Легочный рисунок усилен с обеих сторон что это

Легочный рисунок усилен с обеих сторон что это

Не существует единственного лучшего способа интерпретации снимков грудной клетки. При изучении необходимо использовать системный подход, что позволит отличить норму от аномалии и определить начальные патологические и патофизиологические изменения. Первый шаг — определить вид проекции снимков (ЗП и боковая, только ЗП или ПЗ, выполненные у постели больного либо в ПЗ проекции, поскольку больной не может стоять). Следующий шаг — существуют ли предыдущие снимки, пригодные для сравнения, т.к. многие изменения могут быть обнаружены только в динамике.
Типичные примеры — увеличение дуги аорты, видимая большая фиссура, связанная с перенесенным воспалительным процессом, или расширение верхнего средостения вследствие аневризмы аорты или загрудинного зоба.

Любую систему следует изучать последовательно, начиная с неспешного осмотра тех участков, которые можно случайно пропустить. Как правило, это грудной отдел позвоночника, шея (мягкие ткани и положение трахеи), ретрокардиальное и ретростернальное пространства. Осмотр этих зон позволяет определить положение средостения, сердца, аорты, наличие плеврального выпота, рубцы и подъем диафрагмы. Затем изучают легочные поля.

Исследование должно предусматривать тщательный поиск опухолей и воспалительных изменений, даже когда анализируются рентгенограммы, выполненные по поводу сердечно-сосудистого заболевания. Следует помнить, что многие больные с поражением коронарных артерий злоупотребляют курением, поэтому имеют повышенный риск заболевания раком легкого.

Наибольший размер тени сердца, его местоположение, а также локализацию восходящей и нисходящей аорты необходимо изучить особенно тщательно. Декстрокардия и правая нисходящая аорта встречаются редко, особенно у взрослых, но их легко обнаружить. Их важно найти, т.к. они часто сочетаются с врожденными аномалиями положения сердца и органов брюшной полости. Также необходимо определить размер и положение желудка, т.к. это помогает провести дифференциальную диагностику между высоким стоянием диафрагмы и плевральным выпотом.

Об абсолютной кардиомегалии можно судить с определенной точностью по ЗП рентгенограмме, отмечая, превышает ли диаметр сердца половину диаметра грудной клетки. Кардиомегалия — распространенная, но неспецифичная находка.

Легочный рисунок при патологии сердечно-сосудистой системы

Оценка сосудистого рисунка легких сложна и субъективна, но очень существенна. Как отмечалось ранее, рисунок варьирует в зависимости от положения пациента (стоя или лежа) и сильно меняется при наличии заболеваний легких. Лучше всего изучать легочный сосудистый рисунок, рассматривая среднюю зону легких (т.е. треть легких между корнем легкого и латеральной периферической областью), сравнивая при этом верхние и нижние легочные поля на равном удалении от корня. Сосудов должно быть больше в нижних отделах легких, но с четко очерченными краями как в верхних, так и в нижних отделах.
В норме у человека сосуды суживаются и делятся, поэтому они трудно различимы в наружной трети легкого. В норме рядом с плеврой они не видны.

Легко различить два патологических вида рисунка. Когда приток артериальной крови к легким усилен, как у пациентов с повышенным сердечным выбросом (например, при беременности, некоторых видах анемии, гипертиреоидизме) или обратным сбросом крови, легочные сосуды на периферии становятся более выраженными, чем обычно. Они равномерно увеличены и прослеживаются почти до плевры, а их края остаются четкими.

При повышенном давлении в легочной артерии, наоборот, контур сосудов становится расплывчатым, в нижних отделах сосуды сужаются, а в верхних — расширяются, при этом они становятся видимыми до самой плевры в наружной трети легких. При повышении конечного диастолического давления в ЛЖ или давления в ЛП развивается интерстициальный отек и в результате — отек легких. Существует довольно четкая ассоциация между сосудистым рисунком легких и давлением заклинивания легочных капилляров.

Если ДЗЛК резко поднимается до 18-20 мм рт. ст. — развивается отек легких с накоплением значительного количества жидкости, похожий на прикорневые крылья летучей мыши.

Эти типичные признаки могут меняться в силу разных причин. У пациентов с выраженным фиброзом легких или множественными буллами сосудистый рисунок изначально патологический, поэтому повышение ДЗЛК не вызывает типичных изменений. У пациентов с хронической сердечной недостаточностью возникающие хронические изменения сосудистого рисунка легких не соответствуют таковым у лиц с изначально нормальным давлением в ЛЖ. Например, у пациента с хроническим повышением КДД ЛЖ до 25-30 мм рт. ст. может быть нормальный легочный сосудистый рисунок, а перераспределение кровотока будет довольно умеренным.

В общем, границы сердца увеличиваются параллельно с возрастающим перераспределением сосудистого кровотока. Если отек легких возникает не по причине левожелудочковой недостаточности, а при подъеме на большую высоту или при черепно-мозговой травме, то размеры сердца могут оставаться в норме. Наиболее часто такое несоответствие возникает при трансмуральном ОИМ, при котором сердце обычно увеличивается минимально или умеренно по сравнению с заметным увеличении при КДД ЛЖ.

Источник

Что показывает КТ легких при коронавирусе?

Компьютерная томография (КТ) при коронавирусе показывает участки инфильтрации и воспаления легких — вирусную пневмонию.

Легочная ткань обладает белковыми рецепторами ACE2, к которым прикрепляется вирион, благодаря прочным белковым шипам, по аналогии с пневмовирусом SARS-CoV-1, впервые обнаруженным у летучих мышей.

Помимо удушья и острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), высокий риск смертности от COVID-19 сопряжен и с другими, нелегочными осложнениями: миокардитом, тромбозом внутренних органов, ДВС-синдромом. Однако по данным Уханьского технологического университета, у 92 из 100 китайских пациентов, госпитализированных по поводу коронавируса, компьютерная томография выявляет повреждение легких. Большую опасность для жизни и здоровья представляет острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) — это обширный двусторонний воспалительный процесс с полисегментарный очагами инфильтрации, который приводит к отеку легких и острой дыхательной недостаточности.

Коронавирус проникает в организм человека через носовую полость, слизистую глаз или рот и, когда достигает легких, провоцирует у большинства больных обширный воспалительный процесс — альвеолы (воздушные пузырьки легочной ткани) заполняются жидким экссудатом или соединительной тканью. Эти пораженные участки легких, более не участвующие в дыхательном процессе, врачи видят на посрезовой КТ легких в виде «матовых стекол», симптома «булыжной мостовой». Также коронавирус часто сопровождается плевральным выпотом.

По результатам томографии также оценивают тяжесть заболевания, то есть степень поражения легких: КТ-0, КТ-1, КТ-2, КТ-3, КТ-4. Подробнее о «рисунке» коронавирусной пневмонии и диагностических возможностях компьютерной томографии — в этой статье.

Когда необходимо сделать КТ легких при коронавирусе?

Обычно при подозрении на вирусную пневмонию КТ легких назначается лечащим врачом — терапевтом или инфекционистом. Больным пациентам нет необходимости ждать результатов ПЦР до 14 дней — томография покажет даже минимальное поражение легких (до 5%), при этом паттерн пневмонии, вызванной коронавирусом, виден довольно ясно. КТ легких рекомендовано делать на 5-7 день проявления симптомов острого респираторного заболевания.

Ключевое отличие компьютерной томографии от рентгена состоит в том, что КТ показывает первую степень поражения легких (до 25%), а по результатам обследования возможна дифференциальная постановка диагноза, то есть по специфическому клиническому рисунку на КТ можно отличить коронавирусную пневмонию от бактериальной и какой-либо другой без лабораторной диагностики. Однако не у всех пациентов, зараженных коронавирусом, развивается поражение легких с характерной симптоматикой.

КТ легких рекомендуется делать при наличии следующих симптомов:

Пациентам с выраженными симптомами и подозрением на коронавирус нет необходимости ждать результатов ПЦР-диагностики. Компьютерная томография покажет очаги воспаления и инфильтрации легких, фиброз, степень их распространенности. Таким образом пациент сможет не теряя времени приступить к лечению под контролем лечащего врача. Поражение легких более 50% по результатам КТ может быть показанием к госпитализации.

Важно! При наличии вышеуказанных симптомов нет необходимости ждать результатов теста на коронавирус, чтобы проверить легкие на КТ. Преимущество компьютерной томографии легких перед рентгеном и флюорографий заключается в том, что диагностика покажет воспалительные процессы даже когда они только начались (на 5-7 день с момента проявления симптомов ОРЗ).

Поражение легких при коронавирусе

В 2020 году была разработана эмпирическая шкала визуальной оценки легких, в которой КТ-0, КТ-1, КТ-2, КТ-3 и КТ-4 соответствуют стадии заболевания и, соответственно, степени поражения легких.

Врач изучает каждую долю легкого (всего 5) на посрезовых сканах в поперечной и фронтальных плоскостях и оценивает объем поражения каждой по пятибалльной шкале. Если признаки воспаления отсутствуют, рентгенолог присваивает значение 0 и так далее. Если воспалительные очаги и инфильтраты присутствуют в нескольких сегментах, такую пневмонию называют полисегментарной. При коронавирусе пациентам чаще всего диагностируют двустороннюю полисегментарную пневмонию. При своевременном обращении за медицинской помощью распространение инфекции в легких можно остановить.

Степени поражения легких при коронавирусе на КТ

В заключении КТ легких пациенты видят аббревиатуры: КТ-0, КТ-1, КТ-2, КТ-3 и КТ-4 Что они обозначают?

По данным исследования «Time Course of Lung Changes at Chest CT during Recovery from Coronavirus Disease 2019 (COVID-19)», опубликованного в июле 2020 года в международном журнале Radiology, максимальное поражение легких (пик пневмонии) у большинства пациентов наблюдается на 10 день заболевания. В выборку не вошли пациенты со специфическими осложнениями, такими как ОРДС, кардиогенный отек легкого, тромбоз, тяжелые последствия которых носят непредсказуемый характер.

Как коронавирус выглядит на КТ?

При коронавирусе на КТ отчетливо и ясно визуализируются инфильтраты в легких — участки, заполненные экссудатом (жидкостью, кровью, гноем), вследствие чего дыхание затруднено.

Особенно наглядно они представлены на 3D-реконструкции дыхательных путей. Такое изображение получается после компьютерной обработки сканов. Эти данные тоже записываются на диск, и пациент может посмотреть визуализацию его собственных легких.

По данным актуальных исследований, публикуемых в журнале Radiology, вирусная пневмония, вызванная COVID-19, чаще всего проявляется на КТ изображениях в виде двухсторонних затемнений по типу «матового стекла» и уплотнений легочной ткани, например, утолщения альвеолярных перегородок. На томограммах это, напротив, более светлые участки, поскольку они свидетельствуют о повышенной плотности легочной ткани, а она хуже пропускает рентгеновские лучи.

Наличие одиночного очага поражения по типу «матового стекла» в правой нижней доле легкого может быть интерпретировано как начальное, самое первое проявление вирусной пневмонии.

Отметим, что «матовые стекла» не являются специфическим признаком пневмонии при коронавирусе. Этот признак характерен для опухолей, кровоизлияний и других инфекций. По результатам КТ легких возможна лишь первичная дифференциальная диагностика пневмоний (бактериальной, вызванной пневмококком, грибками и др.). «Рисунок» этих заболеваний может лишь незначительно различаться. Чтобы врачи могли правильно поставить диагноз, пациенту следует пройти дополнительное обследование, например, сделать ПЦР. Лабораторная диагностика поможет выявить специфического возбудителя воспаления легких.

Когда заболевание переходит в более позднюю стадию, рисунок становится более специфическим. Коронавирусную пневмонию на КТ легких определяют по следующим признакам.

Матовое стекло при коронавирусе

«Матовые стекла» считаются основным признаком поражения легких при пневмонии. Так называют участки легочной ткани, в которых альвеолы заполнены жидкостью — это инфильтраты. Название отсылает непосредственно к визуализации этого признака при лучевой диагностике. Уплотнения по типу «матового стекла» напоминают беловатый налет, легочная ткань — светлая.

«Матовые стекла» при коронавирусе обычно локализуются с обеих сторон (двусторонняя пневмония) в нижних и боковых отделах, ближе к плевре либо сконцентрированы вокруг бронхов. При этом сохраняется видимость сосудов, бронхов и их стенок. По количеству и размерам инфильтратов определяют степень поражения легких.

Консолидация матовых стекол

Признак, который чаще всего наблюдается при среднетяжелом поражении легких. Матовых стекол уже достаточно много, и на некоторых участках можно наблюдать их объединение. Видимость воздушных просветов бронхов сохраняется, но сосуды и стенки бронхов в зоне уплотнения не видны.

Симптом булыжной мостовой

Симптом «булыжной мостовой» также называют «лоскутным одеялом». Легочная ткань на томограммах визуализируется в виде ячеек и приобретает сходство с брусчаткой. Такой рисунок наблюдается при утолщении межальвеолярных перегородок. Обширное воспаление затрагивает интерстиций, вследствие чего он уплотняется, нарушаются обменные процессы в тканях: в альвеолах накапливаются белки и липиды, сокращается воздушное пространство.

Симптом «булыжной мостовой» в сочетании с «матовыми стеклами» указывает на тяжелую, пиковую стадию пневмонии. Наблюдается на 10-12 день заболевания. При благоприятном разрешении проходит на 14-30 день.

Симптом воздушной бронхограммы

Воздушная бронхограмма — рентгенологический термин, который означает, что на фоне плотной и безвоздушной ткани легких с инфильтратами («матовых стекол» с консолидацией), сохраняется воздушное пространство в просвете бронхов. Этот отдел дыхательных путей полностью или частично визуализируются на КТ.

С одной стороны, воздушная бронхограмма говорит о проходимости проксимальных дыхательных путей, с другой — указывает на масштабную обструкцию легких, при которой практически отсутствует альвеолярный воздух.

Фиброз легких

Фиброз — это патологическое разрастание соединительной ткани, которое приводит к уменьшению размера альвеолярных пузырьков, то есть воздушного пространства. У некоторых пациентов организм таким образом реагирует на инфекционное воспаление или механическую травму. Фиброз легких напоминает рубцы и требует самостоятельного лечения. Последствия такого осложнения пневмонии могут быть необратимыми.

Симптом обратного гало

Симптом «обратного ободка» или «гало» представляет собой уплотнение легочной ткани вокруг очага воспаления. Свидетельствует о прогрессирующей пневмонии. На томограммах визуализируется светлым кольцом или ободком, опоясывающим «матовое стекло» в форме практически правильного круга или эллипса.

Симптом плеврального выпота

Плевральный выпот — это скопление жидкого экссудата в плевральной полости. Плевра представляет собой серозную оболочку, которая покрывает поверхность легких и внутреннюю часть грудной клетки. Патологическая жидкость скапливается в пространстве между легкими и грудной клеткой. В норме здесь содержится немного жидкости, около 3-5 мл, — она необходима для амортизации и уменьшения трения дыхательного органа о ребра. Дополнительная жидкость затрудняет дыхание и вызывает сдавление легких.

Важно! Интерпретировать результаты КТ легких может только врач-рентгенолог. Компьютерная томография показывает поражение легких при вирусной пневмонии. Чтобы достоверно определить тип инфекционного возбудителя воспаления легких, пациенту следует сделать ПЦР.

Текст подготовил

Котов Максим Анатольевич, главный врач центра КТ «Ами», кандидат медицинских наук, доцент. Стаж 19 лет

Если вы оставили ее с 8:00 до 22:00, мы перезвоним вам для уточнения деталей в течение 15 минут.

Если вы оставили заявку после 22:00, мы перезвоним вам после 8:00.

Источник

поражение легких при диффузных болезнях соединительной ткани

Диффузные болезни соединительной ткани (синонимы: кол-лагеновые болезни, коллагенозы)—патологические процессы, характеризующиеся системным аллерго-воспалительным пора­жением соединительной ткани и ее производных. Эту группу за­болеваний составляют системная красная волчанка, дермато-миозит, системная склеродермия, узелковый периартериит, а также ревматоидный артрит н ревматизм. В эту же группу можно отнести и синдром Шегрена (Н. Sjogren), так называе­мый «сухой» синдром, нередко сочетающийся с ревматоидным артритом, системной склеродермией и другими коллагенозами.

Что провоцирует / Причины Поражений легких при диффузных болезнях соединительной ткани:

Поиски специфического инфекционного агента оказались безрезультатными, за исключением ревматиз­ма, при котором можно считать доказанной этиологическую роль гемолитического стрептококка группы А (в особенности при острых формах, протекающих с поражением суставов).

Попытки объяснить причину возникновения заболеваний различными нейрогенными и (или) эндокринными нарушения­ми также не получили достаточного фактического подтвержде­ния.

Господствующей в последние годы является вирусная тео­рия этиологии, которая обсуждается практически при всех диф­фузных болезнях соединительной ткани. Предполагается, что воздействие на организм различных патогенных факторов (ал­лергических, инфекционных, токсических и др.) приводит к активизации латентно персистирующего вируса в организме, что, в свою очередь, приводит к различной степени выраженности-иммунных и аутоиммунных сдвигов, нарушениям коллагенового обмена, микроциркуляторным нарушениям.

Патогенез (что происходит?) во время Поражений легких при диффузных болезнях соединительной ткани:

Обнаружение в пораженных тканях вирусоподобных вклю­чений ирн системной склеродермии, дсрматомиозите, синдроме Шегрена, а также своеобразных тубулоретикулярных вирусопо­добных включений в эндотелии капилляров пораженных тка­ней при системной красной волчанке, австралийского антигена у части больных узелковым периартериитом говорит в пользу вирусной теории этиологии диффузных болезней соединитель­ной ткани. Отмечено, что иммунологическая перестройка, про­исходящая в организме при узелковом периартериите, может вызываться В-вирусом гепатита. Развитие узелкового периартериита в этом случае связывается с австралийским антигеном и антителами к нему. Провоцирующую роль могут играть различ­ные физические факторы: ионизирующая радиация, инсоляция, переохлаждение и др. Выявление в стенках пораженных сосу­дов флюоресцирующих антител, иммунных комплексов и углобулинов свидетельствует об иммунологических нарушениях при этом заболевании. В качестве подтверждающих вирусную тео­рию фактов следует отметить выявление у больных коллагено-зами маркеров персистирующей вирусной инфекции: лимфоци-тотоксических антител, антител к двусииральной РНК, повы­шение титра противовирусных антител и др.

Выраженные иммунологические сдвиги при диффузных бо­лезнях соединительной ткани подтверждаются частым выявле­нием в крови у этих больных высоких титров ревматоидного фактора, противоядерных антител (в особенности при ревматоидиом артрите и синдроме Шегрена), гипергаммаглобулине--мии, снижения уровня комплемента, повышения уровня сыво­роточного IgG и др. Характерные для системной красной волчанки и узелкового периартериита клинические и серологиче­ские признаки могут возникать при длительном приеме боль­ными некоторых препаратов: пенициллина, сульфаниламидов, при повторном введении сывороток, вакцин, длительном приеме контрацептивных средств.

Важное значение в патогенезе диффузных болезней соеди­нительной ткани отводится в последние годы семейно-генетическому предрасположению. Так, ревматоидный артрит встре­чается в 2-10 раз чаще в семьях, где есть другой больной рев­матоидным артритом. Описаны семейные формы системной склеродермии, системной красной волчанки, ревматизма и дру­гих коллагенозов. При системной склеродермии важная роль в развитии фиброзпо-склеротических изменений отводится про­дукции аномального коллагена (увеличение биосинтеза колла­гена III типа) вследствие генетических дефектов. Это позволяет относить системную склеродермию к классическим (истинным) коллагенозам [Насонова В. А., 1978, и др.].

Интерстициальный пневмонит характеризуется продук­тивными и склеротическими изменениями межальвеолярных перегородок, инфильтрацией их лимфоидными и плазматическими клетками. Межальвеолярные перегород­ки утолщаются и уплотняются, альвеолы и капилляры межаль­веолярных перегородок частично или полностью облитерируются. Стенки альвеол могут разрываться, образуя мелкие кисты. Прогрессирование процесса ведет к нарушению бронхиальной проходимости вследствие перибронхиального фиброза. Пора­жение всех легочных структур ведет к формированию «сотового (ячеистого) легкого».

Характерными патологоанатомическими особенностями от­дельных форм коллагеновых болезней являются поражения плевры с выпотом в плевральную полость (как проявление синд­рома полисерозита) при системной красной волчанке, сухой или выпотной плеврит с наличием ревматоидных гранулем на плев­ре и в паренхиме легких при ревматоидном артрите н ревматиз­ме, поражение межреберных мышц и диафрагмы при дермато-миозите, плеврофиброз и разрывы субплевральных кист при си­стемной склеродермии. Наиболее характерным патоморфологи-ческим признаком синдрома Шегрена является инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками экзокринных желез в первую очередь слезных и слюнных, а также слизистых желез трахеи и бронхов. Функционирующая паренхима желез посте­пенно замещается фиброзной тканью. Атрофический процесс в слизистой оболочке трахеи и бронхов ведет к нарушению мукоцилиарного клиренса, снижению уровня секреторно­го IgA, что предрасполагает к присоединению вторичной инфек­ции (хронический бронхит, трахеит, пневмония). Присоединение вторичной инфекции на фоне основного заболе­вания встречается и при других коллагенозах. Для дерматомиозита более характерна аспирационная пневмония.

Симптомы Поражений легких при диффузных болезнях соединительной ткани:

Выраженность и тяжесть респи­раторных проявлений зависят от степени агрессивности основно­го процесса. При поражении легких по типу интерстициального пневмонита начальные признаки болезни могут быть стерты­ми или проявляться одышкой, кашлем (как правило, су­хим или со скудной слизистой мокротой), болями в грудной клетке. Одышка носит прогрессирующий ха­рактер.

Кровохарканье, легочные кровотечения ука­зывают на явления васкулита в легочной ткани. Плевральные экссудаты не только наиболее частая форма плевролегочных проявлений ревматоидного артрита, ревматизма, системной красной волчанки, но нередко и первый признак заболе­вания. В 12—25 % случаев узелкового периартериита выявля­ется бронхоспастический синдром. При синдроме Шегрена не­редко больные жалуются на охриплость голоса (следст­вие сухости слизистых оболочек, голосовых связок). Наряду с этим выявляются характерные признаки этой болезни: керато-конъюнктивит, сухость слизистых оболочек рта, носа, глотки, половых органов, нарушение секреторной функции желудочно-кишечного тракта, синдром Рейно.

Перкуторный тон над нижними отделами легких при нали­чии интерстициального пневмонита укорочен. Могут выслуши­ваться крепитирующие хрипы, ослабленное везикулярное дыха­ние. Жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы более характер­ны для синдрома Шегрена, сухие свистящие хрнпы выслушива­ются при наличии бронхоспастнческого синдрома узелкового периартериита.

Диагностика Поражений легких при диффузных болезнях соединительной ткани:

Для легочного васкулита более характерны затенения по типу пйевмонии или в виде мелких очагов. При поражении более крупных сосудов развивается клинико-рентге-нологическая картина инфаркта легкого, нередко-с образовани­ем полостей [Розешптраух Л. С. и др., 1978].

Диагностика и дифференциальная диагностика поражения легких при наличии четкой клинико-лабораторной картины кол-лагеноза не вызывают особых затруднений. Однако следует учи­тывать, что поражение легких иногда может быть первым про­явлением коллагеноза; нередко клинические проявления коллагеноза (в особенности на ранних этапах заболевания) могут не укладываться в рамках конкретной нозологической формы.

При проведении дифференциальной диагностики необходимо в первую очередь исключить первичный опухолевый процесс (бронхиоло-альвеолярный рак) или метастазы опухоли другой локализации. Отмечено, что заболеваемость раком у больных дерматомиозитом в 8 раз выше, чем у остального населения. Это вызвало предположение, что дерматомиозит нередко явля­ется синдромом основного опухолевого процесса. Дерматомио­зит следует отличать также от прогрессирующей мышечной ди­строфии, тиреотоксической миопатии.

Диагностика и дифференциальная диагностика синдрома Шегрена основывается на выявлении характерных для этого заболевания клинических признаков (кератоконъюнктивит, ксеростомня, полиартрит, синдром Рейно), выраженных аутоиммун­ных сдвигов, характерных патоморфологических изменений при исследовании материала биопсий слюнных желез, слизистых оболочек.

Лечение Поражений легких при диффузных болезнях соединительной ткани:

Прогноз. Своевременное лечение кортикостероидами в комп­лексе с другими препаратами позволяет продлить жизнь этой категории больных. Присоединение вторичной инфекции (абс­цесс легких, эмпиема плевры, легочные кровотечения) ускоряет летальный исход.

К каким докторам следует обращаться если у Вас поражение легких при диффузных болезнях соединительной ткани:

Источник