Левофлоксацин или ципрофлоксацин что эффективнее при мочеполовых инфекциях

Применение моксифлоксацина ассоциировано с высокой частотой госпитализаций в связи с развитием побочных реакций

20 августа 2013 года в журнале Pharmacoepidemiology & Drug Safety было опубликовано исследование, в котором проводилось сравнение числа госпитализаций в связи с развитием реакций гиперчувствительности при использовании антибиотиков фторхинолонового ряда: моксифлоксацина (Авелокс, Вигамокс), ципрофлоксацина (Ципро, Цилоксан) и левофлоксацина (Левакин). Авторы делают вывод, что применение моксифлоксацина ассоциировано с высоким риском развития реакций гиперчувствительности по сравнению с левофлоксацином и ципрофлоксацином.

Моксифлоксацин (Авелокс, Вигамокс) – антибиотик фторхинолонового ряда, используемый для лечения инфекции верхних и нижних отделов дыхательных путей: острого синусита, обострения хронического бронхита, внебольничной пневмонии, инфекции кожи и мягких тканей, бактериального конъюнктивита. Первым представителем моксифлоксацина был Авелокс (Bayer), который был разрешен FDA к применению 10 декабря 1999 года.

Используя базу данных FAERS (c 11.01.1997 по 12.31.2012) было выявлено 1058 случаев развития реакций гиперчувствительности при назначении моксифлоксацина и его дженериков, что привело к 197 госпитализациям и 14 смертям пациентов.

Ципрофлоксацин (Ципро, Цилоксан) – антибиотик фторхинолонового ряда, назначаемый при инфекциях почек и мочевыводящих путей: острого неосложненного цистита у женщин, хронического бактериального простатита; инфекций нижних дыхательных путей; острого синусита; инфекций опорно-двигательного аппарата; инфекций кожных покровов, слизистых оболочек и мягких тканей; инфекционных диарей; перитонита и сепсиса. Ципро был первым препаратом ципрофлоксацина, одобренным FDA 22 октября 1987 года.

Используя базу данных FAERS (c 11.01.1997 по 12.31.2012) было зафиксировано 357 случаев развития реакций гиперчувствительности при применении ципрофлоксацина и его дженериков, что привело к 118 госпитализациям и 24 смертям пациентов.

Левофлоксацин (Левакин) – фторхинолоновый антибиотик, применяемый для лечения пневмонии, острого бактериального синусита, обострения хронического бронхита, хронического бактериального простатита, острого пиелонефрита, инфекций кожи и мягких тканей (нагноившиеся атеромы, абсцессы, фурункулы). Левакин является первым левофлоксацином, одобренным FDA 20 декабря 1996 года.

Используя базу данных FAERS (c 11.01.1997 по 12.31.2012) было выявлено 413 случаев развития реакций гиперчувствительности при применении левофлоксацина и его дженериков, что привело к 139 госпитализациям и 26 смертям пациентов.

Источник: The Adverse Events Research Team. Study Shows Moxifloxacin Associated with High Rates of Hospitalizations due to Drug Reactions. August 26, 2013.

Источник

Проблема кардиотоксичности фторхинолонов в клинической практике

С тех пор как в клинической практике начали применяться современные фторхинолоны расширенного спектра действия — спарфлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин, не утихают споры об их возможных побочных эффектах. Отчасти это объясняется

С тех пор как в клинической практике начали применяться современные фторхинолоны расширенного спектра действия — спарфлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин, не утихают споры об их возможных побочных эффектах. Отчасти это объясняется тем, что противомикробные средства, о которых идет речь, обладают повышенной активностью в отношении пневмококка и рассматриваются как альтернативные средства при решении проблемы лечения наиболее распространенных инфекций респираторного тракта в регионах с высоким уровнем устойчивости патогенов. За время применения этих препаратов накоплены убедительные доказательства их высокой клинической эффективности. Так, спарфлоксацин в сравнительных исследованиях демонстрирует почти 90-процентную эффективность при внебольничной пневмонии, что выше, чем при использовании цефаклора и некоторых макролидов [1]. Моксифлоксацин зарекомендовал себя как высокоэффективное средство для лечения обострений хронического бронхита, внебольничной пневмонии и ряда других, в том числе тяжело протекающих, инфекций [2]. Свои ниши в применении находят и другие фторхинолоны. Определенные преимущества сопряжены и с фармакокинетическими особенностями вышеназванных средств, позволяющими применять их 1 раз в день, что удобно для пациента и медицинского персонала. Наконец, возможность использовать их в ходе ступенчатой терапии — вначале внутривенно, затем перорально — обусловливает перспективность системы долечивания в амбулаторных условиях.

Вместе с тем пристального внимания заслуживают и нежелательные эффекты современных фторхинолонов, в частности гатифлоксацина и грепафлоксацина из-за побочного действия. Если в отношении фототоксичности, влияния на микрофлору кишечника, казалось бы, все ясно и нет недопонимания того, насколько важно осуществлять врачебный контроль и своевременно предупреждать больных о возможности развития этих реакций, то по поводу кардиотоксичности существуют противоречивые мнения. Поэтому очень важно разобраться в этом вопросе. Не существует эффективных лекарств без побочных свойств, поэтому всегда следует сопоставлять пользу и риск проводимой фармакотерапии. Заметим, что на первом месте все-таки должна стоять «польза».

Токсическое действие фторхинолонов на сердце заключается прежде всего в появлении аритмий на фоне увеличения интервала QT, названных torsade de pointes. Сразу отметим, что не только фторхинолоны обладают таким эффектом, но и множество препаратов иных групп, отмены которых не требуется вследствие их эффективности. Среди них антибиотики макролиды, кетолиды, ряд психотропных препаратов, противогрибковые химиотерапевтические средства [3, 4]. Ежегодно выписывается около 5 млн рецептов на такие лекарства [5]. Из них 9,4% одновременно на два и более препаратов, удлиняющих процессы реполяризации, или средств, влияющих на метаболизм друг друга и повышающих концентрации кардиотоксичных средств. Большая часть из них назначалась лицам старше 65 лет, а аритмии развились менее чем у 0,1% больных. Риск кардиотоксичности этих лекарственных препаратов повышается при электролитных расстройствах, врожденных аномалиях сердца, у пожилых больных, особенно женщин, а также у лиц, имеющих приобретенные заболевания сердца, в том числе и нарушения проводимости [6].

Является ли тканевая токсичность неотъемлемой чертой препаратов фторхинолонового ряда? На этот вопрос можно ответить утвердительно, поскольку абсолютно точно установлена зависимость между молекулярной структурой препаратов и некоторыми их нежелательными свойствами (рис.) [7]. Рассматривая препараты в призме взаимосвязи эффектов и строения, можно отметить, что все они взаимодействуют с металлами, молоком, образуя хелатные или иные комплексы, поэтому не следует принимать их одновременно с препаратами железа, алюминийсодержащими антацидами и молочными продуктами. Фототоксичность так или иначе будет присутствовать у всех фторхинолонов. Если рассматривать ее проявления в соответствии с особенностями структуры группы по положению R5, то наибольшая фототоксичность должна быть у грепафлоксацина. Если же принять во внимание структуру радикала Х8, то рассматриваемый побочный эффект будет характерен прежде всего для спарфлоксацина и ципрофлоксацина. Напомним, что вследствие трудности клинической интерпретации данных по фототоксичности, все фторхинолоны запрещены к применению в том случае, если пациент подвергается инсоляции как в процессе лечения, так и в течение еще 7–10 дней после его окончания [8].

Все препараты этого класса могут оказывать потенциальное токсическое влияние на центральную нервную систему за счет ингибирования рецепторов g-аминобутировой кислоты (GABA) в головном мозге. Как следствие, судорожный синдром может возникать с такой же частотой, как и при применении антибиотиков другого класса — β-лактамов, т. е. достаточно редко [9]. Несколько чаще возникают головокружения, заторможенность, что проявляется, например, при использовании больших доз ципрофлоксацина или грепафлоксацина. Эти эффекты практически нивелированы у левофлоксацина и моксифлоксацина, прежде всего из-за строения их радикалов.

Внимание химиотерапевтов, вследствие потенциально кардиотоксичных свойств, привлекли практически все без исключения фторхинолоны, как ранние, так и более поздние. Так, увеличение интервала QT описано для ципрофлоксацина [10]. При назначении его в больших дозах пациенткам старшего возраста возникло увеличение QT с 590 до 680 мс с развитием желудочковой аритмии, потребовавшей дефибрилляции. Вместе с тем фармакоэпидемиологические расчеты показывают, что ципрофлоксацин значительно реже, чем иные фторхинолоны, может вызывать подобный синдром — 0,3 случая на 10 млн назначений. Для сравнения: левофлоксацин — 16 случаев, а гатифлоксацин — 27 случаев на 10 млн назначений [11]. Увеличение интервала QT возможно и при использовании больших доз моксифлоксацина [12]. Даже у здоровых добровольцев наблюдалось достоверное увеличение QT при использовании препарата в стандартных дозах и дозозависимое его увеличение. Аритмического синдрома, однако, зафиксировано не было, но риск его возникновения существенно повышается в том случае, если у больного имеется предрасположенность или он получает какие-либо препараты, также пролонгирующие реполяризацию [13]. При подобном сочетанном приеме риск может увеличиться в несколько раз, если имеет место совокупность ряда факторов: пожилой возраст, нарушение клиренса выведения, диарея или интенсивная мочегонная терапия с потерей электролитов, важных для обеспечения сердечной деятельности [14]. Поскольку пока не выявлено какой-либо взаимосвязи между возникновением аритмий и структурой препаратов, данные предостережения касаются абсолютно всех фторхинолонов [15]. Одновременно с изменением периода реполяризации при введении препаратов этого класса могут наблюдаться дозозависимые изменения частоты сердечных сокращений (вначале — увеличение, затем — урежение, что потенцирует увеличение QT), снижение артериального давления, уменьшение инотропной функции миокарда. Следует сделать оговорку, что эти эффекты проявляются только в диапазоне больших доз, не применяющихся в лечебных целях у человека [16].

Итак, почему же все-таки развивается кардиотоксичный эффект фторхинолонов? Рассмотрим это на примере спарфлоксацина, который некоторые врачи считают наиболее токсичным в этом отношении препаратом. Забегая вперед, отметим: утверждения о его наивысшей кардиотоксичности лишены убедительных клинико-фармакологических доказательств, а «шлейф» предубеждения связан, скорее всего, с тем, что воздействие спарфлоксацина на миокард наиболее детально изучено именно экспериментально, т. е. детально [17], а не спорадически — из клинических наблюдений [18] в сравнении с другими респираторными фторхинолонами. В качестве базовых рассмотрим механизмы, изложенные в работе J. Kang и соавторов [19]. Известно, что блокада потенциалзависимых калиевых каналов в сердце пролонгирует реполяризацию и повышает риск желудочковых аритмий. Одну из субъединиц калиевых каналов, участвующую в переносе ионов ионизированного калия в кардиомиоцит, контролирует ген, названный human ether-a-go-go-related, или HERG [20]. Мутации в этом гене, врожденные или индуцированные лекарственными препаратами, приводят к замедлению формирования субъединиц калиевых каналов и, как следствие, к нарушению перемещения калия внутрь клетки и увеличению периода реполяризации, что электрокардиографически выглядит как удлинение QT, а клинически может приводить к желудочковой аритмии. Кроме того, на функционирование калиевых каналов оказывает влияние содержание ионизированного магния, кальция, полиаминов и различных медиаторов, в частности ацетилхолина [21]. Изменение содержания ионов в эукариотических клетках миокарда возможно при применении различных фармакологических средств, в частности противомикробных агентов (например, азитромицина, осуществляющего свое воздействие на бактериальные клетки через магниевые каналы). Для фторхинолонов подобный эффект не характерен и влияние на калиевые каналы они оказывают, вероятнее всего, за счет воздействия на HERG.

Влияние спарфлоксацина на HERG аналогично таковому для специфического фармакологического ингибитора этих рецепторов, правда, несколько менее выражено. В результате уменьшается перенос ионов калия по специфическим каналам, что наглядно видно при оценке ингибирования в процентах различных вольтажных точек потенциала действия. Можно сказать, что фторхинолоны угнетают калиевый ток за счет влияния на специфический ген, обеспечивающий формирование калиевых каналов и беспрепятственное прохождение по ним ионизированного калия. Вследствие нарушения калиевых токов и возникает явление, которое на электрокардиограмме визуализируется как удлинение интервала QT. В целом снижение спарфлоксацином интенсивности переноса калия внутрь кадиомиоцита в диапазоне высоких концентраций в клетках культуры здорового миокарда происходит всего на 3–5%, что не является критичным для пациента, не страдающего заболеваниями сердца.

Для уточнения клинико-фармакологических позиций определены так называемые значения IC50 HERG-зависимых калиевых каналов, т. е. концентраций препаратов, в которых они вызывают ингибирование данных каналов на 50% (табл.). Из представленных данных видно, что наименьшую активность в отношении калиевых токов в сердце имеет офлоксацин, наибольшую — спарфлоксацин. Вместе с тем не следует абсолютизировать эти данные и переносить их в клиническую плоскость, проводя подобные же фармакотерапевтические параллели.

В реальных условиях, как уже упоминалось выше, все выглядит гораздо сложнее из-за влияния сопутствующих факторов: уровня калия в крови, наличия заболевания сердца, генетически детерминированного количества HERG-рецепторов в миокарде, сопутствующей медикаментозной терапии, не только той, которая может вызвать изменения процессов реполяризации, но и вызывающей изменения метаболизма лекарств [22]. Так, если судить по таблице, левофлоксацин может быть отнесен к абсолютно безопасным в плане кардиотоксичности препаратам. Однако, например, при добавлении его к имипрамину и флуоксетину, которые больная получала по поводу психического заболевания, при возникновении сопутствующей инфекции появилась опасная для жизни желудочковая аритмия, связанная с увеличением длительности реполяризации [24]. Исследователи, занимающиеся проблемой безопасности фторхинолонов, признают, что увеличение интервала QT у здоровых добровольцев является неотъемлемым свойством всех препаратов этой группы, но клиническое значение этого феномена для здорового сердца не вполне понятно. В тщательно спланированном плацебоконтролируемом рандомизированном исследовании моксифлоксацин, левофлоксацин и ципрофлоксацин в сравнении с плацебо у волонтеров вызывали удлинение QT [25]. По результатам этого фармакоэпидемиологического исследования международный Комитет по безопасности лекарственных препаратов сделал заключение, что увеличение интервала QT при лечении фторхинолонами не является основанием для прекращения антибактериальной терапии препаратами данной группы.

Опыт тщательного изучения безопасности фторхинолонов был использован в исследованиях других противомикробных средств, в частности кетолидов, которые также могут вызывать удлинение интервала QT. Поскольку на обширном пострегистрационном материале не было получено никаких убедительных сведений об увеличении сердечно-сосудистых нарушений телитромицином, FDA (Food and Drug Administration) не нашла оснований для каких-либо ограничений использования этого антибиотика [28].

Из вышесказанного можно сделать несколько выводов.

При назначении фторхинолонов следует обязательно учитывать все вышеперечисленные факторы и вести врачебное наблюдение, которое при необходимости должно сопровождаться электрокардиографическим контролем.

Литература

О. И. Карпов, доктор медицинских наук, профессор
СПбГМУ им. И. П. Павлова, Санкт-Петербург

Источник

Лечение уреаплазменной инфекции урогенитального тракта

Уреаплазменную инфекцию лишь условно можно отнести к инфекциям, передаваемым половым путем. Дело в том, что возбудителем при этом является Ureaplasma urealyticum из семейства микоплазм, которые действительно могут обитать в половых путях и передават

Уреаплазменную инфекцию лишь условно можно отнести к инфекциям, передаваемым половым путем. Дело в том, что возбудителем при этом является Ureaplasma urealyticum из семейства микоплазм, которые действительно могут обитать в половых путях и передаваться при половых контактах. Однако роль уреаплазм, как и других микоплазм, за исключением M. genitalium, в возникновении воспалительной реакции достаточно неоднозначна, вследствие чего этот возбудитель большинство авторов, особенно за рубежом, относят к условно-патогенным. И в МКБ-10, международно признанном списке болезней, такого заболевания, как уреаплазмоз или уреаплазменная инфекция, не приведено. Между тем ряд исследователей приводят достаточно убедительные доказательства, свидетельствующие в пользу патогенности этой инфекции. Не так давно в Москве даже была защищена докторская диссертация, автор которой отстаивал именно эту точку зрения.

Как уже говорилось выше, вопрос о роли уреаплазм в этиологии и патогенезе заболеваний урогенитального тракта до сих пор не решен. Слишком уж широко они распространены, и слишком часто эти микроорганизмы выявляются у лиц, не имеющих клинической симптоматики. Авторы, относящие уреаплазмы к облигатным патогенам, считают, что они вызывают уретриты, цервициты, простатиты, послеродовые эндометриты, пиелонефриты, бесплодие, различную патологию беременности (хориоамниониты) и плода (легочную патологию). Другие исследователи полагают, что уреаплазмы являются частью условно-патогенной флоры урогенитального тракта и способны вызывать инфекционно-воспалительные заболевания мочеполовых органов только при определенных условиях (в частности, при недостаточности иммунитета) или при соответствующих микробных ассоциациях.

Авторы некоторых работ утверждают, что именно уреаплазмы зачастую являются причиной неблагоприятных исходов беременности, усугубляют риск преждевременных родов и летального исхода при рождении детей с очень низкой массой тела.

Как и для большинства представителей условно-патогенной флоры, для уреаплазм выделяют ряд факторов, способствующих развитию инфекционно-воспалительных процессов. Наиболее важными из них являются иммунные нарушения, изменения гормонального статуса, массивность колонизации, ассоциации с другими бактериями. Все эти аспекты следует учитывать при выборе тактики ведения таких больных.

Методы диагностики

Как и проблема патогенности уреаплазм, вопрос о необходимости элиминации этих возбудителей из урогенитального тракта также остается открытым. Чаще всего авторы предлагают принимать меры по элиминации этих микроорганизмов при наличии у человека инфекционно-воспалительного процесса в месте их обнаружения (уретрите, простатите, цервиците, вагините), а также при бесплодии, невынашивании беременности, воспалительных заболеваниях органов малого таза, хориоамнионите, послеродовых лихорадочных состояниях при наличии уреаплазм в мочеполовом тракте.

Этиотропное лечение уреаплазменной инфекции основывается на применении антибактериальных препаратов различных групп. Активность препаратов в отношении любой инфекции определяется по минимальной подавляющей концентрации (МПК) в исследованиях in vitro. Показатели МПК, как правило, коррелируют с результатами клинического излечения. Казалось бы, оптимальными препаратами должны являться антибиотики с наименьшей МПК, но при этом нельзя сбрасывать со счетов важность таких параметров, как биодоступность, способность к созданию высоких внутритканевых и внутриклеточных концентраций, переносимость и комплаентность лечения.

Уреаплазмы устойчивы к β-лактамным антибиотикам (пенициллинам и цефалоспоринам), из-за того что у них отсутствует клеточная стенка, и сульфаниламидам, так как эти микроорганизмы не синтезируют кислоту. При лечении уреаплазменной инфекции могут быть эффективны те антибактериальные агенты, которые воздействуют на синтез белка и ДНК, т. е. обладающие бактериостатическим действием. Это препараты тетрациклинового ряда, макролиды, фторхинолоны, аминогликозиды, левомицетин и некоторые другие (см. табл. 1).

Как видно из таблицы, доксициклин и кларитромицин отличаются наилучшими показателями МПК, кроме того, они высокоактивны в отношении уреаплазм. Другие препараты обладают избирательной активностью и их выбор определяется в зависимости от результатов микробиологических исследований.

Тетрациклины

Из антибиотиков тетрациклинового ряда наиболее удобны в применении доксициклин и миноциклин, поскольку они, в отличие от других препаратов этой группы, могут применяться 1-2 раза в день. В настоящее время миноциклин в РФ не зарегистрирован.

Согласно методическим рекомендациям 1998 г. и Федеральному руководству по использованию лекарственных средств, при уреаплазменной инфекции рекомендуется назначение доксициклина (юнидокс солютаб, вибрамицин, медомицин). Препарат назначают по 100 мг 2 раза в день в течение 7-14 дней. Обычно при первом приеме антибиотика дозу удваивают. По рекомендациям Американского центра по контролю и профилактике заболеваний (CDC), доксициклин, наравне с эритромицином и офлоксацином, является препаратом выбора при лечении негонококковых уретритов (НГУ). Менее удобен для пациента курс тетрациклина, который применяют по 500 мг 4 раза в день в течение 7-10 дней.

Доксициклин используют в виде двух солей, в зависимости от того, применяют антибиотик в капсулах или в виде порошка. В капсулах используют доксициклина гидрохлорид или хиклат. Порошок для приготовления других пероральных форм представляет собой моногидрат доксициклина. Использование соли моногидрата вместо гидрохлорида исключает возникновение эзофагитов. Наиболее удобной в применении является лекарственная форма солютаб.

Благодаря своим особым фармакокинетическим свойствам, доксициклин переносится гораздо лучше, чем тетрациклин.

Хорошие результаты были получены при назначении доксициклина женщинам, инфицированным различными микоплазмами (в том числе уреаплазмами) и страдающим бесплодием или привычным невынашиванием беременности. После санации от микоплазм в ряде случаев наступала беременность, которая заканчивалась нормальными родами в срок и без осложнений.

Необходимо, однако, отметить, что от 2 до 33% штаммов уреаплазм могут быть устойчивы к тетрациклину. К другим существенным недостаткам препаратов тетрациклинового ряда можно отнести противопоказания к их назначению беременным и детям до 8 лет, высокую частоту побочных реакций со стороны желудочно-кишечного тракта, а также фотосенсибилизацию кожи во время их применения.

Макролиды, линкозамины, стрептограмины

Из препаратов группы макролидов, азалидов, линкозаминов и стрептограминов наиболее предпочтительны кларитромицин, джозамицин, азитромицин, мидекамицин и эритромицин.

Как уже упоминалось выше, наилучшие показатели МПК из всех макролидных антибиотиков имеет кларитромицин, обладающий всеми преимуществами современных антибиотиков, относящихся к этому классу: хорошей переносимостью, небольшой частотой побочных реакций и высоким комплайенсом.

Кларитромицин (клабакс, клацид) назначают по 250 мг 2 раза в сутки, а в пролонгированной форме СР по 500 мг 1 раз в сутки, в течение 7-14 дней.

Джозамицин (вильпрафен) по 500 мг 3 раза в сутки в течение 7-14 дней.

Азитромицин (азитрал, сумамед, хемомицин) назначают по 250 мг 1 раз в сутки в течение 6 дней или по 1 г однократно.

Мидекамицин (макроен)- по 400 мг 3 раза в сутки в течение 7-14 дней.

Эритромицин (эритромицин, эрифлюид) по 500 мг 4 раза в сутки 7-14 дней.

Рокситромицин (роксид, рокситромицин, рулид) по 150 мг 2 раза в сутки 7-14 дней.

Во время беременности нежелательно назначать азитромицин, рокситромицин, кларитромицин и мидекамицин. Для лечения беременных женщин с уреаплазменной инфекцией рекомендовано применять эритромицин внутрь по 500 мг каждые 6 ч в течение 7-10 дней. Показано, что после такого лечения уменьшаются угроза прерывания беременности, частота самопроизвольных абортов и явления многоводия.

Для лечения беременных рекомендован также джозамицин. Он обладает высокой эффективностью, не вызывая побочных реакций со стороны печени, не влияет на метаболизм других препаратов. При этом действие джозамицина на естественную бактериальную флору невелико.

При рождении детей, внутриутробно инфицированных уреаплазмами, также проводят терапию эритромицином. Предпочтительно внутривенное, капельное назначение препарата из расчета 20-40 мг на 1 кг массы тела.

Фторхинолоны

Все виды микоплазм высоко чувствительны к новым фторхинолонам, особенно офлоксацину. Его лидирующее положение в этой группе обусловлено широким антибактериальным спектром воздействия, высокой бактерицидной активностью, хорошими фармакокинетическими характеристиками (быстротой всасывания, высокими концентрациями препарата в тканях, клетках, биологических жидкостях), низкой токсичностью.

Следует отметить, что исследования антибиотикочувствительности уреаплазм показывают частую их резистентность в клинической практике к офлоксацину и другим фторхинолонам.

Как и в случае с тетрациклинами, препараты этой группы нежелательно применять у беременных, они также вызывают фотосенсибилизацию.

Уреаплазмы среднечувствительны к аминогликозидам и левомицетину. Из аминогликозидов наиболее эффективен гентамицин, который назначают парентерально по 40 мг каждые 8 ч в течение 5 дней. Стрептомицин и канамицин при уреаплазменной инфекции практически неэффективны.

В последние годы как в нашей стране, так и за рубежом участились случаи выявления микоплазм, генетически резистентных к тетрациклину (до 40%), эритромицину, спирамицину (до 30%) и ципрофлоксацину.

В ряде случаев этиотропная терапия может являться частью комбинированной терапии, в частности иммунотропной. В работе Hadson MMT et al. (1998) сообщается о важности иммунологического статуса больного при уреаплазменной инфекции. Так как антибиотики, активные в отношении уреаплазм, обладают бактериостатическим, а не бактерицидным действием, определяющую роль играет иммунный ответ больного. Использование иммунотропной терапии может быть особенно актуальным при неэффективности хотя бы одного курса противомикробного лечения.

Наши собственные исследования показали, что при выборе иммунотропной терапии особенно высокую эффективность демонстрировал препарат иммуномакс.

Этот препарат относится к группе иммуномодуляторов и показан для коррекции ослабленного иммунитета, лечения и профилактики вирусных и бактериальных инфекций.

Когда имеются показания для комбинированной терапии уреаплазменной инфекции, больным назначают антибиотик одновременно с внутримышечными инъекциями иммуномакса. Мы применяли одновременно с 10-дневным стандартным курсом антибактериальной терапии доксициклином или кларитромицином иммуномакс по 200 ЕД на 1- 3-й, 8- 10-й дни лечения. Инъекции выполняли 1 раз в сутки, на курс из 6 инъекций. У 20 из 23 (87%) больных при диагностике, проводившейся через 2 нед по окончании лечения и через 3 мес контрольного наблюдения, уреаплазм не выявлялось.

Наиболее удачной комбинацией при резистентных к стандартной этиотропной терапии случаях уреаплазменной инфекции, а также при рецидивирующем течении этой инфекции является применение антибиотиков в сочетании с иммунотропным лечением, что позволяет добиться элиминации возбудителя и избежать рецидивов инфекции.

М. А. Гомберг, доктор медицинских наук
А. М. Соловьев, кандидат медицинских наук
ЦИКВИ, МГМСУ, Москва

Источник