Легочный рисунок усилен деформирован что это такое

Метод КТ-диагностики для выявления фиброза легких

Фиброз — это разрастание соединительной ткани с появлением рубцов из-за нарушения механизмов заживления раневой поверхности.

Когда заживление протекает неправильно, могут возникать рубцовые изменения, приводящие к тому, что орган не может функционировать в полном объеме.

Соответственно, фиброз легких представляет собой рубцовые изменения ткани легких. Количество клеток, способных насыщать кровь кислородом, уменьшается. Следовательно, снижается дыхательная эффективность — развивается дыхательная недостаточность, приводящая к интоксикации, сначала при нагрузке, при усугублении течения заболевания — в покое, а далее — даже во сне. Рубцовая ткань в легких не только обладает пониженными функциональными свойствами, но и служит прекрасной средой для развития присоединенных инфекций, например, таких как бактериальная (пневмококковая или стафилококковая) пневмония.

Фиброз легких — это исход воспаления тканей во время интерстициального (то есть с поражением межклеточной соединительной ткани) заболевания легких. К причинам развития подобного заболевания могут относиться травмы легких, высокая загрязненность окружающей среды, курение, вдыхание наркотических веществ, плесени, органической, асбестовой, кварцевой и угольной пыли, инфекционные, аутоиммунные, вирусные заболевания и их осложнения — бронхит, туберкулез, пневмония, COVID-19 и многое другое.

Еще недавно синонимом самих интерстициальных заболеваний был пневмофиброз, но, к счастью, было установлено, что не все варианты таких заболеваний легких являются фиброзирующими.

Самый сложный и практически не поддающийся лечению — первичный, или идиопатический фиброз легких — быстро прогрессирующее фиброзирующее заболевание легких, причина которого неизвестна.

Симптомы фиброза легких

Легочный фиброз характеризуется симптомами одышки и сухого кашля (редко продуктивного — с мокротой) при физической нагрузке, непрекращающейся болью в области грудной клетки, быстрой утомляемостью на фоне затрудненного дыхания, похудением без изменения диеты. При аускультации легких (выслушивании с помощью фонендоскопа) выявляются ранние (в фазе вдоха) инспираторные, то есть дыхательные хрипы, чаще всего локализующиеся в нижних задних зонах легких.

Фиброз может развиваться как в одном легком, так и в двух одновременно. Также возможны очаговая и тотальная формы фиброза. При тотальной форме зачастую требуется оперативное вмешательство, так как поражена большая часть легких. При очаговой форме изменения носят локальный характер.

КТ-диагностика фиброза легких

Золотой стандарт диагностики фиброза легких — компьютерная томография высокого разрешения. КТ-диагностика легочного фиброза позволяет достоверно выявить степень поражения легких, определить локализацию рубцовой ткани. Этот метод диагностики признан одним из самых чувствительных неинвазивных методов выявления легочного фиброза. Так, проведенные сравнительные исследования уже в 1990 году показали, что фиброз легких с помощью компьютерной томографии в режиме высокого разрешения (КТВР) был обнаружен в 91% случаев и только в 39% — с использованием рентгенографии органов грудной клетки.

При наличии фиброза легких в серьезной стадии на КТ виден паттерн (термин, принятый для обозначения патологических признаков в медицине) так называемого «сотового» легкого — это состояние видно на сканах как однотипные, расположенные в несколько рядов кисты, содержащие воздух, в пораженных частях одного или обоих легких. На ранних стадиях легочного фиброза подобная картина не наблюдается, поэтому потребовался поиск признаков на КТ, позволяющих выявить болезнь в ее начале. Одним из таких признаков оказалось наличие на снимках картины «матового стекла» — очагов незначительного уплотнения легочной ткани. Также специфические признаки фиброза у пациента можно обнаружить при проведении КТ легких с функциональными пробами. Так, один из признаков — субплевральное усиление периферического легочного интерстиция — ранее считался признаком отсутствия патологии. Подобные изменения практически невозможно отследить при помощи других методов аппаратной диагностики.

На данный момент точность методов КТ-диагностики растет благодаря введению новых протоколов исследований и тщательного изучения результатов многочисленных исследований. При этом ведущая роль в диагностическом процессе отводится врачу-рентгенологу, который трактует видимые изменения как легочный фиброз или его отсутствие. Поиск ранних лучевых признаков фиброзирующей болезни легких — ключевой момент для своевременного назначения противофибротической терапии.

Также именно мультисрезовая КТ при поставленном диагнозе используется для оценки скорости прогрессирования заболевания, выявления благоприятного и неблагоприятного типов фиброзных изменений, успеха лечения и правильности подбора терапевтический препаратов.

Текст подготовил

Котов Максим Анатольевич, главный врач центра КТ «Ами», кандидат медицинских наук, доцент. Стаж 19 лет

Если вы оставили ее с 8:00 до 22:00, мы перезвоним вам для уточнения деталей в течение 15 минут.

Если вы оставили заявку после 22:00, мы перезвоним вам после 8:00.

Источник

Легочный рисунок усилен деформирован что это такое

Не существует единственного лучшего способа интерпретации снимков грудной клетки. При изучении необходимо использовать системный подход, что позволит отличить норму от аномалии и определить начальные патологические и патофизиологические изменения. Первый шаг — определить вид проекции снимков (ЗП и боковая, только ЗП или ПЗ, выполненные у постели больного либо в ПЗ проекции, поскольку больной не может стоять). Следующий шаг — существуют ли предыдущие снимки, пригодные для сравнения, т.к. многие изменения могут быть обнаружены только в динамике.
Типичные примеры — увеличение дуги аорты, видимая большая фиссура, связанная с перенесенным воспалительным процессом, или расширение верхнего средостения вследствие аневризмы аорты или загрудинного зоба.

Любую систему следует изучать последовательно, начиная с неспешного осмотра тех участков, которые можно случайно пропустить. Как правило, это грудной отдел позвоночника, шея (мягкие ткани и положение трахеи), ретрокардиальное и ретростернальное пространства. Осмотр этих зон позволяет определить положение средостения, сердца, аорты, наличие плеврального выпота, рубцы и подъем диафрагмы. Затем изучают легочные поля.

Исследование должно предусматривать тщательный поиск опухолей и воспалительных изменений, даже когда анализируются рентгенограммы, выполненные по поводу сердечно-сосудистого заболевания. Следует помнить, что многие больные с поражением коронарных артерий злоупотребляют курением, поэтому имеют повышенный риск заболевания раком легкого.

Наибольший размер тени сердца, его местоположение, а также локализацию восходящей и нисходящей аорты необходимо изучить особенно тщательно. Декстрокардия и правая нисходящая аорта встречаются редко, особенно у взрослых, но их легко обнаружить. Их важно найти, т.к. они часто сочетаются с врожденными аномалиями положения сердца и органов брюшной полости. Также необходимо определить размер и положение желудка, т.к. это помогает провести дифференциальную диагностику между высоким стоянием диафрагмы и плевральным выпотом.

Об абсолютной кардиомегалии можно судить с определенной точностью по ЗП рентгенограмме, отмечая, превышает ли диаметр сердца половину диаметра грудной клетки. Кардиомегалия — распространенная, но неспецифичная находка.

Легочный рисунок при патологии сердечно-сосудистой системы

Оценка сосудистого рисунка легких сложна и субъективна, но очень существенна. Как отмечалось ранее, рисунок варьирует в зависимости от положения пациента (стоя или лежа) и сильно меняется при наличии заболеваний легких. Лучше всего изучать легочный сосудистый рисунок, рассматривая среднюю зону легких (т.е. треть легких между корнем легкого и латеральной периферической областью), сравнивая при этом верхние и нижние легочные поля на равном удалении от корня. Сосудов должно быть больше в нижних отделах легких, но с четко очерченными краями как в верхних, так и в нижних отделах.
В норме у человека сосуды суживаются и делятся, поэтому они трудно различимы в наружной трети легкого. В норме рядом с плеврой они не видны.

Легко различить два патологических вида рисунка. Когда приток артериальной крови к легким усилен, как у пациентов с повышенным сердечным выбросом (например, при беременности, некоторых видах анемии, гипертиреоидизме) или обратным сбросом крови, легочные сосуды на периферии становятся более выраженными, чем обычно. Они равномерно увеличены и прослеживаются почти до плевры, а их края остаются четкими.

При повышенном давлении в легочной артерии, наоборот, контур сосудов становится расплывчатым, в нижних отделах сосуды сужаются, а в верхних — расширяются, при этом они становятся видимыми до самой плевры в наружной трети легких. При повышении конечного диастолического давления в ЛЖ или давления в ЛП развивается интерстициальный отек и в результате — отек легких. Существует довольно четкая ассоциация между сосудистым рисунком легких и давлением заклинивания легочных капилляров.

Если ДЗЛК резко поднимается до 18-20 мм рт. ст. — развивается отек легких с накоплением значительного количества жидкости, похожий на прикорневые крылья летучей мыши.

Эти типичные признаки могут меняться в силу разных причин. У пациентов с выраженным фиброзом легких или множественными буллами сосудистый рисунок изначально патологический, поэтому повышение ДЗЛК не вызывает типичных изменений. У пациентов с хронической сердечной недостаточностью возникающие хронические изменения сосудистого рисунка легких не соответствуют таковым у лиц с изначально нормальным давлением в ЛЖ. Например, у пациента с хроническим повышением КДД ЛЖ до 25-30 мм рт. ст. может быть нормальный легочный сосудистый рисунок, а перераспределение кровотока будет довольно умеренным.

В общем, границы сердца увеличиваются параллельно с возрастающим перераспределением сосудистого кровотока. Если отек легких возникает не по причине левожелудочковой недостаточности, а при подъеме на большую высоту или при черепно-мозговой травме, то размеры сердца могут оставаться в норме. Наиболее часто такое несоответствие возникает при трансмуральном ОИМ, при котором сердце обычно увеличивается минимально или умеренно по сравнению с заметным увеличении при КДД ЛЖ.

Источник

поражение легких при диффузных болезнях соединительной ткани

Диффузные болезни соединительной ткани (синонимы: кол-лагеновые болезни, коллагенозы)—патологические процессы, характеризующиеся системным аллерго-воспалительным пора­жением соединительной ткани и ее производных. Эту группу за­болеваний составляют системная красная волчанка, дермато-миозит, системная склеродермия, узелковый периартериит, а также ревматоидный артрит н ревматизм. В эту же группу можно отнести и синдром Шегрена (Н. Sjogren), так называе­мый «сухой» синдром, нередко сочетающийся с ревматоидным артритом, системной склеродермией и другими коллагенозами.

Что провоцирует / Причины Поражений легких при диффузных болезнях соединительной ткани:

Поиски специфического инфекционного агента оказались безрезультатными, за исключением ревматиз­ма, при котором можно считать доказанной этиологическую роль гемолитического стрептококка группы А (в особенности при острых формах, протекающих с поражением суставов).

Попытки объяснить причину возникновения заболеваний различными нейрогенными и (или) эндокринными нарушения­ми также не получили достаточного фактического подтвержде­ния.

Господствующей в последние годы является вирусная тео­рия этиологии, которая обсуждается практически при всех диф­фузных болезнях соединительной ткани. Предполагается, что воздействие на организм различных патогенных факторов (ал­лергических, инфекционных, токсических и др.) приводит к активизации латентно персистирующего вируса в организме, что, в свою очередь, приводит к различной степени выраженности-иммунных и аутоиммунных сдвигов, нарушениям коллагенового обмена, микроциркуляторным нарушениям.

Патогенез (что происходит?) во время Поражений легких при диффузных болезнях соединительной ткани:

Обнаружение в пораженных тканях вирусоподобных вклю­чений ирн системной склеродермии, дсрматомиозите, синдроме Шегрена, а также своеобразных тубулоретикулярных вирусопо­добных включений в эндотелии капилляров пораженных тка­ней при системной красной волчанке, австралийского антигена у части больных узелковым периартериитом говорит в пользу вирусной теории этиологии диффузных болезней соединитель­ной ткани. Отмечено, что иммунологическая перестройка, про­исходящая в организме при узелковом периартериите, может вызываться В-вирусом гепатита. Развитие узелкового периартериита в этом случае связывается с австралийским антигеном и антителами к нему. Провоцирующую роль могут играть различ­ные физические факторы: ионизирующая радиация, инсоляция, переохлаждение и др. Выявление в стенках пораженных сосу­дов флюоресцирующих антител, иммунных комплексов и углобулинов свидетельствует об иммунологических нарушениях при этом заболевании. В качестве подтверждающих вирусную тео­рию фактов следует отметить выявление у больных коллагено-зами маркеров персистирующей вирусной инфекции: лимфоци-тотоксических антител, антител к двусииральной РНК, повы­шение титра противовирусных антител и др.

Выраженные иммунологические сдвиги при диффузных бо­лезнях соединительной ткани подтверждаются частым выявле­нием в крови у этих больных высоких титров ревматоидного фактора, противоядерных антител (в особенности при ревматоидиом артрите и синдроме Шегрена), гипергаммаглобулине--мии, снижения уровня комплемента, повышения уровня сыво­роточного IgG и др. Характерные для системной красной волчанки и узелкового периартериита клинические и серологиче­ские признаки могут возникать при длительном приеме боль­ными некоторых препаратов: пенициллина, сульфаниламидов, при повторном введении сывороток, вакцин, длительном приеме контрацептивных средств.

Важное значение в патогенезе диффузных болезней соеди­нительной ткани отводится в последние годы семейно-генетическому предрасположению. Так, ревматоидный артрит встре­чается в 2-10 раз чаще в семьях, где есть другой больной рев­матоидным артритом. Описаны семейные формы системной склеродермии, системной красной волчанки, ревматизма и дру­гих коллагенозов. При системной склеродермии важная роль в развитии фиброзпо-склеротических изменений отводится про­дукции аномального коллагена (увеличение биосинтеза колла­гена III типа) вследствие генетических дефектов. Это позволяет относить системную склеродермию к классическим (истинным) коллагенозам [Насонова В. А., 1978, и др.].

Интерстициальный пневмонит характеризуется продук­тивными и склеротическими изменениями межальвеолярных перегородок, инфильтрацией их лимфоидными и плазматическими клетками. Межальвеолярные перегород­ки утолщаются и уплотняются, альвеолы и капилляры межаль­веолярных перегородок частично или полностью облитерируются. Стенки альвеол могут разрываться, образуя мелкие кисты. Прогрессирование процесса ведет к нарушению бронхиальной проходимости вследствие перибронхиального фиброза. Пора­жение всех легочных структур ведет к формированию «сотового (ячеистого) легкого».

Характерными патологоанатомическими особенностями от­дельных форм коллагеновых болезней являются поражения плевры с выпотом в плевральную полость (как проявление синд­рома полисерозита) при системной красной волчанке, сухой или выпотной плеврит с наличием ревматоидных гранулем на плев­ре и в паренхиме легких при ревматоидном артрите н ревматиз­ме, поражение межреберных мышц и диафрагмы при дермато-миозите, плеврофиброз и разрывы субплевральных кист при си­стемной склеродермии. Наиболее характерным патоморфологи-ческим признаком синдрома Шегрена является инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками экзокринных желез в первую очередь слезных и слюнных, а также слизистых желез трахеи и бронхов. Функционирующая паренхима желез посте­пенно замещается фиброзной тканью. Атрофический процесс в слизистой оболочке трахеи и бронхов ведет к нарушению мукоцилиарного клиренса, снижению уровня секреторно­го IgA, что предрасполагает к присоединению вторичной инфек­ции (хронический бронхит, трахеит, пневмония). Присоединение вторичной инфекции на фоне основного заболе­вания встречается и при других коллагенозах. Для дерматомиозита более характерна аспирационная пневмония.

Симптомы Поражений легких при диффузных болезнях соединительной ткани:

Выраженность и тяжесть респи­раторных проявлений зависят от степени агрессивности основно­го процесса. При поражении легких по типу интерстициального пневмонита начальные признаки болезни могут быть стерты­ми или проявляться одышкой, кашлем (как правило, су­хим или со скудной слизистой мокротой), болями в грудной клетке. Одышка носит прогрессирующий ха­рактер.

Кровохарканье, легочные кровотечения ука­зывают на явления васкулита в легочной ткани. Плевральные экссудаты не только наиболее частая форма плевролегочных проявлений ревматоидного артрита, ревматизма, системной красной волчанки, но нередко и первый признак заболе­вания. В 12—25 % случаев узелкового периартериита выявля­ется бронхоспастический синдром. При синдроме Шегрена не­редко больные жалуются на охриплость голоса (следст­вие сухости слизистых оболочек, голосовых связок). Наряду с этим выявляются характерные признаки этой болезни: керато-конъюнктивит, сухость слизистых оболочек рта, носа, глотки, половых органов, нарушение секреторной функции желудочно-кишечного тракта, синдром Рейно.

Перкуторный тон над нижними отделами легких при нали­чии интерстициального пневмонита укорочен. Могут выслуши­ваться крепитирующие хрипы, ослабленное везикулярное дыха­ние. Жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы более характер­ны для синдрома Шегрена, сухие свистящие хрнпы выслушива­ются при наличии бронхоспастнческого синдрома узелкового периартериита.

Диагностика Поражений легких при диффузных болезнях соединительной ткани:

Для легочного васкулита более характерны затенения по типу пйевмонии или в виде мелких очагов. При поражении более крупных сосудов развивается клинико-рентге-нологическая картина инфаркта легкого, нередко-с образовани­ем полостей [Розешптраух Л. С. и др., 1978].

Диагностика и дифференциальная диагностика поражения легких при наличии четкой клинико-лабораторной картины кол-лагеноза не вызывают особых затруднений. Однако следует учи­тывать, что поражение легких иногда может быть первым про­явлением коллагеноза; нередко клинические проявления коллагеноза (в особенности на ранних этапах заболевания) могут не укладываться в рамках конкретной нозологической формы.

При проведении дифференциальной диагностики необходимо в первую очередь исключить первичный опухолевый процесс (бронхиоло-альвеолярный рак) или метастазы опухоли другой локализации. Отмечено, что заболеваемость раком у больных дерматомиозитом в 8 раз выше, чем у остального населения. Это вызвало предположение, что дерматомиозит нередко явля­ется синдромом основного опухолевого процесса. Дерматомио­зит следует отличать также от прогрессирующей мышечной ди­строфии, тиреотоксической миопатии.

Диагностика и дифференциальная диагностика синдрома Шегрена основывается на выявлении характерных для этого заболевания клинических признаков (кератоконъюнктивит, ксеростомня, полиартрит, синдром Рейно), выраженных аутоиммун­ных сдвигов, характерных патоморфологических изменений при исследовании материала биопсий слюнных желез, слизистых оболочек.

Лечение Поражений легких при диффузных болезнях соединительной ткани:

Прогноз. Своевременное лечение кортикостероидами в комп­лексе с другими препаратами позволяет продлить жизнь этой категории больных. Присоединение вторичной инфекции (абс­цесс легких, эмпиема плевры, легочные кровотечения) ускоряет летальный исход.

К каким докторам следует обращаться если у Вас поражение легких при диффузных болезнях соединительной ткани:

Источник

Легочный рисунок

Если была проведена флюорография здоровых легких, на дальнейшее обследование пациента не отправляют. Если рентгенолог обнаружил изменения легочной ткани, человека могут отправить для уточнения диагноза на рентгенографию или в противотуберкулезный диспансер

Что такое легочный рисунок?

В полностью здоровых легких человека, нормальный легочный рисунок отображает картину циркулирующей по артериям и венам крови. В тенеобразовании не принимают участия бронхи или лимфатические узлы. Рисунок хорошо выражен в прикорневой зоне, где диаметр сосудов максимальный, и постепенно слабеет к периферии, становясь едва различимым.

Сложный легочный рисунок обусловлен огромным количеством кровеносных сосудов, переплетающихся между собой.

Сосудистые тени могут наслаиваться друг на друга, образуя на снимке плотные очаги. От реальных очагов, возникающих при различных воспалениях, они отличаются отходящими от них в разные стороны другими сосудами. Подобные очаги исчезают при малейшем изменении пациентом положения тела, поэтому на повторных снимках уже не фиксируются. Небольшое участие в формировании легочного рисунка принимают бронхиальные разветвления – они выглядят как более светлый фон для гомогенных сосудистых линий.

Общие сведения

Диффузный пневмосклероз – исход различных патологических процессов, в результате которых в легких происходит разрастание соединительнотканных элементов, вытесняющих нормальную функционирующую легочную ткань, и нарушается газообмен. В структуре пневмосклероза диффузная и очаговая форма встречаются примерно в равных долях. Вместе с тем, если очаговый пневмосклероз не вызывает клинически значимого нарушения функции легких, то диффузный может привести к развитию артериальной гипоксемии, хронической дыхательной недостаточности, легочного сердца и других инвалидизирующих осложнений. Важнейшая задача пульмонологии состоит в сдерживании прогрессирования патологических процессов в легких, предотвращении утраты трудоспособности и ощутимом улучшении качества жизни пациентов с диффузным пневмосклерозом.

Похожие статьи

Рентген на дому
Перелом шейки бедра
МРТ 3 Тесла в Москве 84952255568
Компьютерная томография в Москве
Чем отличается цифровой рентген на дому от обычного?

ЦИФРОВОЙ РЕНТГЕН НА ДОМУ
8-495-22-555-6-8

при переломе шейки бедра и пневмонии от компании МосРентген Центр – партнера Института имени Склифосовского

подробно

Лицензирование рентгеновских кабинетов

подробно

Продажа цифрового рентгена

Рентген дигитайзер AGFA CR12-X – оцифровщик рентгеновских снимков

Причины усиления рисунка при обследовании здорового человека

Лёгочный рисунок может быть усилен и вне заболевания. Бывает так, что отклонения видны только на флюорографическом снимке, но человек не чувствует никаких сопутствующих симптомов. В этом случае усиление отображения кровеносных сосудов в прикорневых зонах не считается признаком какого-либо заболевания. Отчётливость отображения сосудистой сетки может быть увеличена в силу следующих причин:

Когда человек недавно переболел простудой, остаточный кашель может спровоцировать небольшое воспаление бронх. Иногда это отображается на флюорографическом снимке в виде усиления прикорневого лёгочного рисунка. Это не говорит о каком-то серьёзном недуге и не требует тщательной диагностики. Достаточно посетить доктора, чтобы он внимательно прослушал лёгкие и исключил хрипы, а затем долечить болезнь назначенными препаратами.

Патогенез

При диффузном пневмосклерозе легкие становятся безвоздушными, уплотняются и уменьшаются в объеме. Их нормальная структура утрачивается, альвеолярная паренхима на значительной площади замещается коллагеновыми волокнами. Участки пневмосклероза нередко чередуются с участками эмфиземы. Склеротические изменения стенок бронхов нарушают их эластичность и секреторную функцию желез, что способствует развитию и поддержанию воспалительного процесса. Следствием склеротических процессов в сосудах легких становится гипертензия малого круга кровообращения. Ригидность легких обусловливает значительное снижение легочной вентиляции и перфузии, развитие артериальной гипоксемии.

Когда отмечается усиление легочного рисунка?

Локальное усиление, сопровождающееся деформацией, диагностируется легко – достаточно сравнить рисунки противоположных легких. Такие изменения часто свидетельствуют о воспалительных заболеваниях. Нередко это говорит о начальной стадии или наоборот, затянувшейся пневмонии, пневмосклерозе, вызванном ограниченным нагноением в легких, туберкулезом.

Важно, что клиническая картина при этом не всегда отчетливо выражена – интоксикация часто невелика, отмечается кашель со слизистой или гнойной мокротой.

Несмотря на то, что бронхи на рентгенографии деформированы и сближены, они остаются проходимы, а на бронхографии часто обнаруживаются бронхоэктазы. Усиление рисунка длительное время наблюдается как проявление остаточных явлений после острой пневмонии – оно сохраняется до полугода.

Когда бить тревогу?

Стоит ли паниковать, увидев в описании фразу про «усиление легочного рисунка»?

Для большинства пациентов, любое непонятное слово в заключении специалиста становится поводом для сомнений. На самом деле, паниковать раньше времени не нужно. Нередко заключение «усиление легочного рисунка» является банальным следствием гипердиагностики, чем «грешит» большая часть рентгенологов. Ставя диагноз хронический бронхит, врачи часто не утруждают себя дополнительным анализом рентгеновских снимков, сделанных некоторое время назад.

Диагностика

Первостепенное значение в диагностике диффузного пневмосклероза имеют результаты рентгенологического, функционального и морфологического исследования легких. Тем не менее, уже на первичной консультации пульмонолога могут быть выявлены факторы риска склеротических изменений в легких (ХНЗЛ, профессиональные вредности, коллагенозы и т. п.), а также характерные признаки дыхательной недостаточности (одышка, булавовидная деформация пальцев, цианоз). Аускультативные сведения (жесткое дыхание, сухие или мелкопузырчатые хрипы) малоинформативны.

Данные рентгенографии или КТ легких вариативны; они отражают картину основного заболевания, дополненную собственно признаками диффузного пневмосклероза: уменьшением размеров легкого, деформацией легочного рисунка, эмфиземой, иногда – изменениями по типу «сотового легкого». Детализировать характер изменений бронхов и сосудов, а также уточнить степень их распространенности позволяет бронхография и ангиопульмонография. По данным вентиляционной сцинтиграфии легких определяется нарушение вентиляционно-перфузионных отношений.

КТ органов грудной клетки. Диффузный пневмосклероз с обеих сторон с формированием «сотового легкого»

Методы исследования функции внешнего дыхания (спирометрия, пневмотахография, плетизмография) определяет уменьшение ЖЁЛ, индекса Тиффно, нарушение бронхиальной проходимости. В трудно диагностируемых случаях решающее значение придается бронхоскопии с трансбронхиальной биопсией легкого. Дифференцировать диффузный пневмосклероз от других сходных по симптоматике бронхолегочных заболеваний (бронхиальной астмы, хронического бронхита), сердечной недостаточности, системных васкулитов помогает морфологическое исследование биоптата.

Прогноз и профилактика

На данном этапе излечение от диффузного пневмосклероза невозможно, а морфологические изменения, возникающие в легких, необратимы. Все лечебно-профилактические мероприятия могут лишь замедлить прогрессирование склеротических изменений, способствовать достижению приемлемого качества жизни и продлению активности на 10-15 лет. Исход диффузного пневмосклероза зависит от тяжести течения основного заболевания и скорости прогрессирования склеротических изменений в легких. Неблагоприятным прогностическим признаком служит формирование легочного сердца. Гибель пациентов часто наступает вследствие присоединения бактериальной инфекции, пневмомикоза, туберкулеза.

С целью предупреждения диффузного пневмосклероза рекомендуется исключить контакт с пневмотоксическими веществами и аллергизирующими факторами, осуществлять своевременное и рациональное лечение легочных инфекций и неинфекционных поражений легких, соблюдать правила производственной безопасности, с осторожностью применять лекарственные средства.

Источник