменениям в когнитивном статусе при различных заболеваниях ЦНС, имеет индивидуальные нормативные показатели по возрастным группам, позволяет оценивать изменения за короткие интервалы времени. Оценка основных нейропсихологических показателей за достаточно непродолжительное время (20–25 мин) делает RBANS перспективной для широкого применения в клинике.

Необходимо помнить об обязательном анализе функционального статуса пациента, чтобы оценить влияние когнитивного дефекта на его повседневную активность. Для этой цели разработаны и широко применяются многие клинические шкалы (рейтинговая шкала деменции – GDR, общая шкала нарушений – GDS и др.).

Основные подходы к лечению

Останавливаясь на профилактике когнитивных сосудистых нарушений, основное место, конечно же, будут занимать коррекция факторов риска сосудистых заболеваний головного мозга (артериальная гипертензия, мерцательная аритмия, патология сердца, гиперхолестеринемия, гипергомоцистеинемия, дефицит витамина В12 и фолатов, сахарный диабет, ожирение, курение, алкоголь), адекватные физические упражнения, соблюдение диеты, интеллектуальная тренировка.

При стенозирующем поражении магистральных артерий головного мозга необходимо рассматривать вопрос об оперативном лечении.

Хочется выделить несколько моментов, связанных с лечением сосудистых УКР.

Во-первых, широко применяемые сегодня препараты нейромедиаторного действия при деменциях, в основном, ингибиторы антихолинэстеразы (галантамин, ривастигмин) не показали достоверных положительных результатов при УКР, результаты проведённых клинических исследований были противоречивыми. Возможно, это связано с недостаточно выраженным дефицитом ацетилхолина на данной стадии сосудистых когнитивных изменений.

Во-вторых, предпочтение необходимо отдавать препаратам с множественными фармакологическими эффектами, преимущественно с нейропротективным, ноотропным и вазоактивным действием. Это позволит избежать полипрагмазии у пожилых пациентов и достичь клинического эффекта, используя минимальное количество препаратов.

И, наконец, среднесуточные дозы лекарственных препаратов и продолжительность терапии при сосудистых когнитивных нарушениях должны быть несколько выше от рекомендуемых производителем. Иногда необходимо подбирать дозу препарата индивидуально, учитывая переносимость и сопутствующие заболевания пациента.

Без сомнения, приоритетным направлением в лечении, учитывая патогенетические механизмы УКР, является назначение препаратов, обладающих нейропротективным, нейромедиаторным и вазоактивным действием.

Применение цитиколина для лечения УКР и деменции

Память и реализация высших психических функций напрямую зависят от нейрональной передачи импульсов, которые ухудшаются при повреждении мембран. Среди изучаемых нейропротекторов исследователи уже в 90-е годы выделили экзогенный холин (цитидин-5′-дифосфохолин–цитиколин).

Основные фармакологические эффекты цитиколина. Являясь нормальным клеточным метаболитом и промежуточной субстанцией синтеза фосфатидилхолина, цитиколин обладает антиоксидантными, мембраностабилизирующими свойствами, нормализуя энергетику митохондрий и восстанавливая функционирование Na+–K+–АТФазы.

Цитиколин также является источником холина, который участвует в синтезе нейромедиатора ацетилхолина, стимулирует активность тирозингидроксилазы и секрецию дофамина.

Недавно выявлен новый компонент механизма действия цитиколина в виде блокады, вызванной ишемией, активации выброса глутамата и предотвращения развития феномена эксайтотоксичности [17, 22, 26, 29].

Цитиколин также стимулирует обратный захват глутамата, т. е. обладает разносторонним действием, направленным на снижение активной синаптической концентрации данного медиатора. Выявленные эффекты цитиколина в отношении глутаматной эксайтотоксичности приводят к уменьшению размеров очага ишемии в мозге и повышению уровня АТФ в коре и стриатуме [23].

Таким образом, эффекты цитиколина, выявленные в экспериментальных исследованиях, непосредственно связаны с воздействием на основные этапы ишемического каскада.

Продолжаются исследования, связанные с влиянием цитиколина на когнитивные функции. В одном из экспериментов цитиколин вводился старым крысам с ослабленными когнитивными и двигательными функциями. При помощи тестов на поведение активного и пассивного уклонения было показано, что цитиколин улучшает способность к запоминанию и обучению. Также цитиколин улучшал когнитивную функцию у крыс, которым вводился скополамин, что подтверждает холинергическое действие препарата [20, 33].

Известно, что степень когнитивных расстройств прямо пропорциональна накоплению нейротоксического белка бета-амилоида. В экспериментах цитиколин снижал нейронную дегенерацию в гиппокампе крыс, вызванную инъекцией бета-амилоидного белка [31].

Холин в сочетании с цитидином стимулировал секрецию нормального нейротрофного амилоидного белка-предшественника мозговыми клетками крыс. Это позволяет предположить, что цитиколин может стимулировать регенерацию нейронов у пациентов с болезнью Альцгеймера, но для подтверждения этой гипотезы необходимо проведение клинических исследований.

Клинические исследования эффективности цитиколина для лечения когнитивных нарушений. В 1989 г. проведено первое исследование, направленное на оценку эффективности цитиколина при когнитивных расстройствах у пожилых людей (A. Agnoli, 1989). Цитиколин назначался в течение 6 недель в дозе 1 000 мг у 84 пожилых больных с лёгкой и выраженной деменцией. Достоверное улучшение было отмечено только в эффективности овладения (оценка внимания, тест памяти Рандта), которое исследователи объяснили допаминергическим эффектом препарата.

Позднее было проведено исследование влияния цитиколина на объём вербальной памяти у пациентов с деменцией. Первые три месяца пациенты принимали перорально препарат в дозе 1 000 мг, далее по 2 000 мг на протяжении последующих трёх месяцев. Наиболее значимые темпы нарастания вербальной памяти отмечены были исследователями при приёме 2 000 мг цитиколина в сутки [36].

В 1994 г. изучалась эффективность перорального приёма цитиколина в дозе 1 000 мг в сутки у 20 пациентов с болезнью Альцгеймера на протяжении 1 месяца. Несмотря на краткосрочное наблюдение было обнаружено достоверно значимое умеренное улучшение показателей ориентации в пространстве и времени у пациентов, принимавших цитиколин [15].

X.A. Alvarezи соавт. в 1999 году [14] исследовали эффективность приёма цитиколина у 30 пациентов с сосудистой деменцией в течение 12 недель (доза препарата составляла 1 000 мг в сутки). Несмотря на отсутствие достоверной разницы в результатах исследования между основной группой и группой пациентов, принимавших плацебо, была отмечена тенденция, близкая к достоверной, у больных, принимавших цитиколин. Интересно, что в данном исследовании изучался и уровень кровотока в обеих группах. У пациентов основной группы выявлены признаки улучшения кровотока головного мозга в отличие от пациентов группы плацебо, хотя прямым вазодилатационным эффектом цитиколин не обладает.

Цитиколин, будучи компонентом естественных метаболических процессов в организме, отличается очень хорошей переносимостью и клинической безопасностью. Частота побочных эффектов не превышает 5 %, большая часть которых носит преходящий и умеренный характер. В связи с этим цитиколин можно рекомендовать для длительного применения в клинической практике [37].

На российском фармацевтическом рынке из препаратов цитиколина заслуживает внимания Цераксон производства компании Феррер (Испания), представленный компанией Никомед (Австрия) в двух лекарственных формах: раствор для перорального применения (в 1 мл 100 мг цитиколина) и раствор для инъекций (1 ампула 4 мл содержит 500 или 1 000 мг цитиколина). Наличие различных форм позволяет оптимально комбинировать схемы и дозовые режимы в зависимости от вида патологии и тяжести состояния больного.

Резюме. Учитывая изученные на сегодняшний день положительные эффекты цитиколина на все этапы «ишемического каскада», сочетание нейропротективного и нейрометаболического действия препарата, способность его снижать отложение бета-амилоида в головном мозге делает назначение цитиколина перспективным для лечения сосудистых форм УКР.

Источник