Лихорадка эбола что это такое
О ситуации с лихорадкой Эбола
1. Что такое болезнь, вызванная вирусом Эбола?
Болезнь, вызванная вирусом Эбола, представляет собой тяжелое, и нередко смертельное заболевание с коэффициентом смертности, доходящим до 90%. Этому заболеванию подвержены люди и приматы. Впервые лихорадка Эбола была отмечена в 1976 году в двух одновременных вспышках, одна из которых произошла в деревне вблизи реки Эбола в Демократической Республике Конго, а другая в отдаленном районе Судана. В настоящее время зафиксирована вспышка лихорадки Эбола в странах Западной Африки – Гвинее, Сьерра-Леоне, Либерии и Нигерии. По официальной информации ВОЗ на 30.04.2015 от лихорадки Эбола пострадало 26312 человек, 10899 случая закончились летальным исходом.
2. Каким образом происходит инфицирование людей этим вирусом?
Эбола попадает в организм человека посредством тесного контакта с кровью, выделениями, органами или другими биологическими жидкостями инфицированных животных. Важно ограничить контакт с подверженными значительному риску животными, (например, крыланами, мартышками или человекообразными обезьянами), в том числе не подбирать трупы животных, обнаруженные в лесу, и не заниматься разделкой сырого мяса этих животных.
После контакта человека с животным, имеющим вирус Эболы, инфекция может распространяться среди людей от человека к человеку. Инфицирование происходит при прямом контакте (через повреждения кожи или слизистую оболочку) с кровью или другими биологическими жидкостями или выделениями (стул, моча, слюна, сперма) инфицированного человека. Инфицирование также может происходить в тех случаях, когда через повреждения кожи или слизистую оболочку здорового человека вирус попадает из среды, которая заражена инфицированными биологическими жидкостями больного, зараженного вирусом Эбола. К такой среде относятся грязная одежда, постельное бельё или использованные иглы.
Медработники нередко инфицируются этим вирусом при оказании помощи больным, зараженным вирусом Эбола. Это происходит в тех случаях, когда при уходе за пациентами они не пользуются средствами личной защиты, такими как перчатки. Медицинские работники на всех уровнях системы здравоохранения в больницах, клиниках и медпунктах должны быть проинструктированы о характере заболевания и того, каким образом оно передается и неукоснительно следовать рекомендуемым мерам инфекционного контроля.
3. Кто подвержен наибольшему риску?
Во время вспышки заболевания к числу лиц, подверженных большему риску, относятся:
4. Каковы типичные признаки и симптомы инфекции?
Внезапное повышение температуры, крайняя слабость, боли в мышцах, головная боль и боль в горле являются типичными признаками и симптомами. В дальнейшем наблюдаются тошнота, диарея, сыпь, нарушение функции почек и печени и в некоторых случаях внутренние и внешние кровоизлияния.
Результаты лабораторного анализа указывают на низкое содержание белых кровяных телец и лейкоцитов, а также повышение уровня печеночных ферментов.
Инкубационный период или период времени с момента инфицирования до проявления симптомов составляет от 2 до 21 дня. Инфицированность вирусом Эбола можно подтвердить лишь при помощи лабораторного анализа. Специфического лечения или лицензированной вакцины против лихорадки Эбола не существует.
Геморрагическая лихорадка Эбола
Что провоцирует / Причины Геморрагической лихорадки Эбола:
По своим морфологическим свойствам вирус совпадает с вирусом Марбург (Marburgvirus), но отличается в антигенном отношении. Оба этих вируса относятся к семейству филовирусов (Filoviridae). Вирус Эбола делится на пять подтипов: суданский, заирский, кот-д’ивуарский, рестонский и бундибугио. Человека поражают только 4 подтипа. Для рестонского подтипа характерно бессимптомное протекание. Считается, что естественные резервуары вируса находятся в экваториальных африканских лесах.
Суданский ebolavirus
Это второй подтип вируса Эбола зафиксированный приблизительно одновременно с Заирским вирусом. Считается, что первая вспышка возникла среди работников фабрики небольшого городка Нзара, Судан. Переносчик данного вируса так и не был выявлен несмотря на то, что сразу после вспышки ученые провели тестирование на наличие вируса у различных животных и насекомых, обитающих в окрестностях этого городка. Самая последняя вспышка зафиксированна в мае 2004 года. В среднем показатели летальности были 54 % в 1976 году, 68 % в 1979 году, и 53 % в 2000 и 2001 годах.
Рестонский ebolavirus
Этот вирус классифицируется как вид вируса Эбола, однако существует мнение о том, что он может быть новым вирусом азиатского происхождения. Вирус был обнаружен во время вспышки обезьяньего вируса геморрагической лихорадки (SHFV)в 1989 году. Установлено, что источником вируса были зеленые макаки, которые были завезены в Германию в одну из исследовательских лабораторий. После этого вспышки были зафиксированны на Филиппинах, в Италии и США (Техас) Несмотря на то, что данный подтип относится к виду Эбола, он не является патогенным для человека. Тем не менее представляет опасность для обезьян.
Кот д’Ивуарский ebolavirus
Вирус был впервые обнаружен у шимпанзе в лесу Кот-д’Ивуара, в Африке. 1 ноября 1994 года, обнаружены трупы двух шимпанзе. Вскрытие показало наличие крови в полостях некоторых органов. Исследование тканей шимпанзе дали те же результаты что и исследования тканей людей, в течение 1976 года заболевших лихорадкой Эбола в Заире и Судане. Позднее, в том же 1994 году, были найдены и другие трупы шимпанзе, у которых был обнаружен тот же подтип вируса Эбола. Один из ученых, производивших вскрытие погибших обезьян, заболела лихорадкой Эбола. Симптомы заболевания появились спустя неделю после вскрытия трупа шимпанзе. Сразу после этого заболевшая была доставлена в Швейцарию на лечение, которое спустя шесть недель после заражения, завершилось полным выздоровлением.
Бундибугио ebolavirus
24 ноября 2007 года, Министерство здравоохранения Уганды объявило о вспышке лихорадки Эбола в Бундибугио. После выделения вируса и его анализа в США, Всемирная организация здравоохранения подтвердила наличие нового вида вируса Эбола. 20 февраля 2008 года, министерство здравоохранения Уганды официально объявило о прекращении эпидемии в Бундибугио. В общей сложности было зафиксированно 149 случаев заражения этим новым видом Эбола, 37 из них закончились летально.
Резервуар и источник инфекции в природе мало изучен, скорее всего, он в основном представлен разнообразными грызунами. Не исключена роль обезьян как источников инфекции. Больной человек очень опасен для окружающих, известны 5-8 последовательных передач вируса от больного и возникновение внутрибольничных вспышек болезни. Отмечено, что при первых передачах летальность была наивысшей (100%), затем она снижалась. Вирус выявляют в различных органах, тканях и выделениях: в крови (7-10 дней), слизи носоглотки, моче, сперме. Больной представляет высокую опасность в течение 3 нед от начала болезни; в инкубационный период больной вирус не выделяет.
Механизм передачи разнообразный. Политропность вируса, многообразие путей его выделения из организма определяют возможность заражения при контакте с кровью больных, половым и аэрозольным путями, при пользовании общими предметами обихода и совместном питании. Установлено, что заражение при лихорадке Эбола в основном реализуется путём прямого контакта с инфицированным материалом. Заболевание очень контагиозно и передаётся при попадании вируса на кожу и слизистые оболочки. Наиболее опасна кровь. Наибольшему риску заражения подвергается медицинский персонал при уходе за больными, а также персонал, осуществляющий отлов, транспортировку обезьян и уход за ними! период карантина. Отсутствие заболеваний среди лиц, находившихся с больными в одном помещении, но не имевших с ними тесного контакта, позволило сделать вывод о том, что воздушно-капельная передача маловероятна.
Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет стойкий. Повторные случаи заболеваний редки; их частота не превышает 5%.
Патогенез (что происходит?) во время Геморрагической лихорадки Эбола:
В течение инкубационного периода вирус репродуцируется в регионарных лимфатических узлах, селезёнке и, возможно, других органах. Острое начало заболевания с лихорадки совпадает с развитием интенсивной вирусемии с полиорганной диссеминацией возбудителя. Поражение клеток и тканей различных органов предположительно обусловлено как прямым цитопатическим действием вируса, так и аутоиммунными реакциями. Развитие нарушений микроциркуляции и реологических свойств крови проявляется капилляротоксикозом с геморрагическим синдромом, периваскулярными отёками, ДВС-синдромом. Диссеминированная внутрисосудистая коагуляция представляет собой ведущий синдром, выявляемый гистологически. Патологические изменения в органах в виде очаговых некрозов, рассеянных геморрагии в клинической картине проявляются признаками гепатитов, интерстициальных пневмоний, панкреатитов, орхитов и др. Реакции клеточного и гуморального иммунитета снижены, противовирусные антитела у умерших в ранние сроки болезни обнаруживают редко, у выздоравливающих они появляются поздно.
Симптомы Геморрагической лихорадки Эбола:
Инкубационный период варьирует от нескольких дней до 2-3 нед. Начало заболевания острое, с повышения температуры тела до 38-39 °С, головной боли, миалгий и артралгий, недомогания, тошноты. В течение первых дней у большинства больных возникают явления ангины; воспаление миндалин вызывает ощущение болезненного «шара в горле». В разгар заболевания присоединяются неукротимая рвота, боли в животе и диарея геморрагического характера с испражнениями в виде мелены. Быстро развивается геморрагический синдром с проявлениями кожных кровоизлияний, органных кровотечений, кровавой рвоты. Часто наблюдают признаки энцефалопатии в виде возбуждения и агрессивности больных; в случаях выздоровления они длительно сохраняются и в период рекон-валесценции. На 4-6-й день от начала болезни приблизительно у половины больных появляется экзантема сливного характера.
В случаях выздоровления острая фаза заболевания продолжается 2-3 нед. Период реконвалесценции затягивается до 2-3 мес, сопровождается астенизацией, анорексией, снижением массы тела, выпадением волос, иногда развитием психических нарушений.
Осложнения
Осложнениями можно считать все тяжёлые патогенетически обусловленные процессы, ведущие в конечном счете к смерти больных: кровотечения, гиповолемический и инфекционно-токсический шоки. Прогноз заболевания крайне неблагоприятен; в отдельных очагах летальность составляет от 50% до 90%.
Диагностика Геморрагической лихорадки Эбола:
Распознавание основывается на эпидемиологических предпосылках (пребывание в эндемичной местности, контакты с больными и др.) и характерной клинической симптоматике. Специализированные лабораторные тесты регистрируют определённые антигены и/или гены вируса. Антитела к вирусу могут быть определены, и вирус может быть изолирован в клеточной культуре. Тестирование образцов крови связано с большим риском заражения и должны проводиться при максимальном уровне биологической защиты. Новые разработки в технике диагностики включают не проникающие методы диагноза (с использованием образцов слюны и мочи).
Дифференциальная диагностика представляет значительные сложности в связи с отсутствием специфических клинических признаков и скоротечностью развития заболевания. В Украину заболевание может быть занесено из стран Центральной и Западной Африки.
Лечение Геморрагической лихорадки Эбола:
Профилактика Геморрагической лихорадки Эбола:
К каким докторам следует обращаться если у Вас Геморрагическая лихорадка Эбола:
Краткие исторические сведения
Впервые заболевание зарегистрировано и описано в районе Эбола (Заир) в 1976 г. В это же время из крови у одного из умерших больных выделен возбудитель. Вспышки инфекции в Заире и Судане в 1976-1979 гг., в Заире в 1994-1995 гг., исчисляемые сотнями заболевших, сопровождались высокой летальностью (от 53% до 88%). В 1996 г. вспышка лихорадки Эбола зарегистрирована в Габоне. Данные ретроспективного серологического скрининга населения позволяют утверждать, что эпидемии заболевания отмечали в 1960-1965 гг. в Нигерии, Сенегале, Эфиопии.
Этиология
Эпидемиология
Резервуар и источник инфекции в природе мало изучен, скорее всего, он в основном представлен разнообразными грызунами. Не исключена роль обезьян как источников инфекции. Больной человек очень опасен для окружающих, известны 5-8 последовательных передач вируса от больного и возникновение внутрибольничных вспышек болезни. Отмечено, что при первых передачах летальность была наивысшей (100%), затем она снижалась. Вирус выявляют в различных органах, тканях и выделениях: в крови (7-10 дней), слизи носоглотки, моче, сперме. Больной представляет высокую опасность в течение 3 нед от начала болезни; в инкубационный период больной вирус не выделяет.
Механизм передачи лихорадки Эбола разнообразный. Политропность вируса, многообразие путей его выделения из организма определяют возможность заражения при контакте с кровью больных, половым и аэрозольным путями, при пользовании общими предметами обихода и совместном питании. Установлено, что заражение при лихорадке Эбола в основном реализуется путём прямого контакта с инфицированным материалом. Заболевание очень контагиозно и передаётся при попадании вируса на кожу и слизистые оболочки. Наиболее опасна кровь. Наибольшему риску заражения подвергается медицинский персонал при уходе за больными, а также персонал, осуществляющий отлов, транспортировку обезьян и уход за ними! период карантина. Отсутствие заболеваний среди лиц, находившихся с больными в одном помещении, но не имевших с ними тесного контакта, позволило сделать вывод о том, что воздушно-капельная передача маловероятна.
Естественная восприимчивость людей к лихорадке Эбола высокая. Постинфекционный иммунитет стойкий. Повторные случаи заболеваний редки; их частота не превышает 5%.
Патогенез
В течение инкубационного периода вирус лихорадки Эбола репродуцируется в регионарных лимфатических узлах, селезёнке и, возможно, других органах. Острое начало заболевания с лихорадки совпадает с развитием интенсивной вирусемии с полиорганной диссеминацией возбудителя. Поражение клеток и тканей различных органов предположительно обусловлено как прямым цитопатическим действием вируса, так и аутоиммунными реакциями. Развитие нарушений микроциркуляции и реологических свойств крови проявляется капилляротоксикозом с геморрагическим синдромом, периваскулярными отёками, ДВС-синдромом. Диссеминированная внутрисосудистая коагуляция представляет собой ведущий синдром, выявляемый гистологически. Патологические изменения в органах в виде очаговых некрозов, рассеянных геморрагии в клинической картине проявляются признаками гепатитов, интерстициальных пневмоний, панкреатитов, орхитов и др. Реакции клеточного и гуморального иммунитета снижены, противовирусные антитела у умерших в ранние сроки болезни обнаруживают редко, у выздоравливающих они появляются поздно.
Клиническая картина
Инкубационный период варьирует от нескольких дней до 2-3 нед. Начало заболевания острое, с повышения температуры тела до 38-39 °С, головной боли, миалгий и артралгий, недомогания, тошноты. В течение первых дней у большинства больных возникают явления ангины; воспаление миндалин вызывает ощущение болезненного «шара в горле». В разгар заболевания присоединяются неукротимая рвота, боли в животе и диарея геморрагического характера с испражнениями в виде мелены. Быстро развивается геморрагический синдром с проявлениями кожных кровоизлияний, органных кровотечений, кровавой рвоты. Часто наблюдают признаки энцефалопатии в виде возбуждения и агрессивности больных; в случаях выздоровления они длительно сохраняются и в период рекон-валесценции. На 4-6-й день от начала болезни приблизительно у половины больных появляется экзантема сливного характера.
В случаях выздоровления острая фаза заболевания продолжается 2-3 нед. Период реконвалесценции затягивается до 2-3 мес, сопровождается астенизацией, анорексией, снижением массы тела, выпадением волос, иногда развитием психических нарушений.
Дифференциальная диагностика
Представляет значительные сложности в связи с отсутствием специфических клинических признаков и скоротечностью развития заболевания. В нашу страну лихорадка Эбола может быть занесена из стран Центральной и Западной Африки.
Лабораторная диагностика
Предусматривает применение ПЦР, ИФА, иммунофлюоресцентных методов, постановку серологических реакций (РН, РСК, РНГА). Методы доступны только в условиях хорошо оснащённых вирусологических лабораторий строгого противоэпидемического режима. В полевых условиях можно применять комплексный диагностикум для РИФ или твердофазные иммуноферментные тест-системы для выявления антигенов вирусов Эбола и Марбург, а также антитела к ним.
Осложнения
Осложнениями лихорадки Эбола можно считать все тяжёлые патогенетически обусловленные процессы, ведущие в конечном счете к смерти больных: кровотечения, гиповолемический и инфекционно-токсический шоки. Прогноз заболевания крайне неблагоприятен; в отдельных очагах летальность составляет от 50% до 90%.
Лечение
Проводят в специализированных инфекционных отделениях с режимом строгой изоляции. Применяют методы патогенетической и симптоматической терапии большинстве случаев они оказываются малоэффективными. Этиотропная терапия не разработана. В эпидемических очагах может быть получен положительный эффект от применения плазмы реконвалесцентов.
Эпидемиологический надзор
Профилактические мероприятия
В результате фундаментальных исследований биологических свойств вируса Эбола созданы предпосылки для разработки вакцины и неспецифических защитных препаратов.
Мероприятия в эпидемическом очаге
Источник: «Инфекционные болезни и эпидемиология» В.И Покровский, 2007
Болезнь, вызванная вирусом Эбола
Общая информация
Краткое описание
Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «19» апреля 2019 года
Протокол №63
Болезнь, вызванная вирусом Эбола или лихорадка Эбола – это острая зоонозная высоко контагиозная особо опасная вирусная инфекционная болезнь, с разнообразными механизмами и путями передачи возбудителя, характеризующаяся тяжелым течением, выраженным геморрагическим синдромом, высоким уровнем летальности (до 90%) [2]
ВВОДНАЯ ЧАСТЬ
Название протокола: Болезнь, вызванная вирусом Эбола
Код МКБ 10:
| Код МКБ 10 | |
| Код | Название |
| А 98.4 | Болезнь, вызванная вирусом Эбола |
Дата разработки/пересмотра протокола: 2014 год (пересмотр 2019 г.)
Пользователи протокола: инфекционисты, терапевты, врачи общей практики, акушер-гинекологи, врачи/фельдшеры скорой медицинской помощи, анестезиологи-реаниматологи, хирурги, оториноларингологи, неврологи, организаторы здравоохранения.
Категория пациентов: взрослые.
Шкала уровня доказательности:
Таблица 1- Соотношение между степенью убедительности доказательств и видом научных исследований
| А | Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| В | Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| С | Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию. |
| D | Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов. |
| GPP | Наилучшая клиническая практика |
Диагностика
МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ
Диагностические критерии [1,2,4,5]
Жалобы и анамнез
Жалобы:
Период реконвалесценции: до 2-3 месяцев:
NB! Образцы, взятые у пациентов, представляют чрезвычайно высокую биологическую опасность; лабораторное тестирование неинактивированных образцов следует проводить в условиях максимальной биологической изоляции, только в лабораториях с максимальным уровнем защиты.
Инструментальные исследования:
Диагностический алгоритм:
Схема 1- Диагностические алгоритмы на амбулаторном и стационарном уровне при БВВЭ 
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз:
Таблица 2- Критерии стандартного определения случая БВВЭ[3]:
| Стандартное определение случая БВВЭ | ||
| Предположительный случай | Вероятный случай | Подтвержденный случай |
| Заболевание, соответствующее предположению на случай, И один из следующих эпидемиологических признаков: • связь с природным очагом в Африке в течение одной недели до заболевания; контакт с разнообразными выделениями больного человека; • возможность внутрибольничного и внутри-лабораторного заражения. | Заболевание, соответствующее предположению и/или вероятному случаю, И лабораторное подтверждение: реакция сывороточной нейтрализации; полимеразная цепная реакция с обратной транскриптазой (ОТ-ПЦР); | |
Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований
Таблица 3- Критерии дифференциальной диагностики БВВЭ
| Диагноз | Обоснование для дифференциальной диагностики | Обследования | Критерии исключения диагноза |
| Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом | Острое начало, лихорадка, геморрагический синдром | Обнаружение -специфических антител в РСК, ИФА; — РНК вируса (кровь) в ПЦР | Умеренная интоксикация, незначительные кровотечения, олигурия, массивная протеинурия, азотемия. |
| Желтая лихорадка | Острое начало, лихорадка, геморрагический синдром | Обнаружение -специфических антител в РСК, ИФА; -РНК вируса (кровь) в ПЦР |
ОАК – лейкоцитоз.
-специфических антител в РСК, РНГА;
-выделение из крови чистой культуры риккетсии Провачека
Лечение
Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
| Альбумин (Albumin) |
| Амоксициллин (Amoxicillin) |
| Аскорбиновая кислота (Ascorbic acid) |
| Декстран (Dextran) |
| Декстроза (Dextrose) |
| Диклофенак (Diclofenac) |
| Калия хлорид (Potassium chloride) |
| Кальция глюконат (Calcium gluconate) |
| Кальция хлорид (Calcium chloride) |
| Магния хлорид (Magnesium chloride) |
| Натрия лактат (Sodium lactate) |
| Натрия хлорид (Sodium chloride) |
| Парацетамол (Paracetamol) |
| Плазма свежезамороженная |
| Преднизолон (Prednisolone) |
| Сорбитол (Sorbitol) |
| Фуросемид (Furosemide) |
| Цефазолин (Cefazolin) |
| Цефтриаксон (Ceftriaxone) |
| Этамзилат (Etamsylate) |
Лечение (амбулатория)
Лечение (стационар)
ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ
Карта наблюдения пациента – карта стационарного больного
Схема 2- Маршрутизация пациента: 
Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения) –представлена в таблице 4.
Таблица 4- Перечень основных лекарственных средств
| Фармакотерапевтическая группа | Лекарственные средства | Способ применения | Уровень доказательности |
| Регуляторы водно-электролитного баланса и КЩС, Вспомогательные вещества, реактивы и полупродукты | 0,9% раствор NaCl 100, 200, 250 и 400 мл | в/в (струйно, капельно) | C |
| Средства для энтерального и парентерального питания. Заменители плазмы и других компонентов плазмы. | 5% раствор декстрозы, флаконы по 500 мл | в/в (струйно, капельно) | C |
| Регидратанты. Другие метаболики | сорбитола 20.00 г, натрия лактата 1,90 г (в пересчете на 100% вещество), натрия хлорида 0,60г, кальция хлорида 0,01г (кальция хлорида гексагидрата, в пересчете на сухое веществол), калия хлорида 0.03г, магния хлорида 0.02 г (магния хлорида гексагидрата, в пересчете на сухое вещество) 400,0 | в/в (струйно, капельно) | C |
| Регидратанты. Другие метаболики | сорбитола 6.00 г, натрия лактата 1,90 г (в пересчете на 100% вещество), натрия хлорида 0,60г, кальция хлорида 0,01г (кальция хлорида гексагидрата, в пересчете на сухое вещество), калия хлорида 0.03г, магния хлорида 0.02г (магния хлорида гексагидрата, в пересчете на сухое вещество) 400,0 | в/в (струйно, капельно) | C |
| Плазмозамещающие и перфузионные растворы. Препараты плазмы крови и плазмозамещающие препараты. | раствор декстрана – 400,0 | в/в (струйно, капельно) | C |
| Плазмозамещающие и перфузионные растворы. Препараты крови. Препараты плазмы и плазмозаменяющие препараты. | альбумин 20%- 200 мл | в/в (струйно, капельно) | C |
| Заменители плазмы и других компонентов крови | свежезамороженная плазма (СЗП) | в/в (струйно, капельно) | C |
| Витамины и витаминоподобные средства | аскорбиновая кислота, таблетки 200 мг | перорально | C |
| Макро,-микроэлементы. Минеральные добавки. Препараты кальция. | кальция глюконат, таблетки 500 мг | перорально | C |
| НПВС. Нестероидные противовоспалительные препараты. Уксусной кислоты производные. | диклофенак, ампулы 75 мг/2 мл, 75мг/3 мл | в/м | В |
| НПВС. Анальгетики-антипиретики другие. Анилиды. | парацетамол, таблетки 500 мг; | перорально | C |
| Коагулянты (в том числе факторы свертывания крови). Гемостатики. Витамин К и другие гемостатики. Ангиопротекторы и корректоры микроциркуляции. | этамзилат 5% раствор для инъекций в ампулах по 1 мл и 12,5% по 2 мл; | в/в, в/м | C |
Перечень дополнительных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения) представлена в таблице 5.
Таблица 5- Перечень дополнительных лекарственных средств
| Фармакотерапевтическая группа | Лекарственные средства | Способ применения | Уровень доказательности |
| Антибактериальные препараты для системного использования. Бета-лактамные антибактериальные препараты – пенициллины. Пенициллины широкого спектра действия | амоксициллин, таблетки 500 мг; 250 мг | перорально | C |
| Антибактериальные препараты для системного пользования. Бета-лактамные антибактериальные препараты. Цефалоспорины первого поколения | цефазолин, флакон 1,0 г | В/м, в/в (струйно и капельно) | C |
| Антибактериальные препараты для системного пользования. Бета-лактамные антибактериальные препараты. Цефалоспорины третьего поколения | цефтриаксон, флакон 1,0 г | В/м, в/в (струйно и капельно) | C |
| Кортикостероиды для системного использования. Глюкокортикостероиды. | преднизолон, ампулы 30 мг/мл, 25 мг/мл | В/м, в/в | C |
| Диуретики, «петлевые» диуретики. Сульфаниламидные диуретики. | фуросемид, ампулы 10мг/мл по 2,0 мл | В/м, в/в | C |
Хирургическое вмешательство: нет.
Госпитализация
ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ
Показания для плановой госпитализации: нет
Показания для экстренной госпитализации:
Информация
Источники и литература
Информация
ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ВНЕДРЕНИЯ ПРОТОКОЛА
Список разработчиков:
1) Кошерова Бахыт Нургалиевна – доктор медицинских наук, профессор НАО «Медицинский университет Караганды», проректор по клинической работе и непрерывному профессиональному развитию, главный внештатный инфекционист МЗ РК.
2) Ким Антонина Аркадьевна –кандидат медицинских наук НАО «Медицинский университет Караганды», профессор кафедры эпидемиологии и инфекционных болезней.
3) Юхневич Екатерина Александровна – и.о. доцента кафедры клинической фармакологии и доказательной медицины НАО «Медицинский университет Караганды», клинический фармаколог.
Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.
Рецензенты:
Баешева Динагуль Аяпбековна – доктор медицинских наук, профессор, АО «Медицинский университет Астана», заведующая кафедрой детских инфекционных болезней
Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет при появлении новых методов диагностики и/или лечения с более высоким уровнем доказательности.