Левомицетин не помогает при поносе что делать

Диарея при заболеваниях органов пищеварения

В пра­к­ти­ке га­ст­ро­эн­те­ро­ло­га ди­а­рея – один из наи­бо­лее рас­про­стра­нен­ных сим­пто­мов, ко­то­рый мо­жет быть при­зна­ком мно­гих раз­лич­ных патологических состояний

В пра­к­ти­ке га­ст­ро­эн­те­ро­ло­га ди­а­рея – один из наи­бо­лее рас­про­стра­нен­ных сим­пто­мов, ко­то­рый мо­жет быть при­зна­ком мно­гих раз­лич­ных па­то­ло­ги­че­ских со­сто­я­ний. С точ­ки зре­ния су­ще­ст­ву­ю­щих ди­аг­но­сти­че­ских кри­те­ри­ев ди­а­рея – па­то­ло­ги­че­ское со­сто­я­ние, ко­то­рое под­ра­зу­ме­ва­ет из­ме­не­ние как фор­мы ка­ла, так и ча­с­то­ты де­фе­ка­ций. Пре­ж­де все­го это уча­ще­ние сту­ла (бо­лее 3 раз за су­тки), кро­ме то­го, вы­де­ле­ние жид­ких ка­ло­вых масс (во­дя­ни­стых или ка­ши­це­об­раз­ных) объ­е­мом бо­лее 200 мл.

Раз­ли­ча­ют ост­рую и хро­ни­че­скую ди­а­рею. Сим­пто­мы ост­рой ди­а­реи мо­гут про­яв­лять­ся от не­сколь­ких дней до 4 нед. В боль­шин­ст­ве слу­ча­ев эпи­зо­ды ост­рой ди­а­реи свя­за­ны с ви­рус­ной, ба­к­те­ри­аль­ной или па­ра­зи­тар­ной ин­ва­зи­ей. При хро­ни­че­ской ди­а­рее сим­пто­мы на­блю­да­ют­ся бо­лее 4 нед.

За­бо­ле­ва­ния ор­га­нов пи­ще­ва­ре­ния, как пра­ви­ло, со­про­во­ж­да­ют­ся хро­ни­че­ской ди­а­ре­ей. К ним от­но­сят­ся: ат­ро­фи­че­ские га­ст­ри­ты со сни­жен­ной се­к­ре­тор­ной функ­ци­ей же­луд­ка, по­стга­ст­ро­ре­зек­ци­он­ные и по­ства­го­то­ми­че­ские рас­строй­ства, хро­ни­че­ский пан­кре­а­тит с внеш­не­се­к­ре­тор­ной не­до­с­та­точ­но­стью под­же­лу­доч­ной же­ле­зы, би­ли­ар­ные ди­с­функ­ции и по­стхо­ле­ци­стэ­к­то­ми­че­ский син­дром, хро­ни­че­ские за­бо­ле­ва­ния пе­че­ни, па­то­ло­гия тон­кой киш­ки, со­про­во­ж­да­ю­ща­я­ся раз­ви­ти­ем син­дро­ма маль­аб­сорб­ции, ба­к­те­ри­аль­ная кон­та­ми­на­ция тон­кой киш­ки, яз­вен­ный ко­лит и бо­лезнь Кро­на, опу­хо­ли тон­кой и тол­стой киш­ки, ише­ми­че­ский и псев­до­мем­б­ра­ноз­ный ко­ли­ты, функ­ци­о­наль­ные за­бо­ле­ва­ния ки­шеч­ни­ка, гор­мо­наль­но­а­к­тив­ные опу­хо­ли же­лу­доч­но-ки­шеч­но­го тра­к­та (ЖКТ).

Раз­ли­ча­ют че­ты­ре па­то­ге­не­ти­че­ских ва­ри­ан­та ди­а­реи.

До­с­та­точ­но ча­с­то хро­ни­че­ская ди­а­рея яв­ля­ет­ся кли­ни­че­ским признаком син­дро­ма маль­аб­сорб­ции. Этот тер­мин уже мно­гие го­ды ши­ро­ко при­ме­ня­ет­ся в за­ру­беж­ной ли­те­ра­ту­ре. Син­д­ром маль­аб­сорб­ции ха­ра­к­те­ри­зу­ет­ся рас­строй­ством вса­сы­ва­ния в тон­кой киш­ке пи­та­тель­ных ве­ществ и на­ру­ше­ни­ем об­мен­ных про­цес­сов. В ос­но­ве раз­ви­тия данного син­дро­ма ле­жат не толь­ко мор­фо­ло­ги­че­ские из­ме­не­ния сли­зи­стой обо­лоч­ки тон­кой киш­ки, но и на­ру­ше­ния фер­мент­ных си­с­тем ЖКТ, дви­га­тель­ной функ­ции ки­шеч­ни­ка, а так­же рас­строй­ства спе­ци­фи­че­ских транс­порт­ных ме­ха­низ­мов.

В оте­че­ст­вен­ной кли­ни­че­ской пра­к­ти­ке ча­ще при­ме­ня­ют тер­мин «хро­ни­че­ский эн­те­рит». Од­на­ко ги­с­то­ло­ги­че­ское ис­сле­до­ва­ние у боль­шин­ст­ва та­ких боль­ных хро­ни­че­ско­го вос­па­ле­ния не вы­яв­ля­ет.

Синдром мальабсорбции может быть обу­сло­в­ле­н по­ра­же­ни­ем любого из сло­ев стен­ки тон­кой киш­ки. Нарушения всасывания бы­ва­ют ча­с­тич­ны­ми (затрудняется абсорбция от­дель­ных ну­т­ри­ен­тов) или об­щи­ми (за­труд­не­на аб­сорб­ция всех про­ду­к­тов пе­ре­ва­ри­ва­ния пи­щи).

Раз­ли­ча­ют пер­вич­ную и вто­рич­ную маль­аб­сорб­цию. В основе пер­вич­ной маль­аб­сорб­ции лежат фер­мен­то­па­тии, на­след­ст­вен­но обу­сло­в­лен­ные из­ме­не­ния стро­е­ния аб­сор­бтив­но­го эпи­те­лия (глю­те­но­вая бо­лезнь, не­пе­ре­но­си­мость ди­са­ха­ри­дов, кол­ла­ге­но­вая спру, тро­пи­че­ская спру).

Вто­рич­ная маль­аб­сорб­ция обусловлена по­вре­ж­де­ниями раз­лич­ных сло­ев стен­ки тон­кой киш­ки, а так­же дру­гих ор­га­нов (бо­лезнь Уип­п­ла, Кро­на, хро­ни­че­ский эн­те­рит, ре­зек­ция киш­ки, па­то­ло­гия под­же­лу­доч­ной же­ле­зы, ре­зек­ция же­луд­ка, от­ра­в­ле­ния, лу­че­вые по­вре­ж­де­ния, ами­ло­и­доз, ин­фек­ци­он­ные и ви­рус­ные за­бо­ле­ва­ния, им­му­но­де­фи­цит­ные со­сто­я­ния).

На­пом­ним о функ­ци­о­наль­ной мор­фо­ло­гии тон­кой киш­ки. Она со­сто­ит из че­ты­рех обо­ло­чек: сли­зи­стой, под­сли­зи­стой, мы­шеч­ной и се­роз­ной.

Сли­зи­стая обо­лоч­ка об­ра­зу­ет спи­раль­ные или цир­ку­ляр­ные склад­ки, за счет ко­то­рых вса­сы­ва­ю­щая по­верх­ность воз­рас­та­ет в 2–3 раза. Кро­ме то­го, цир­ку­ляр­ное рас­по­ло­же­ние скла­док спо­соб­ст­ву­ет пе­ре­ме­ши­ва­нию хи­му­са и за­держ­ке его в об­ра­зу­ю­щих­ся ни­шах. На по­верх­но­сти сли­зи­стой рас­по­ло­же­но мно­же­ст­во вор­си­нок. Они пред­ста­в­ле­ны вы­пя­чи­ва­ни­я­ми соб­ст­вен­ной пла­стин­ки, по­кры­ты­ столб­ча­тым эпи­те­ли­ем, бо­ка­ло­вид­ны­ми клет­ка­ми, од­но­слой­ным ка­ем­ча­тым эпи­те­ли­ем, 90% его со­ста­в­ля­ют эн­те­ро­ци­ты со ще­точ­ной ШИК-по­ло­жи­тель­ной ка­ем­кой, об­ра­зо­ван­ной ми­к­ро­вор­син­ка­ми. На по­верх­но­сти ка­ж­до­го эн­те­ро­ци­та рас­по­ло­же­но 1500–2000 ми­к­ро­вор­си­нок, ко­то­рые уве­ли­чи­ва­ют вса­сы­ва­ю­щую по­верх­ность киш­ки в 30–40 раз (до 200 м2). Ще­точ­ная ка­ем­ка характеризуется вы­со­кой ак­тив­но­стью ще­лоч­ной фо­с­фа­та­зы. Сре­ди ка­ем­ча­то­го эпи­те­лия рас­по­ла­га­ют­ся бо­ка­ло­вид­ные клет­ки.

В ос­но­ва­нии крипт рас­по­ло­же­ны еди­нич­ные клет­ки с круп­ны­ми эо­зи­но­филь­ны­ми гра­ну­ла­ми. Это клет­ки Па­не­та, на­по­ми­на­ю­щие аци­нар­ные клет­ки под­же­лу­доч­ной же­ле­зы. Есть дан­ные, что клет­ки Па­не­та долж­ны ком­пен­си­ро­вать на­ру­шен­ную эк­зо­к­рин­ную функ­цию под­же­лу­доч­ной же­ле­зы (со­дер­жат трип­син, фо­с­фо­ли­па­зу, ин­ги­би­тор трип­си­на). Кро­ме то­го, клет­ки Па­не­та со­дер­жат ли­зо­цим, им­му­ног­ло­бу­лин А, т.е. вы­пол­ня­ют ба­к­те­ри­цид­ную функ­цию.

Эпи­те­ли­аль­ные клет­ки, по­кры­ва­ю­щие уча­ст­ки киш­ки, за­ня­тые пей­е­­ро­вы­ми бляш­ка­ми, от­ли­ча­ют­ся по стро­е­нию и функ­ции; их на­зы­ва­ют мем­б­ра­ноз­ны­ми клет­ка­ми (М-клетками). Ми­к­ро­вор­си­нок на них ма­ло, ак­тив­ность фер­мен­тов ни­же. М-клет­ки за­хва­ты­ва­ют и транс­пор­ти­ру­ют ан­ти­ге­ны из про­све­та киш­ки к лим­фо­ид­ной тка­ни. Кро­ме то­го, в тон­кой киш­ке мно­го эн­до­к­рин­ных кле­ток.

При мальабсорбции наб­лю­да­ют­ся сим­пто­мы, свя­зан­ные с де­фи­ци­том элек­т­ро­ли­тов, ми­к­ро­эле­мен­тов, ви­та­ми­нов. Мо­жет раз­ви­вать­ся плю­риг­лан­ду­ляр­ная не­до­с­та­точ­ность (ги­по­фи­зар­но-над­по­чеч­ни­ко­вая, по­ло­вые рас­строй­ства, сни­же­ние функ­ции щи­то­вид­ной же­ле­зы). На­про­тив, функ­ци­о­наль­ные за­бо­ле­ва­ния ки­шеч­ни­ка ни­ко­гда не со­про­во­ж­да­ют­ся об­мен­ны­ми на­ру­ше­ни­я­ми, об­щее со­сто­я­ние боль­но­го не стра­да­ет. Од­на­ко по­ста­нов­ка ди­аг­но­за функ­ци­о­наль­но­го рас­строй­ства (СРК, функ­ци­о­наль­ной ди­а­реи) – все­гда очень от­вет­ст­вен­ная и серь­ез­ная за­да­ча, тре­бу­ю­щая ис­клю­че­ния ор­га­ни­че­ской па­то­ло­гии ки­шеч­ни­ка, ин­фек­ци­он­ных и гли­ст­ных за­бо­ле­ва­ний. В диф­фе­рен­ци­аль­ной ди­аг­но­сти­ке сле­ду­ет ис­клю­чить так на­зы­ва­е­мые «сим­пто­мы тре­во­ги» (по­те­ря ве­са, ли­хо­рад­ка, кровь в ка­ле, ане­мия, отя­го­щен­ный се­мей­ный анам­нез по ра­ку тол­стой киш­ки, ле­че­ние ан­ти­био­ти­ка­ми). Су­ще­ст­ву­ют ди­аг­но­сти­че­ские кри­те­рии, по­з­во­ля­ю­щие диф­фе­рен­ци­ро­вать СРК и ор­га­ни­че­ские за­бо­ле­ва­ния ЖКТ:

Сов­ре­мен­ная ди­аг­но­сти­ка за­бо­ле­ва­ний ор­га­нов пи­ще­ва­ре­ния, ас­со­ци­и­ро­ван­ных с ди­а­ре­ей, до­с­та­точ­но слож­на и вклю­ча­ет в се­бя по­ми­мо кли­ни­че­ских боль­шой пе­ре­чень ла­бо­ра­тор­ных и ин­ст­ру­мен­таль­ных ме­то­дов.

Пре­ж­де все­го это об­щеклинический ана­лиз кро­ви и мо­чи, ко­про­ло­ги­че­ское ис­сле­до­ва­ние, био­хи­ми­че­ский ана­лиз кро­ви (об­щий бе­лок и белковые фрак­ции, глю­ко­за, ли­пи­ды кро­ви, элек­т­ро­ли­ты, сы­во­ро­точ­ное же­ле­зо, пе­че­ноч­ные пробы, пан­кре­а­ти­че­ские фер­мен­ты), ЭКГ, ми­к­ро­био­ло­ги­че­ское ис­сле­до­ва­ние ка­ла для ис­клю­че­ния ин­фек­ци­он­но­го ге­не­за ди­а­реи, оп­ре­де­ле­ние эла­ста­зы-1 в ка­ле. Для оцен­ки ки­с­ло­то­про­ду­ци­ру­ю­щей функ­ции же­луд­ка про­во­дят рН-ме­т­рию. Рент­ге­но­ло­ги­че­ское ис­сле­до­ва­ние вклю­ча­ет ис­сле­до­ва­ние же­луд­ка и пас­саж ба­рия по тон­кой киш­ке, при не­об­хо­ди­мо­сти – ир­ри­го­ско­пию.

В стан­дарт ди­аг­но­сти­ки при диарее вхо­дит и УЗИ ор­га­нов пи­ще­ва­ре­ния (пе­чень, би­ли­ар­ный тракт, под­же­лу­доч­ная же­ле­за, ки­шеч­ник). При хро­ни­че­ской ди­а­рее про­во­дит­ся эзо­фа­го­га­ст­ро­ду­о­де­но­ско­пия с био­пси­ей из ни­с­хо­дя­ще­го от­де­ла две­на­д­ца­ти­пер­ст­ной киш­ки или про­кси­маль­но­го от­де­ла то­щей киш­ки для ги­с­то­ло­ги­че­ско­го ис­сле­до­ва­ния, ка­че­ст­вен­но­го оп­ре­де­ле­ния ак­тив­но­сти фер­мен­та ла­к­та­зы в био­пта­те, ба­к­те­рио­ло­ги­че­ско­го ис­сле­до­ва­ния (для ди­аг­но­сти­ки ба­к­те­ри­аль­ной кон­та­ми­на­ции тон­кой киш­ки); для ис­клю­че­ния па­то­ло­гии тол­стой киш­ки – ко­ло­но­ско­пия с ос­мо­т­ром тер­ми­наль­но­го от­де­ла тон­кой киш­ки. В по­с­лед­ние го­ды для оцен­ки со­сто­я­ния ки­шеч­ни­ка (осо­бен­но тон­кой киш­ки) при­ме­ня­ют­ся ис­сле­до­ва­ния с по­мо­щью ви­део­кап­сул.

Ды­ха­тель­ный во­до­род­ный тест с по­мо­щью га­зо­ана­ли­за­то­ров по­з­во­ля­ет оп­ре­де­лять из­бы­точ­ный ба­к­те­ри­аль­ный рост (ба­к­те­ри­аль­ную кон­та­ми­на­цию) в тон­кой киш­ке, фер­мен­то­па­тии, мо­тор­ную функ­цию тон­кой киш­ки.

В на­сто­я­щее вре­мя по­я­вил­ся ды­ха­тель­ный уг­ле­род­ный тест с изотопом С 13 для оцен­ки функ­ци­о­наль­но­го со­сто­я­ния ге­па­то­ци­тов, внеш­не­се­к­ре­тор­ной функ­ции под­же­лу­доч­ной же­ле­зы, выявления фер­мен­то­па­тий, ба­к­те­ри­аль­ной кон­та­ми­на­ции тон­кой киш­ки и мо­тор­ной функ­ции ЖКТ. В труд­ных ди­аг­но­сти­че­ских слу­ча­ях для ис­клю­че­ния им­му­но­де­фи­цит­ных со­сто­я­ний про­во­дят оцен­ку им­мун­но­го ста­ту­са боль­но­го (ос­нов­ные суб­по­пу­ля­ции им­му­но­ком­пе­тент­ных кле­ток, им­му­ног­ло­бу­ли­ны в сы­во­рот­ке кро­ви). Для оцен­ки ме­ст­но­го им­му­ни­те­та в пер­фу­за­те тон­кой киш­ки оп­ре­де­ля­ют ост­ро­фаз­ные бел­ки, аль­бу­мин, α-1-ан­ти­трип­син, се­к­ре­тор­ный им­му­ног­ло­бу­лин А. Стан­дарт­ным ме­то­дом, ре­ко­мен­ду­е­мым ВОЗ для оцен­ки про­ни­ца­е­мо­сти ки­шеч­но­го барь­е­ра, яв­ля­ет­ся им­му­но­фер­мент­ный ме­тод с на­груз­кой оваль­бу­ми­ном ку­ри­но­го яй­ца.

В ди­аг­но­сти­ке глю­те­но­вой эн­те­ро­па­тии, по­ми­мо ги­с­то­ло­ги­че­ско­го ис­сле­до­ва­ния био­пта­та сли­зи­стой тон­кой киш­ки, не­об­хо­ди­мо оп­ре­де­ле­ние в сы­во­рот­ке кро­ви ан­ти­тел к гли­а­ди­ну, тка­не­вой транс­глю­та­ми­на­зе и определение ан­ти­эн­до­ми­зи­аль­ных ан­ти­тел.

Оцен­ку мо­тор­ной функ­ции ки­шеч­ни­ка, по­ми­мо рент­ге­но­ло­ги­че­ско­го ис­сле­до­ва­ния, мож­но про­во­дить и с по­мо­щью ра­дио­ну­к­лид­но­го ме­то­да по­с­ле зав­т­ра­ка с ра­дио­мет­кой Тс 99 (сцин­ти­гра­фия же­луд­ка, тон­кой и тол­стой киш­ки).

Ле­че­ние хро­ни­че­ско­го ди­а­рей­но­го син­дро­ма при за­бо­ле­ва­ни­ях ор­га­нов пи­ще­ва­ре­ния долж­но быть ком­п­лекс­ным, обес­пе­чи­вать нор­ма­ли­за­цию ну­т­ри­тив­но­го (тро­фо­ло­ги­че­ско­го) ста­ту­са па­ци­ен­та и раз­ви­тие адап­та­ци­он­но-ком­пен­са­тор­ных про­цес­сов, что спо­соб­ст­ву­ет улуч­ше­нию ка­че­ст­ва жиз­ни.

Пер­вым и ве­ду­щим долж­но быть на­зна­че­ние ди­е­то­те­ра­пии. Ле­чеб­ное пи­та­ние при ди­а­рее вклю­ча­ет на­зна­че­ние стан­дарт­ной ди­е­ты, при не­об­хо­ди­мо­сти – эли­ми­на­ци­он­ных ди­ет и сме­сей для эн­те­раль­но­го пи­та­ния.

Ва­ри­ант стан­дарт­ной ди­е­ты ха­ра­к­те­ри­зу­ет­ся по­вы­шен­ным со­дер­жа­ни­ем бел­ка (110–120 г), фи­зио­ло­ги­че­ской нор­мой жи­ров (90 г) и уг­ле­во­дов (300–350 г), ви­та­ми­нов и ми­не­раль­ных ве­ществ в су­точ­ном ра­ци­о­не. Энер­ге­ти­че­ская цен­ность со­ста­в­ля­ет 2500–2600 ккал. Пре­дус­ма­т­ри­ва­ет­ся ку­ли­нар­ная об­ра­бот­ка про­ду­к­тов, по­з­во­ля­ю­щая ма­к­си­маль­но ща­дить сли­зи­стую тон­кой киш­ки и за­мед­лять про­дви­же­ние пи­щи. Пи­та­ние дроб­ное, ис­клю­ча­ют­ся про­ду­к­ты с гру­бой клет­чат­кой, мо­ло­ко, кон­сер­вы, ост­рые и со­ле­ные блю­да, спирт­ные на­пит­ки.

Эли­ми­на­ци­он­ные ди­е­ты под­ра­зу­ме­ва­ют ис­клю­че­ние мо­ло­ка при ла­к­таз­ной не­до­с­та­точ­но­сти, на­зна­че­ние без­глю­те­но­вой ди­е­ты и ис­клю­че­ние про­ду­к­тов, со­дер­жа­щих «скры­тый» глю­тен (кон­сер­вы, кол­бас­ные из­де­лия, квас, джин, про­ду­к­ты с глю­тен­со­дер­жа­щи­ми ста­би­ли­за­то­ра­ми) при глю­те­но­вой эн­те­ро­па­тии.

На­зна­че­ние сме­сей для эн­те­раль­но­го пи­та­ния па­ци­ен­там с кли­ни­че­ски­ми про­яв­ле­ни­я­ми син­дро­ма маль­аб­сорб­ции, с де­фи­ци­том мас­сы те­ла не­об­хо­ди­мо во всех слу­ча­ях, ко­гда стан­дарт­ной ди­е­той не уда­ет­ся обес­пе­чить ну­т­ри­тив­ную под­держ­ку. При­ме­ня­ют стан­дарт­ные, по­лу­эле­мент­ные, мо­дуль­ные, им­му­но­мо­ду­ли­ру­ю­щие и спе­ци­аль­ные ме­та­бо­ли­че­ские сме­си для кор­рек­ции ме­та­бо­ли­че­ских на­ру­ше­ний, как аль­тер­на­ти­ва ле­кар­ст­вен­ным пре­па­ра­там (Ну­т­ри­зон, Кли­ну­т­рен, Бер­ла­мин Мо­ду­ляр, Уни­пит, Пеп­та­мен и др.).

Для кор­рек­ции об­мен­ных на­ру­ше­ний в ря­де слу­ча­ев при­ме­ня­ют за­ме­с­ти­тель­ную те­ра­пию, вклю­ча­ю­щую пе­ро­раль­ные ре­гид­ра­та­ци­он­ные рас­тво­ры (Ре­гид­рон, Га­ст­ро­лит, Глю­ко­са­лан и др.), па­рен­те­раль­ное вве­де­ние бел­ков, ами­но­кис­лот­ных сме­сей в со­че­та­нии с ана­бо­ли­че­ски­ми сте­ро­и­да­ми (Ре­та­бо­лил), глю­ко­зы, элек­т­ро­ли­тов, ви­та­ми­нов груп­пы В, ас­кор­би­но­вой ки­с­ло­ты, пре­па­ра­тов же­ле­за.

Для по­да­в­ле­ния ро­с­та па­то­ген­ной ми­к­роб­ной фло­ры в верх­них от­де­лах тон­кой киш­ки на­зна­ча­ют­ся ан­ти­ба­к­те­ри­аль­ные пре­па­ра­ты ши­ро­ко­го спек­т­ра дей­ст­вия – суль­фа­ни­ла­ми­ды (Би­сеп­тол, Фта­ла­зол, Ко­т­ри­мо­к­са­зол), про­из­вод­ные ни­т­ро­фу­ра­нов (Фу­ра­гин, Фу­ра­зо­ли­дон), хи­но­ло­ны (Ни­т­ро­ксо­лин), фтор­хи­но­ло­ны (Циф­ран) в сред­них те­ра­пев­ти­че­ских до­зах в те­че­ние 5–7 дней. Для по­да­в­ле­ния ро­с­та ана­э­роб­ных ба­к­те­рий при­ме­ня­ют ме­т­ро­ни­да­зол 0,5 г 3 раза в день в те­че­ние 7–10 дней. Эф­фе­к­тив­ны ки­шеч­ные ан­ти­сеп­ти­ки, име­ю­щие ши­ро­кий спектр дей­ст­вия: Ин­те­т­рикс по 1 кап­су­ле 3 раза в день – 7–10 дней, Эр­се­фу­рил по 200 мг 4 раза в день – 7 дней.

По­ми­мо это­го, в на­сто­я­щее вре­мя для де­кон­та­ми­на­ции тон­кой киш­ки ис­поль­зу­ют пре­па­ра­ты, об­ла­да­ю­щие про­би­о­ти­че­ским дей­ст­ви­ем: Эн­те­рол по 1 кап­су­ле 2 раза в день в те­че­ние 14 дней, Ба­к­ти­суб­тил по 1 кап­су­ле 2–3 раза в день в те­че­ние 3–4 нед, а так­же пре­па­ра­ты на ос­но­ве сен­ной па­лоч­ки (Спо­ро­ба­к­те­рин, Био­спо­рин, Ба­к­тис­по­рин).

Пос­ле про­ве­де­ния ан­ти­ба­к­те­ри­аль­ной те­ра­пии эф­фе­к­тив­но ис­поль­зо­ва­ние пре­би­о­ти­ков (Хи­лак фор­те – 40–60 ка­пель 3 раза в день в те­че­ние 2–4 нед; Дю­фа­лак в пре­би­о­ти­че­ской до­зе 5–10 мл в день в те­че­ние 1 мес) для вос­ста­но­в­ле­ния нор­маль­ной ми­к­ро­фло­ры ки­шеч­ни­ка. С этой же це­лью на­зна­ча­ют пре­па­ра­ты про­би­о­ти­че­ско­го дей­ст­вия (Ли­некс, Би­фи­дум­ба­к­те­рин фор­те, Про­би­фор, Би­фи­форм, Аци­лакт, Ко­ли­ба­к­те­рин в сред­них те­ра­пев­ти­че­ских до­зах в те­че­ние ми­ни­мум 4 нед), а так­же син­би­о­ти­че­ские био­ком­п­ле­к­сы (Нор­моф­ло­рин Л, Нор­моф­ло­рин Б, Нор­моф­ло­рин Д) кур­са­ми по 2–4 нед.

Одним из пробиотиков, широко применяемых в клинической практике, является Линекс — комбинированный препарат, в состав которого входят три вида бактерий: Bifidobacterium infantis v. liberorum, Lactobacillus acidophilus и нетоксигенный молочнокислый стрептококк группы Д Streptococcus faecium. Линекс отвечает современным требованиям: содержит комплекс живых микроорганизмов, играющих важную роль в поддержании кишечного биоценоза, все три штамма бактерий Линекса устойчивы к воздействию агрессивной среды желудка, что позволяет им беспрепятственно достичь всех отделов кишечника, не теряя своей биологической активности. Применение Линекса безопасно в любой возрастной группе пациентов. Микробные компоненты Линекса обладают высокой резистентностью, что позволяет принимать препарат одновременно с антибиотиками и химиотерапевтическими средствами. Взрослым и детям старше 12 лет назначают по 2 капсулы 3 раза в сутки после еды. Курс лечения зависит от причин развития дисбиотических нарушений. В литературе не отмечено случаев побочных действий или передозировки Линекса.

В ле­че­нии ан­ти­био­ти­ко­ас­со­ци­и­ро­ван­ной ди­а­реи и псев­до­мем­б­ра­ноз­но­го ко­ли­та пре­па­ра­та­ми вы­бо­ра яв­ля­ют­ся ван­ко­ми­цин, ме­т­ро­ни­да­зол, Эн­те­рол. Па­ци­ен­там с бо­лез­нью Уип­п­ла на­зна­ча­ют те­т­ра­ци­к­лин в до­зе 1–2 г в день, Би­сеп­тол – 6 мг/кг мас­сы те­ла в течение 5–9 мес с по­с­ле­ду­ю­щим сни­же­ни­ем до­зы.

Ин­ги­би­то­ры ки­шеч­ной мо­то­ри­ки и се­к­ре­ции на­зна­ча­ют ко­рот­ки­ми кур­са­ми или, по тре­бо­ва­нию, в слу­ча­ях ост­рой ди­а­реи, при СРК.

С древ­но­сти вра­чи ис­поль­зо­ва­ли при ди­а­рей­ном син­дро­ме на­стой­ку опия. В на­сто­я­щее вре­мя на­зна­ча­ют ло­пе­ра­мид (Имо­ди­ум) для умень­ше­ния ча­с­то­ты сту­ла и ги­пер­се­к­ре­ции сли­зи в ки­шеч­ни­ке – по 1–2 кап­су­ле 1–4 раза в су­тки до по­я­в­ле­ния нор­маль­но­го сту­ла или от­сут­ст­вия де­фе­ка­ции бо­лее 12 ч. На­ря­ду с ло­пе­ра­ми­дом, к ре­гу­ля­то­рам мо­то­ри­ки ки­шеч­ни­ка от­но­сят пла­ти­фил­лин, гиосцина бутилбромид (Бу­с­ко­пан), дро­та­ве­рин (Но-шпа), ко­то­рые на­зна­ча­ют по 40–80 мг 3 раза в су­тки, Ме­тео­спаз­мил (1–2 кап­су­лы 3 раза в су­тки). При гор­мо­наль­но ак­тив­ных опу­хо­лях хо­ро­шим ан­ти­ди­а­рей­ным эф­фе­к­том об­ла­да­ют ана­ло­ги гор­мо­на со­ма­то­ста­ти­на (Ок­т­ре­о­тид, Сан­до­ста­тин).

Вя­жу­щие, об­во­ла­ки­ва­ю­щие сред­ст­ва сор­би­ру­ют жид­кость, из­бы­ток ор­га­ни­че­ских ки­с­лот, то­к­си­нов. К ним от­но­сят­ся пре­па­ра­ты, со­дер­жа­щие бе­лую гли­ну, та­нин, ви­с­мут; Не­оин­те­сто­пан, Тан­на­комп (об­ла­да­ю­щий вя­жу­щим, об­во­ла­ки­ва­ю­щим и ан­ти­ба­к­те­ри­аль­ным дей­ст­ви­ем), Аль­ма­гель, Сме­к­та, ко­то­рые на­зна­ча­ют на 5–7 дней.

В кли­ни­че­ской пра­к­ти­ке с этой це­лью ис­поль­зу­ют и ле­кар­ст­вен­ные рас­те­ния: чер­ни­ку, че­ре­му­ху, зве­ро­бой, ко­ру ду­ба, оль­хо­вые шиш­ки, ко­жу­ру пло­дов гра­на­та в ви­де от­ва­ров.

Эн­те­ро­сор­бен­ты пре­пят­ст­ву­ют воз­дей­ст­вию ба­к­те­ри­аль­ных и ви­рус­ных аген­тов, то­к­си­нов, осу­ще­ст­в­ля­ют ци­то­про­тек­цию. К ним от­но­сят Сме­к­ту, Эн­те­рос­гель, По­ли­фе­пан, Фильт­рум-СТИ, Не­оин­те­сто­пан, которые на­зна­ча­ют в сре­д­нем на 10–14 дней, в ин­тер­ва­лах ме­ж­ду при­е­ма­ми пи­щи. При хо­ле­ген­ной ди­а­рее эф­фе­к­тив­ны Хо­ле­сти­ра­мин, Би­лиг­нин.

Фер­мент­ные пре­па­ра­ты на­зна­ча­ют для оп­ти­ми­за­ции про­цес­сов по­ло­ст­но­го пи­ще­ва­ре­ния. При ла­к­таз­ной не­до­с­та­точ­но­сти у де­тей при­ме­ня­ют фер­мент Ла­к­та­за Бэ­би (1 кап­су­лу с ка­ж­дым корм­ле­ни­ем ре­бен­ка в возрасте до 1 го­да; де­тям до 7 лет – 2–5 кап­сул с пи­щей, со­дер­жа­щей мо­ло­ко). Взрос­лым па­ци­ен­там ре­ко­мен­ду­ют эли­ми­на­ци­он­ную ди­е­ту (с ис­клю­че­ни­ем мо­ло­ка). При вы­бо­ре фер­мент­ных пре­па­ра­тов, со­дер­жа­щих пан­кре­а­тин, не­об­хо­ди­мо от­да­вать пред­поч­те­ние сред­ст­вам, ха­ра­к­­те­ри­зу­ю­щим­ся вы­со­ким со­дер­жа­ни­ем ли­па­зы, а так­же об­ра­щать вни­ма­ние на фор­му вы­пу­с­ка (ми­ни­ми­к­ро­сфе­ры, ус­той­чи­вые к дей­ст­вию же­лу­доч­но­го со­ка) (Кре­он, Пан­ци­т­рат). Су­точ­ная до­за фер­мент­ных пре­па­ра­тов в ле­че­нии син­дро­ма маль­аб­сорб­ции долж­на со­ста­в­лять 30000–150000 ЕД (в пе­ре­сче­те на со­дер­жа­ние ли­па­зы).

Глю­ко­кор­ти­ко­сте­ро­ид­ные пре­па­ра­ты при­ме­ня­ют при тя­же­лых и сред­ней сте­пе­ни тя­же­сти фор­мах глю­те­но­вой эн­те­ро­па­тии (при сред­ней сте­пе­ни тя­же­сти 20–30 мг при пе­ре­сче­те на пред­ни­зо­лон, при тя­же­лых фор­мах — 50–70 мг в те­че­ние 2 нед с по­сте­пен­ным сни­же­ни­ем до­зы до пол­ной от­ме­ны).

Та­ким об­ра­зом, ди­а­рея мо­жет быть при­зна­ком мно­гих за­бо­ле­ва­ний ор­га­нов пи­ще­ва­ре­ния. Аде­к­ват­ные ди­аг­но­сти­че­ские ме­ро­при­я­тия при ди­а­рей­ном син­дро­ме по­з­во­ля­ют вра­чу на­зна­чать оп­ти­маль­ное ком­п­лекс­ное, этио­троп­ное и па­то­ге­не­ти­че­ское ле­че­ние.

Литература

И. Д. Ло­ран­ская, до­к­тор ме­ди­цин­ских на­ук, про­фес­сор
РМА­ПО, Мо­ск­ва

Источник

Дисбиоз кишечника и антибиотик-ассоциированная диарея, диагностика и лечение

Изучение микрофлоры кишечника началось в 1886 г., когда F. Escherich описал кишечную палочку (Bacterium coli communae). В 1908 году Нобелевский лауреат русский ученый Илья Ильич Мечников доказал необходимость кишечных бактерий для здоровья и долголетия. К

Изучение микрофлоры кишечника началось в 1886 г., когда F. Escherich описал кишечную палочку (Bacterium coli communae). В 1908 году Нобелевский лауреат русский ученый Илья Ильич Мечников доказал необходимость кишечных бактерий для здоровья и долголетия. К настоящему времени в кишечнике здорового человека установлено наличие 500 видов микробов. Нормальная микробная флора является одним из барьеров на пути бактерий, попадающих в кишечник. Она стимулирует иммунную защиту, увеличивает секрецию IgA в просвет кишки. Кишечные палочки, энтерококки, бифидобактерии, ацидофильные палочки обладают антагонистическими свойствами и способны подавлять рост патогенных микроорганизмов. Нарушение состава микрофлоры приводит к снижению сопротивляемости организма кишечным инфекциям.

Различают мукоидную микрофлору (М-микрофлора) — микроорганизмы, ассоциированные со слизистой оболочкой кишечника, и полостную микрофлору (П-микрофлору) — микроорганизмы, локализующиеся в просвете кишечника.

По отношению к макроорганизму представителей кишечного биоценоза делят на 4 группы:

При утилизации микробами неперевариваемых углеводов (клетчатки) образуются короткоцепочечные жирные кислоты. Они обеспечивают клетки кишки энергоносителями, улучшая трофику слизистой оболочки. Недостаточное количество клетчатки в диете ведет к снижению синтеза короткоцепочечных жирных кислот. В результате возникают дистрофические изменения эпителия и повышается проницаемость кишечного барьера для антигенов пищевого и микробного происхождения.

Под влиянием микробных ферментов в подвздошной кишке происходит деконъюгация желчных кислот (ЖК) и преобразование первичных ЖК во вторичные ЖК. В физиологических условиях 80–95% ЖК реабсорбируется, остальные выделяются с калом в виде метаболитов. Последние способствуют формированию каловых масс, тормозят всасывание воды, препятствуя излишней дегидратации кала. Избыточное бактериальное обсеменение тонкой кишки ведет к преждевременной деконъюгации ЖК и секреторной диарее.

Таким образом, морфологическое и функциональное состояние кишечника зависит от состава его микрофлоры.

В тощей кишке здоровых людей находится до 100 000 бактерий в 1 мл содержимого. Основную часть их составляют стрептококки, стафилококки, молочнокислые палочки. В дистальном отделе подвздошной кишки количество микробов увеличивается за счет энтерококков, кишечной палочки, бактероидов и анаэробных бактерий.

Микробный состав кала не отражает полную картину кишечного биоценоза, не дает оперативной информации о составе микроорганизмов в кишечнике. На практике учитываются данные лишь о 15–20 видах микробов, содержащихся в кале. Обычно исследуют количество бифидобактерий, лактобацилл, энтеробактерий, кишечных палочек, протея, энтерококка, золотистого стафилококка, синегнойной палочки и кандид.

Дисбиоз кишечника — нарушение экологического равновесия микроорганизмов, характеризующееся изменением количественного соотношения и качественного состава индигенной микрофлоры в микробиоценозе. Термин «дисбактериоз» впервые ввел A. Nissle в 1916 г.

Степень тяжести дисбиоза определяется степенью снижения бифидобактерий и других облигатных микроорганизмов и повышения числа условно-патогенных и патогенных видов.

I степень — снижение количества облигатных представителей (бифидобактерий и/или лактобацилл) на 1–2 порядка, без увеличения условно-патогенной микрофлоры (УПМ), нарастание количества УПМ при нормальном числе бифидобактерий. II степень — умеренное или значительное снижение числа бифидобактерий, сочетающееся с выраженными изменениями аэробной микрофлоры (редукция лактобацилл, появление измененных форм кишечной палочки, УПМ в высоких количествах). III степень — большое количество УПМ как одного вида, так и в ассоциациях, выделение патогенных микроорганизмов (Мехтиев С. Н., Гриневич В. Б., Захаренко С. М.).

В клинике дисбиоза выделяют следующие ключевые синдромы:

Новые подходы в диагностике дисбиоза

Альтернативу рутинным бактериологическим исследованиям составляют химические методы дифференциации микроорганизмов и, в частности, газовая хроматография (ГХ) в сочетании с масс-спектрометрией (ГХ-МС). Метод основан на определении компонентов бактериальных клеток, появляющихся в результате их естественного отмирания или атаки иммунной системы. В качестве маркеров используют минорные липидные компоненты мембран микробов. По их содержанию можно в течение нескольких часов определить до 170 видов бактерий и грибов в различных биосредах.

Почти 50% биомассы пристеночной микрофлоры составляют актиномицеты, занимающие промежуточное положение между бактериями и грибами. Около 25% микробной флоры представлено аэробными кокками (стафилококки, стрептококки, энтерококки и коринеформные бактерии). Число бифидо- и лактобацилл колеблется от 20 до 30%. Другие анаэробы (пептострептококки, бактероиды, клостридии, пропионобактерии) составляют около 10% в тонкой и до 20% в толстой кишке. На долю энтеробактерий приходится 1% от суммарной численности микрофлоры слизистой оболочки.

Дисбиоз не является самостоятельным заболеванием. Его появлению способствуют нарушения кишечного пищеварения, моторики, местного иммунитета, антибиотики, антациды и другие лекарственные средства. Необходимо установить причину, вызвавшую дисбиоз, а не пытаться «вылечить» микрофлору кишечника, основываясь на его бактериологическом анализе кала.

Свойства микробов, населяющих кишечник, не всегда учитываются при назначении антибиотиков. Антибактериальные препараты подавляют рост не только патогенных микроорганизмов, но и нормальную микрофлору. В результате размножаются сапрофитные микробы с высокой устойчивостью к лекарственным препаратам, приобретающие патогенные свойства.

Диарея, ассоциированная с применением антибиотиков

Антибиотик-ассоциированную диарею наиболее часто вызывают линкомицин, ампициллин, клиндамицин, бензилпенициллин, цефалоспорины, тетрациклины, эритромицин. Способ введения антибиотика не имеет большого значения. При приеме внутрь помимо эрадикации микроорганизмов происходит воздействие антибиотика на слизистую оболочку тонкой кишки. При парентеральном введении антибиотики воздействуют на биоценоз кишечника, выделяясь со слюной, желчью, секретами тонкой и толстой кишок.

Симптомы ААД у большинства больных обычно появляются во время лечения, а у 30% — в пределах 7–10 дней после его прекращения.

Этиологическим фактором ААД большинство исследователей считают клостридии, в частности Cl. difficile. Среди взрослого населения уровень ее носительства низкий и равен 2–3%. Условиями размножения Cl. difficile являются анаэробная среда и угнетение нормальной микрофлоры кишечника.

Клинические проявления ААД варьируют от легкой диареи до тяжелого псевдомембранозного колита (ПМК). ПМК — острое заболевание кишечника, являющееся осложнением антибактериальной терапии. Установлено, что его вызывает Cl. difficile.

Симптоматика

Основным симптомом ААД является обильная водянистая диарея, началу которой предшествует назначение антибиотиков в течение нескольких дней и более. Затем появляются схваткообразные боли в животе, стихающие после стула. В случаях, когда возникает лихорадка, в крови нарастает лейкоцитоз, а в кале появляются лейкоциты, нужно заподозрить ПМК.

После отмены антибиотика у ряда больных симптомы быстро исчезают. При ПМК, несмотря на прекращение антибиотикотерапии, в большинстве случаев частота стула растет, появляются дегидратация и гипопротеинемия. В тяжелых случаях быстро наступает обезвоживание, развиваются токсическое расширение и перфорация толстой кишки, возможен летальный исход.

Диагноз

Диагноз ААД устанавливают на основании связи диареи с применением антибиотиков. Диагноз ПМК подтверждается бактериологическим исследованием кала и определением в нем токсина Cl. difficile. Частота обнаружения токсина в кале больных с ААД не превышает 15%.

У больных диареей, ассоциированной с Cl. difficile, наблюдается значительный лейкоцитоз. Имеются данные, что у больных с лейкоцитозом 15800 и выше высока вероятность развития ПМК, вызванного Cl. difficile. Это объясняется тем, что токсин А, выделяемый Cl. difficile, вызывает воспаление, секрецию жидкости, лихорадку и судороги. Поэтому у всех больных с ААД, протекающей с интоксикацией и лейкоцитозом 15800 и выше, следует считать причиной диареи Cl. difficile.

Парфенов А. И., Осипов Г. А., Богомолов П. О применили метод ГХ-МС для оценки состава микробной флоры тонкой кишки у 30 больных ААД и установили, что диарея может быть связана не только с инфекционным агентом (Cl. difficile), но с существенным изменением нормальной микрофлоры в сторону увеличения численности от 7 до 30 из 50 контролируемых микроорганизмов. При этом общая колонизация тонкой кишки увеличивается в 2–5 раз по сравнению с нормой.

У больных ААД чаще всего морфологические изменения толстой кишки отсутствуют. В тяжелых случаях при эндоскопии выявляют 3 типа изменений: 1) катаральное воспаление (отек и гиперемия) слизистой оболочки; 2) эрозивно-геморрагическое поражение; 3) псевдомембранозное поражение.

Эндоскопическая картина ПМК характеризуется наличием бляшковидных, лентовидных и сплошных «мембран», мягких, но плотно спаянных со слизистой оболочкой. Изменения наиболее выражены в дистальных отделах ободочной и прямой кишок. Слизистая оболочка отечна, но не изъязвлена. При гистологическом исследовании — субэпителиальный отек с круглоклеточной инфильтрацией собственной пластинки, капиллярные стазы с выходом эритроцитов за пределы сосудов. На стадии образования псевдомембран под поверхностным эпителием слизистой оболочки образуются инфильтраты. Эпителиальный слой приподнимается и местами отсутствует: оголенные места слизистой оболочки прикрыты лишь слущенным эпителием. В поздних стадиях болезни эти участки могут занимать большие сегменты кишки.

Дифференциальный диагноз

Связь диареи с антибиотикотерапией обычно не создает трудностей в диагностике ААД. В тяжелых случаях картина ПМК может напоминать холеру или фульминантную форму язвенного колита, болезнь Крона. Однако для последних характерна более или менее выраженная кровавая диарея, нехарактерная для ПМК. Тем не менее возможность развития эрозивно-геморрагических изменений слизистой оболочки при ААД не исключает появления кровянистых выделений из прямой кишки у некоторых больных.

Лечение ААД

Этиотропной терапией ААД и ПМК, вызванных Cl. difficile, большинство авторов считает назначение ванкомицина и метронидазола (трихопола, метрогила).

Немедленно отменяют антибиотик, вызвавший диарею. Назначают ванкомицин в начальной дозе 125 мг внутрь 4 раза в сутки, при необходимости дозу увеличивают до 500 мг 4 раза в сутки. Лечение продолжают в течение 7–10 сут. Метронидазол дают по 0,5 г внутрь 2 раза в сутки (или по 0,25 г 4 раза в сутки).

Применяют также бацитрацин по 25 тыс. ME внутрь 4 раза в сутки. Лечение проводят в течение 7–10 сут. Бацитрацин почти не всасывается, в связи с чем в толстой кишке создается высокая концентрация препарата. При обезвоживании применяют инфузионную терапию и оральную регидратацию (Регидрон, Цитроглюкосолан). Для связывания токсина А назначают Холестирамин.

Есть сообщения о возможности лечения ААД также большими дозами пробиотиков. S. Perskyp и L. Brandt (2000) установили, что нормальная человеческая микрофлора способна устранить поносы, вызванные Cl. difficile. Бактерицидное действие нормальной микрофлоры обеспечивает выздоровление более чем 95% больных ААД, ассоциированной с Cl. difficile. Она предупреждает появление хронической клостридиальной и другой инфекции, которая может вызвать у части больных хронические желудочно-кишечные расстройства. Терапию пробиотиками при ААД и ПМК нужно начинать как можно раньше, не дожидаясь подтверждения диагноза.

Поскольку количество микробов, обеспечивающих лечебный эффект, на несколько порядков превышает дозы обычных бакпрепаратов, обсуждается вопрос о локальной доставке пробиотиков в кишечник. Это можно делать с помощью клизм на основе солевых растворов, через назодуоденальный зонд или колоноскоп. Привлекает внимание последний способ, т. к. как при этом пробиотики вводятся непосредственно в проксимальный отдел ободочной кишки.

Одним из основных пробиотических препаратов, применяемых для лечения ААД, является Линекс. Это комбинированный препарат, содержащий компоненты естественной микрофлоры из разных отделов кишечника. Входящие в состав бифидобактерии, лактобациллы и нетоксигенный молочнокислый энтерококк поддерживают равновесие кишечной микрофлоры и обеспечивают ее физиологические функции: создают неблагоприятные условия для размножения и жизнедеятельности патогенных микроорганизмов; участвуют в синтезе витаминов В₁, В₂, РР, фолиевой кислоты, витаминов К и Е, аскорбиновой кислоты, обеспечивают потребность организма в витаминах В₆, В₁₂ и биотине; продуцируя молочную кислоту и снижая рН кишечного содержимого, создают благоприятные условия для всасывания железа, кальция, витамина D. Молочнокислые бактерии осуществляют ферментативное расщепление белков, жиров и сложных углеводов, не всосавшиеся в тонкой кишке углеводы и белки подвергаются более глубокому расщеплению в толстой кишке анаэробами (в т. ч. бифидобактериями). Бактерии, входящие в состав препарата, участвуют в метаболизме желчных кислот.

Линекс содержит молочнокислые бактерии, резистентные к действию антибиотиков. Взрослым и детям старше 12 лет назначают по 2 капсулы 3 раза/сут после еды, запивая небольшим количеством жидкости. Длительность лечения составляет в среднем 1–2 мес. При применении препарата в рекомендуемых дозах побочное действие не отмечено. Противопоказания — повышенная чувствительность к компонентам препарата или молочным продуктам. Проведенные исследования не выявили наличия у Линекса тератогенного действия, не сообщалось об отрицательном влиянии препарата при беременности и в период лактации. Для сохранения жизнеспособности компонентов препарата не рекомендуется запивать Линекс горячими напитками, следует воздерживаться от употребления алкоголя.

Клинические проявления аллергии на молочнокислые бактерии сходны с проявлениями аллергии на молочные продукты, поэтому при появлении симптомов аллергии прием препарата следует прекратить для выяснения ее причин. О случаях передозировки Линекса не сообщалось. Не отмечено его нежелательного взаимодействия с другими препаратами. Состав препарата Линекс позволяет принимать его одновременно с антибактериальными средствами.

Лечение собственно дисбиоза

Стандартная терапия дисбиоза нацелена на устранение избыточного бактериального обсеменения тонкой кишки, восстановление нормальной микрофлоры, улучшение кишечного пищеварения и всасывания, восстановление моторики кишечника и повышение иммунореактивности организма.

Антибактериальные препараты применяют по показаниям для подавления роста патогенной микрофлоры в тонкой кишке. Обычно назначают антибиотики из группы фторхинолонов, пенициллинов, цефалоспорины, тетрациклины или метронидазол. Препараты принимают внутрь в обычных дозах в течение 7–10 дней.

Оптимальным является использование средств, оказывающих минимальное влияние на симбионтную микрофлору и подавляющих рост протея, стафилококков, дрожжевых грибов и других агрессивных штаммов. К ним относятся антисептики: Интетрикс, Энтерол, Бактисубтил, Нифуроксазид и др. При тяжелых формах стафилококкового дисбиоза применяют антибиотики: офлоксацин, оксациллин, амоксициллин. Их назначают на срок 10–14 дней. В случае появления в кале или кишечном соке грибов показано применение натамицина, флуконазола и иных микостатиков.

Бактериальные препараты (пробиотики) можно назначать без предварительной антибактериальной терапии или после нее. Применяют Бифидумбактерин, Пробифор, Бификол, Лактобактерин, Линекс, Бифиформ, Нормофлорины Л, Д, Б, Полибактерин, Наринэ, Аципол, Нутролин В, Тревис.

Еще один способ лечения дисбиоза — воздействие на патогенную микробную флору продуктами метаболизма нормальных микроорганизмов (пребиотиками). Один из таких препаратов — Хилак-форте, стерильный концентрат продуктов обмена веществ нормальной микрофлоры: молочная кислота, лактоза, аминокислоты и жирные кислоты. Эти вещества способствуют восстановлению биологической среды в кишечнике, необходимой для существования нормальной микрофлоры, подавляют рост патогенных бактерий, улучшают трофику и функцию эпителиоцитов и колоноцитов. Один миллилитр препарата содержит биологически активные вещества 100 миллиардов нормальных микроорганизмов. Хилак-форте назначают по 60 капель 3 раза в день на срок 4 нед в сочетании с антибактериальными препаратами или после их применения.

Кроме того, применяется сироп лактулозы (Дюфалак, Порталак), подкисляющий кишечный сок и угнетающий рост патогенной микрофлоры. Активное вещество — синтетический дисахарид, который не гидролизуется в тонкой кишке и поступает в ободочную кишку в неизмененном виде, где расщепляется под действием флоры толстой кишки с образованием низкомолекулярных органических кислот, что приводит к снижению рН содержимого кишечника.

Под действием препарата увеличивается поглощение аммиака толстой кишкой и выведение его из организма, стимулируется рост ацидофильных бактерий (в т. ч. лактобактерий), подавляется размножение протеолитических бактерий и уменьшается образование азотсодержащих токсических веществ. Клинический эффект наступает через 2 дня лечения. Препарат в форме сиропа для приема внутрь назначают взрослым в дозе 15–45 мл/сут, поддерживающая доза равна 10–25 мл/сут. Препарат следует принимать 1 раз/сут утром во время еды, с водой, любой другой жидкостью или пищей.

Побочное действие со стороны пищеварительной системы: в первые дни — метеоризм (проходящий самостоятельно через 2 дня); при длительном применении в высоких дозах возможны боли в области живота, диарея. Противопоказания: галактоземия; непроходимость кишечника; повышенная чувствительность к компонентам препарата. Лактулозу можно применять при беременности и в период лактации по показаниям. Препарат следует с осторожностью назначать больным сахарным диабетом.

Из других пребиотиков нужно отметить кальция пантотенат (участвует в процессах ацетилирования и окисления в клетках, углеводном и жировом обмене, синтезе ацетилхолина, утилизируется бифидобактериями и способствует увеличению их массы), аминометилбензойную кислоту (Памба, Амбен) — ингибитор фибринолиза, подавляет протеолитические ферменты условно-патогенных бактерий, стимулируя рост нормальной микрофлоры, лизоцим (обладает бифидогенным, иммуномодулирующим, противовоспалительным действием, улучшает пищеварение, подавляет патогенную флору).

В лечении дисбиоза рекомендуется использовать фитопрепараты. Они являются кишечными антисептиками, подавляют патогенную и сохраняют сапрофитную микрофлору. Фитосборы нормализуют аппетит, улучшают пищеварение, моторику кишечника, оказывают противомикробное и иммуномодулирующее действие, способствуют регенерации слизистой оболочки. Выраженный бактерицидный эффект дают зверобой, календула, эвкалипт, тысячелистник, лапчатка, шалфей, душица, брусника, подорожник. Иммунокорригирующее действие оказывают крапива, мелисса, мать-и-мачеха, подорожник, фиалка трехцветная, череда. Богаты витаминами брусника, крапива, малина, смородина, рябина, шиповник.

Больным с нарушенным полостным пищеварением назначают панкреатические ферменты (Креон, Панцитрат). С целью улучшения функции всасывания используют Эссенциале форте Н, лоперамид (Имодиум) и тримебутин.

Для повышения реактивности организма ослабленным больным при тяжелом дисбиозе целесообразно назначать Анаферон, Иммунал, Ликопид и другие иммуномодуляторы. Курс лечения должен продолжаться в среднем 4 нед. Одновременно назначают витаминно-минеральные комплексы (Витаминерал, Алфавит и др.).

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

В. В. Скворцов, доктор медицинских наук
ВолГМУ, Волгоград

Источник