Липидный профиль повышен что делать
Анализ на липидный спектр крови
Холестерин представляет собой жировые молекулы, которые обеспечивают хорошую регенерацию клеточных мембран. Холестерин передвигается по кровеносной системе с помощью белков. Именно сочетание белков и жиров и называется липопротеидами, содержание которых в крови имеет определенные границы нормы.
Отклонение от нормальных соотношений липидного спектра может сигнализировать о нарушении обмена веществ, что грозит развитием серьезных заболеваний.
Самым простым способом проверить здоровье сосудов является анализ на липидный спектр крови, в том числе на содержание в ней общего холестерина.
Что это за анализ?
Липиды являются жироподобными веществами, отвечающими за выполнение множества функций. Дисбаланс липидов в крови грозит серьезными последствиями – от развития атеросклероза до возникновения ИБС (ишемической болезни сердца), инфаркта и инсульта. Анализ на липидный спектр назначается для выявления проблем, определения их тяжести и подбора наиболее эффективной схемы терапии.
Подготовка к проведению анализа
Для проведения анализа на липидный спектр крови пациенту не требуется особой подготовки. Для получения максимально достоверных показателей достаточно придерживаться нескольких несложных рекомендаций:
Объем венозной крови, необходимой для проведения анализа, составляет 10мл. Отчет с результатами исследования готов, как правило, на следующий день после процедуры. Расшифровкой липидного профиля крови занимается лечащий врач-терапевт, который подбирает дальнейшую терапевтическую тактику (при выявлении отклонений от нормы).
Показания к проведению анализа
Анализ на липидный спектр крови назначается лицам при следующих состояниях:
Что показывает исследование?
Оценка липидного спектра необходима для определения состояния жирового обмена в организме. Для составления данных специалисты определяют следующие показатели:
Анализ на липидный спектр крови позволяет предупредить риск развития острых сердечных патологий, инфаркта, инсульта, других серьезных заболеваний.
Что показывает повышение и понижение уровня
Как правило, у обследуемых пациентов выявляется повышенный холестерин. Прежде всего, данное нарушение обусловлено возрастными изменениями. Кроме того, повышенный уровень холестерина диагностируется у пациентов при следующих состояниях:
Снижение уровня холестерина также свидетельствует о наличии проблем в организме пациента:
Кроме того, показатель холестерина может снижаться при приеме определенных лекарственных средств.
Уровень холестерина можно откорректировать питанием с повышенным содержанием животных жиров.
Что показывает повышение высокоплотных липопротеинов
При низком содержании высокоплотных липопротеинов у пациентов значительно возрастает риск развития ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда. Чаще этим заболеваниям подвержены мужчины, особенно те, кто страдает следующими патологиями:
Норма и отклонения
Анализ крови на липидный спектр крови позволяет предположить наличие ряда патологий.
Общий холестерин
В норме показатель общего холестерина у здоровых людей не должен превышать 5,1 ммоль/л. При наличии у пациентов сердечно-сосудистых заболеваний, определение целевых значений проводят в индивидуальном порядке.
При повышении уровня общего холестерина можно предполагать атеросклероз, нарушение функции щитовидной железы, нарушение жирового обмена, почечные патологии, наличие сахарного диабета.
Пониженный уровень общего холестерина может наблюдаться у пациентов с гепатитом, заболеваниями кишечника, истощением организма, некоторыми видами опухолей.
Триглицериды
Триглицериды являются жироподобными веществами, которые дают энергию всем клеткам организма. В норме у взрослых людей показатель триглицеридов не должен превышать 1,7 ммоль/л.
Повышенный уровень триглицеридов может диагностироваться у пациентов с атеросклерозом, печеночными, почечными патологиями, подагрой, сахарным диабетом. Снижение уровня связано с неполноценным питанием, заболеваниями печени, легких, щитовидной железы, травмами.
Липопротеиды
Низкоплотные липопротеиды (ЛПНП) зачастую называются «плохим» холестерином, так как именно их отложения в стенках сосудов приводит к образованию бляшек.
Высокоплотные липопротеиды (ЛПВП) удаляют из крови «плохой» холестерин, тем самым предупреждая его отложение в сосудистых стенках, а также помогают уменьшить уже формирующиеся бляшки. Поэтому они называются «хорошим» холестерином.
В норме уровень липопротеидов низкой плотности не должен превышать 4 ммоль/л. Для пациентов, перенесших инфаркт, стентирование и страдающих ишемической болезнью сердца, идеальным показателем ЛПНП является значение менее 3 ммоль/л.
Уровень липопротеидов высокой плотности у мужчин должен быть не меньше 1 ммоль/л, у женщин – не меньше 1,2 ммоль/л.
При отклонениях от нормы уровня ЛПНП возрастает риск развития атеросклероза, нарушения обмена жиров, печеночных заболеваний. Кроме того, данное нарушение может свидетельствовать об отсутствии эффективности лечения сердечно-сосудистых заболеваний.
Цена в Москве
Проведение комплексного скрининга, включая анализ на липидный спектр крови, в Москве по доступным ценам предлагает Юсуповская больница, оснащенная новейшим диагностическим оборудованием ведущих производителей медицинской техники. Прием ведут врачи функциональной диагностики, кандидаты медицинских наук Смычков А.С. и Фролов А.А. При диагностированной дислипидемии специалисты высшей категории больницы Юсупова подберут каждому пациенту индивидуальную эффективную схему терапии, благодаря чему показатели вернутся к здоровым значениям в короткие сроки.
При подозрении на серьезные заболевания пациентам будет предложено дополнительное обследование с применением современных методик на высокотехнологичной аппаратуре, которой оборудована клиника, а также консультации врачей узких специализаций: терапевтов, кардиологов, эндокринологов, пульмонологов и др. Благодаря комплексному подходу достигаются долгосрочные результаты лечения.
Липидограмма – что это и когда ее надо делать?
» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/10/rasprostranennost-jeozinofilnogo-cistita.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/10/rasprostranennost-jeozinofilnogo-cistita.jpg?fit=825%2C550&ssl=1″ />
Нарушение липидного обмена – причина развития заболеваний сердечно-сосудистой системы. Повышенное содержание холестерина в крови (гиперхолестеринемия) и локальные воспалительные изменения сосудистой стенки повышают риск утолщения и уплотнения стенок артерий с последующим нарушением кровообращения. Атеросклеротическое поражение сосудов увеличивает вероятность инфаркта миокарда, инсульта, патологии почек.
Липидограмма, или липидный профиль – это исследование уровня липидов в крови. Позволяет обнаружить нарушение липидного обмена и оценить риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний.
Почему необходимо делать липидограмму?
Липидограмма позволяет оценить риск развития атеросклероза плазмы крови даже при нормальных уровнях общего холестерина.
Липидограмма или липидный профиль включает исследование следующих показателей:
Их значения предоставляют информацию о состоянии липидного обмена и метаболических нарушениях и, следовательно, о риске развития атеросклероза и сердечно-сосудистых осложнений, таких как:
Факторы развития атеросклероза:
Что проверяется при анализе?
В пакет входят замеры уровня таких показателей, как:
Кому следует сделать липидограмму?
Исследование липидного профиля рекомендуется пациентам с такими проблемами, как:
Кроме того, исследование липидограммы полезно при:
Подготовка к анализу и проведение тестирования
Для получения достоверных результатов пациенту перед обследованием рекомендуют:
Материал для исследования – венозная кровь.
Метод исследования – спектрофотометрический.
Нормальная липидограмма или контрольные значения
У здорового человека следует поддерживать следующие значения:
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ нарушений липидного обмена
Необходимость коррекции нарушений липидного обмена в настоящее время не вызывает сомнений.
Необходимость коррекции нарушений липидного обмена в настоящее время не вызывает сомнений. Многочисленными исследованиями, проведенными до начала 90-х годов, доказана возможность снижения уровня холестерина (ХС), триглицеридов (ТГ) и нормализации показателей липидного обмена на фоне гипохолестеринемической терапии.
Но всегда ли выраженное снижение общего холестерина (ОХ) и холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС-ЛПНП) способствует улучшению жизненного прогноза?
В исследовании CARE было показано, что снижение ХС-ЛПНП ниже уровня 3,2 ммоль/л не влекло за собой дальнейшего снижения уровня смертности. В то же время, согласно исследованию POST-CABGT, куда включались больные после операции аортокоронарного шунтирования (АКШ), при снижении холестерина ЛПНП до уровня менее 2,6 ммоль/л (по сравнению с больными с уровнем 3,4-3,5 ммоль/л) необходимость в повторных операциях АКШ сокращается на 29%. Аналогичные результаты были получены в ходе исследования CARS, куда включались больные с ИБС, относительно нормальным уровнем ОХ (от 4,1 до 5,6 ммоль/л) и средним уровнем ХС-ЛПНП (3,17 ммоль/л). В настоящее время целью гипохолестеринемической терапии при вторичной профилактике ИБС европейские кардиологи считают достижение уровня холестерина ЛПНП менее 3,0 ммоль/л, а американские — менее 2,6 ммоль/л.
Показана эффективность как медикаментозных, так и немедикаментозных методов коррекции уровня дислипидемий. При этом любую коррекцию следует начинать с устранения факторов риска, способствующих прогрессированию атеросклероза, таких как курение, гиподинамия, а также с нормализации индекса массы тела.
В случаях возникновения дислипидемии на фоне таких заболеваний, как гипотиреоз, нефротический синдром и др., необходимо прежде всего начать лечение основного заболевания.
 |
| Рисунок. Нормализация уровня липопротеидов в крови позволяет уменьшить потребность в хирургическом лечении |
Одним из основных методов немедикаментозного лечения является соблюдение диеты с ограничением употребления жиров животного происхождения и легкоусваиваемых углеводов, ограничение калорийности питания. В ходе исследования Veterans Administrations больным была предписана диета с увеличенным содержанием полиненасыщенных жирных кислот и уменьшенным содержанием животных жиров (по сравнению с пациентами, соблюдавшими стандартную североамериканскую диету). Диетотерапия на протяжении восьми лет привела к снижению уровня ОХ на 12,7% и уменьшению частоты развития инфарктов миокарда (ИМ) на 20%. При этом не было отмечено снижения общей смертности в какой-либо из групп больных. В исследовании Finnish Mental Hospital Study за шестилетний период наблюдения у 450 больных обоего пола в возрасте 34—64 лет на фоне диеты с низким содержанием холестерина отмечено снижение его уровня в крови на 15%. При этом достижение среднего уровня ОХ в 5,8 ммоль/л не вызывало достоверного снижения общей смертности или смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. В исследовании DART, включавшем более 2000 больных, средний возраст которых был 56,5 лет, соблюдение диеты на протяжении двух лет повлекло за собой недостоверное снижение уровня общей смертности и смертности от ИБС. Однако ишемические события (нефатальные ИМ) встречались даже чаще в группе больных, соблюдавших диету. Наиболее крупное исследование Minnesota Coronary Survey, включавшее около 5000 пациентов обоего пола и любого возраста со средним исходным уровнем ОХ 5,3 ммоль/л, выявило, что соблюдение только гипохолестериновой диеты привело к снижению уровня ОХ на 14,5% за 4,5 года по сравнению с контрольной группой, придерживавшейся стандартной диеты. Это исследование также не показало уменьшения развития сердечно-сосудистых заболеваний и снижения общей смертности.
На наш взгляд, лечение больных с гиперхолестеринемией и гипертриглицеридемией необходимо во всех случаях начинать с устранения факторов риска и назначения гипохолестеринемической диеты. При этом, если диета эффективна, то рассматривать ее в качестве монотерапии можно только в том случае, если больной действительно в состоянии соблюдать диету в течение всей оставшейся жизни. Однако больным с ИБС в период обострения заболевания и при наличии выраженной гиперхолестеринемии показано, наряду с соблюдением диеты, одновременное назначение гипохолестеринемических препаратов в адекватных дозах. Нормализация уровня показателей липидного обмена только на фоне диеты у таких больных не представляется возможной, а несвоевременное начало лечения может привести к развитию неблагоприятных осложнений.
При отсутствии «острой» ситуации неэффективность немедикаментозной терапии в течение трех месяцев является показанием к подключению медикаментозной терапии. Следует отметить, что применение гиполипидемических препаратов, к какому бы классу они ни относились, ни в коем случае не означает отказа от соблюдения диеты. Наоборот, любая гипохолестеринемическая терапия будет эффективна при условии соблюдения диеты.
В настоящее время используются пять основных классов лекарственных средств, применяемых с учетом механизма их действия, эффективности и наличия побочных эффектов, а также противопоказаний при том или ином типе дислипидемии.
I Статины.
II Никотиновая кислота и ее производные.
III Фибраты.
IV Секвестранты желчных кислот.
V Антиоксиданты.
На сегодняшний день влияние на общую смертность, смертность от сердечно-сосудистых заболеваний и риск развития сердечно-сосудистых осложнений доказано только для препаратов из группы статинов. Действие этих препаратов основано на ингибировании фермента 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим-А (ГМГ-ко-А)-редуктазы. Благодаря торможению биосинтеза холестерина в печени и кишечнике статины уменьшают внутриклеточные запасы холестерина. Это вызывает образование повышенного количества рецепторов к ЛПНП и ускоряет удаление их из плазмы.
Другие механизмы действия статинов на эндотелий сосудов, агрегацию тромбоцитов окончательно не изучены.
Эффект статинов преимущественно направлен на снижение уровня холестерина ЛПНП и общего холестерина. В работах последних лет показано, что применение высоких доз статинов может заметно снижать уровень триглицеридов, и конкурировать с эффектом фибратов.
На сегодняшний день в России зарегистрированы следующие препараты из группы статинов:
По данным W. C. Roberts (1997), доза симвастатина в 10 мг приблизительно эквивалентна 20 мг ловастатина или правастатина и 40 мг флювастатина. Согласно его исследованиям, двукратное повышение дозы статинов по отношению к начальной дозе приводит к дополнительному снижению ОХ приблизительно на 5% и ХС-ЛПНП на 7%. При этом повышение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС-ЛПВП) не зависит от увеличения дозы препарата.
Препараты из группы статинов используются для первичной и вторичной профилактики ИБС. Под вторичной профилактикой понимают применение препаратов у больных с доказанной ИБС.
Нам представляется, что наибольшая эффективность при назначении статинов должна определяться не только по уровню исходных показателей липидного обмена, но и по сочетанию суммарного риска развития сердечно-сосудистых осложнений и клиническому течению заболевания. Так, у больных с острым коронарным синдромом клинический эффект применения статинов может быть более выраженным, чем у больных со стабильной стенокардией, а тактика должна быть более агрессивной. Однако эти выводы основаны на нашем практическом опыте, они не получили пока подтверждения в ходе многоцентровых рандомизированных исследований.
Статины, так же как аспирин и β-блокаторы, относятся к средствам, влияющим на прогноз заболевания у больных с ИБС.
Эффективность применения статинов доказана также в ходе исследований, посвященных первичной профилактике.
Исследования 4S, CARE, LIPID, WOSCOPS, AFCAPS/TEXCAPS и другие демонстрируют действенность терапии статинами для вторичной и первичной профилактики ИБС. При этом влияние статинов на «конечные точки» при вторичной профилактике более выражено и экономически более оправданно. Поэтому применение статинов у больных с диагностированной ИБС в сочетании с дислипидемиями может быть рекомендовано всем больным. Эффективность терапии статинами выше в группе больных с более выраженными нарушениями липидного обмена. Развитие «коронарных событий» у ряда больных ИБС на фоне нормальных значений показателей липидного обмена указывает на многофакторность генеза этих осложнений и подчеркивает значение не только уровня дислипидемии, но и совокупности ряда факторов, важнейшими из которых являются клинические проявления обострения заболевания.
Одной из возможных причин эффективности гипохолестеринемических препаратов в профилактике ИБС является продемонстрированная в ряде работ их способность к замедлению прогрессирования и даже возможность регресса атеросклеротического процесса. Эти эффекты изучались путем измерения диаметра сосудов с помощью артериографии или внутрисосудистого ультразвукового исследования.
В исследовании MAAS у больных с ИБС лечение симвастатином в дозе 20 мг в течение четырех лет позволило выявить статистически достоверное уменьшение развития новых стенозов коронарных артерий и регресс уже имевшихся коронарных стенозов; просвет сосудов увеличивался от 0,06 до 0,17 мм при наличии исходного стеноза более 50%.
Замедление прогрессирования или регресс атеросклероза достигаются благодаря интенсивной и агрессивной гипохолестеринемической терапии при значительном снижении уровня ХС-ЛПНП. Наибольшей гипохолестеринемической активностью в одинаковой дозировке обладают симвастатин и аторвастатин. В исследовании SMAC применение аторвастатина и симвастатина в дозе 10-20 мг в сутки позволило почти у 50% больных с ИБС и исходным уровнем ХС-ЛПНП от 4,2 до 7,8 ммоль/л достичь целевого уровня на фоне 52 недель лечения. При этом эффект аторвастатина наступал несколько быстрее, и через 16 недель лечения он был достигнут у 46% больных по сравнению с 27% на фоне лечения симвастатином. К концу года эта разница нивелировалась, составив 50% при лечении аторвастатином и 48% на фоне лечения симвастатином, и была статистически недостоверной. Это исследование показало выраженную гипохолестеринемическую эффективность обоих статинов и примерно одинаковый эффект через год лечения тем и другим препаратами. При этом в большинстве европейских стран стоимость симвастатина была несколько ниже, чем аторвастатина. В данном исследовании не наблюдалось каких-либо серьезных побочных эффектов, потребовавших отмены препаратов.
Другим важным гиполипидемическим средством, используемым для нормализации липидного обмена, является никотиновая кислота и ее производные (ниацин). По мнению В. Парсона, преимущество этой группы препаратов в том, что «они все делают так, как надо». Наряду со снижением уровня ОХ и ХС-ЛПНП препараты этой группы снижают уровень триглицеридов и успешнее, чем любые другие гиполипидемические средства, увеличивают уровень ХС-ЛПВП. Эти препараты обладают и рядом других преимуществ. Например, они снижают уровень липопротеина «а», которому придается большое значение в качестве важного самостоятельного фактора риска развития таких осложнений, как инфаркт и инсульт. Препараты никотиновой кислоты и ее производные уменьшают уровень ЛПНП, воздействуя преимущественно на мелкие, наиболее атерогенные их частицы. Эти лекарственные средства увеличивают уровень ХС-ЛПВП за счет фракции ЛПВП2, которая является наиболее активной в плане удаления липидов из бляшек, и тем самым препятствуют прогрессированию атеросклероза.
В ряде работ показана возможность уменьшения сердечно-сосудистых осложнений и общей смертности при применении ниацина.
В программе сердечно-сосудистых препаратов (США) сравнивался ряд лекарственных средств, изменяющих уровень холестерина. Исследование проводилось у мужчин 30—65 лет, имевших в анамнезе хотя бы один сердечный приступ. Изучалось влияние эстрогенов, тироксина, клофибрата и ниацина. Каждая группа состояла приблизительно из 1100 больных, а группа плацебо была в два раза больше. Предполагаемая продолжительность исследования составляла 5 лет, но для первых двух средств оно было досрочно прекращено в связи с развитием большого количества инфарктов и других осложнений. Клофибрат не оказывал благоприятного воздействия на уровень смертности и количество сердечно-сосудистых осложнений. Таким образом, никотиновая кислота была единственным средством, при применении которого удалось уменьшить число нефатальных инфарктов примерно на 27%, инсультов — на 24%, количество госпитализаций по поводу сердечно-сосудистых осложнений — на 12% и необходимость в хирургическом лечении на сердце и сосудах — на 46%.
Тенденция к снижению смертности, отмечавшаяся за 5 лет наблюдения на фоне приема ниацина, оказалась статистически недостоверной.
Важным преимуществом этой группы лекарственных средств является относительно низкая их стоимость по сравнению с другими гиполипидемическими препаратами. В настоящее время чаще всего применяются медленно высвобождающиеся формы никотиновой кислоты. Они обеспечивают более длительное и постепенное высвобождение активного соединения и обусловливают значительное снижение побочных эффектов. К этим препаратам относятся:
Эффективность этих препаратов также несколько различается. По данным Figge с соавт. (1988), биодоступность препаратов ниацина пролонгированного действия, имеющих восковую матрицу, почти в два раза выше, чем с дозированным высвобождением. Поэтому эффективность эндурацина в дозе 1500 мг в сутки в отношении ХС-ЛПНП, ХС-ЛПВП, по данным Д. Кинана, была даже несколько большей, чем при приеме 3000 мг ниацина с пролонгированным высвобождением.
Крупномасштабные исследования по сравнению характеристик эффективности, дозировки, побочных эффектов различных пролонгированных форм никотиновой кислоты до настоящего времени отсутствуют.
Максимальная суточная доза препаратов никотиновой кислоты не должна превышать 6 г, а для эндурацина — 3 г. Увеличение дозы не привело к улучшению результатов, а количество побочных эффектов при этом может увеличиваться. Общая особенность всех препаратов никотиновой кислоты — это необходимость постепенного повышения дозы под контролем уровня показателей липидного обмена даже при хорошей их переносимости. Чаще всего лечение начинается с дозы 500 мг в сутки в течение недели, затем 500 мг два раза в день в течение еще 1-3 недель, а затем происходит корректирование дозы в зависимости от показателей липидного обмена. Для уменьшения побочных реакций препараты применяют во время еды, ограничивают употребление горячих напитков, а также при появлении первых признаков гиперемии добавляют небольшие дозы аспирина (100—325 мг), что помогает уменьшить эти проявления в первые 3-4 дня до последующего полного их исчезновения.
Наиболее часто встречающиеся побочные эффекты при приеме ниацина — это чувство жара в виде «приливов» и кожный зуд, а также чувство гиперестезии и парестезии; запоры, диарея, головокружение, сердцебиение, нарушение аккомодации, сухость кожных покровов или нарушение ее пигментации. Все эти побочные эффекты составляют от 2 до 7%
(Д. Кинан) и достоверно не отличаются от побочных эффектов в группе плацебо. Обычно для контроля за нежелательными осложнениями со стороны печени каждые четыре недели проводятся биохимические исследования. Появление тошноты, рвоты или других недомоганий требует временной отмены препарата и дополнительного исследования печеночных проб. При этом незначительное повышение уровня АСТ, АЛТ, ЛДГ, ГГТП при лечения ниацином допускается. Кроме печеночных проб, при лечении препаратами никотиновой кислоты должны регулярно контролироваться уровень сахара, мочевой кислоты.
Использование других групп лекарственных препаратов, таких как фибраты, ионообменные смолы (секвестранты желчных кислот) и антиоксиданты, также позволяет в целом ряде случаев улучшить нарушенные показатели липидного обмена. Однако до настоящего времени не получены данные об их влиянии на общую смертность, смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, развитие сердечно-сосудистых осложнений, необходимость в хирургических методах лечения, частоту госпитализаций и т. д. Ведущиеся в последнее время крупномасштабные исследования по применению фибратов и антиоксидантов, возможно, позволят более точно определить их роль и место в лечении дислипидемий у широкого контингента пациентов.
По вопросу литературы обращайтесь на кафедру терапии и подростковой медицины РМАПО по тел. (095) 945-48-70