Листериоз что это за болезнь у животных
Роспотребнадзор (стенд)
Роспотребнадзор (стенд)
Опасное заболевание листериоз
Опасное заболевание листериоз
Листериоз– инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое патогенными видами листерий, характеризуется множеством источников и резервуаров инфекции, разнообразием путей и факторов передачи возбудителя, разнообразием клинических проявлений, высокой летальностью у новорожденных и лиц с иммунодефицитами.
Первые достоверные сведения о листериозе появились около 80 лет назад. До 1960 г. листериоз человека был редкостью; в 1960—1982 гг. сообщалось уже о более чем 10 тыс. случаев листериоза у человека; теперь ежегодно в мире регистрируются тысячи заболевших. В 80—90-х годах прошлого века были описаны крупные вспышки листериоза у людей в странах Западной Европы (Франция, Великобритания, Швейцария, Финляндия) и Северной Америки (США, Канада) с числом заболевших от нескольких десятков до 300 человек. В Российской Федерации заболеваемость листериозом официально регистрируется с 1992 г.,ежегодно выявляют до 100 заболевших листериозом.
Возбудитель листериоза длительное время (до нескольких лет) сохраняется в почве, воде, соломе, зерне. Обладает способностью размножаться во внешней среде и пищевых продуктах (молоке, мясе, масле, сыре, овощах и др.). Листерии инактивируются под воздействием солнечных лучей. Гибель микроорганизмов происходит при температуре 70°С через 20-30 мин, при 100°С в течение 5-10 мин. Возбудитель неустойчив к обычным дезинфицирующим веществам в рабочих концентрациях: 0,5-1,0%-ный раствор формалина, 3-5%-ный раствор хлорамина.
Механизмы инфицирования человека листериями разнообразны. Листерии проникают в организм человека через желудочно-кишечный тракт, органы дыхания, слизистые оболочки, поврежденную кожу, а также плаценту.
Чаще всего заражение происходит алиментарным путем при употреблении различных пищевых продуктов животного и растительного происхождения. Технология приготовления некоторых продуктов такова, что велика опасность контаминирования их листериями и дальнейшего размножения микробов до высоких концентраций (в том числе при хранении в холодильнике). Описанные неоднократно вспышки листериоза были связаны с употреблением мягких сыров, мясных полуфабрикатов, колбасных изделий в вакуумной упаковке, салатов и т.д. Заражение возможно при употреблении некипяченого молока, мороженого, тортов, куриных и рыбных изделий. В настоящее время листериоз рассматривается как пищевая инфекция.
Известны также контактный путь заражения (от инфицированных животных и грызунов), аэрогенный (в помещениях при обработке шкур, шерсти, а также в больницах), трансмиссивный (при укусах насекомыми, в частности клещами), половой. Особое значение имеет передача листериоза от беременной женщины плоду (трансплацентарно). Листерии могут быть причиной внутрибольничной инфекции, в частности в роддомах.
Листериоз не относится к высоко заразным заболеваниям и не вызывает массовых эпидемий, но тем не менее, он достаточно опасен для определенных слоев населения. Наиболее подвержены листериозу беременные, новорожденные, а также лица с ослабленной иммунной системой. Листериозная инфекция может обуславливать выкидыши, мертворождения, развитие пороков плода, а также менингит, сепсис и пневмонию новорожденных.
Профессиональное заболевание листериозом возможно среди ветеринарных специалистов, работников боен, мясокомбинатов, молочно-товарных ферм, животноводческих хозяйств, звероферм, а также лабораторий, биофабрик, спортивных учреждений, содержащих или работающих с животными.
Зачастую клиника листериоза очень разнообразна, и похожа на многие другие заболевания – от простуды до кишечной инфекции. Проявления листериоза могут быть едва заметными с недомоганием, слабостью и вялостью, с наличием ознобов, повышения температуры тела, головными болями и болью в мышцах, иногда на теле может проступать легкая сыпь. Часто подобные заболевания у беременных принимают за какие-либо другие инфекции или болезни, но часто листериоз дает осложнения для плода и плаценты. При заражении листериозом в ранние сроки беременности, до пятого месяца, происходит выкидыш, так как листерии крайне агрессивны в отношении эмбриональной ткани и плода. В сроки более пяти месяцев беременности заражение листериозом может провоцировать внутриутробное инфицирование плода и его оболочек, а также возникновение преждевременных родов, зачастую заканчивающихся гибелью плода. Дети при заражении беременной листериозом всегда рождаются больными, но степень поражения может быть различной – страдает печень и пищеварительный тракт, сердце и сосудистая система, поражается нервная система с развитием менингитов и энцефалитов. У новорожденных листериоз дает признаки врожденной пневмонии, плевритов, менингиты и желтухи. Течение такого врожденного заболевания у детей обычно тяжелое и часто приводит к неблагоприятным исходам с глубокой инвалидностью или гибелью малышей.
В целях профилактики листериоза у беременных следует:
— исключить из их рациона продукты быстрого питания, не прошедшие длительной термообработки (например, гамбургеры), а также брынзу, мягкие сыры и сырое молоко;
— отказаться от покупки пирожков и других блюд с мясом в местах несанкционированной торговли, на улице и т.д.;
— готовить еду непосредственно перед ее приемом, отказаться от хранения остатков пищи в холодильнике, отказаться от повторных разогреваний пищи;
— тщательно проверять сроки годности продуктов и контролировать условия их хранения, если обнаружены продукты с сомнительным сроком годности или просроченные – безжалостно их уничтожать;
— отказаться от употребления продуктов или полуфабрикатов, длительно хранившихся в условиях морозильной камеры;
— тщательно термически обрабатывать продукты из мяса и птицы, из яиц и субпродуктов.
В соответствии с санитарно-эпидемиологическими правилами СП 3.1.7.2817-10 «Профилактика листериоза у людей» (п.9.2.) профилактика листериоза, передаваемого алиментарным путем, осуществляется путем комплекса мероприятий, включающих обеспечение населения доброкачественными, безопасными в микробиологическом отношении пищевыми продуктами, проведение дератизации и мер по защите пищевых и сельскохозяйственных объектов от грызунов, гигиеническое обучение работников, занимающихся производством, хранением, транспортировкой и реализацией пищевых продуктов (с занесением в личные медицинские книжки), гигиеническое воспитание населения.
Меры по профилактике загрязнения листериями пищевых продуктов при их производстве и предотвращению размножения в них возбудителя при последующем хранении являются частью общих мер, направленных на предупреждение контаминации пищи возбудителями пищевых отравлений и инфекций, и предусматривают следующее:
— обеспечение поточности технологических процессов и раздельных зон для сырья и готовых продуктов при производстве, хранении и реализации пищевых продуктов;
— ограничения перемещений работников и оборудования между зонами переработки сырья, складских помещений и готовой продукции в помещениях и на территории пищевых объектов;
— своевременную эффективную санитарную обработку и дезинфекцию оборудования, инвентаря, запрет на использование пылящих процедур очистки и уборки;
— своевременную очистку/дезинфекцию или удаление технологической воды, используемой в прямом контакте с готовой продукцией;
— адекватную вентиляцию для предотвращения формирования конденсата на поверхностях;
— обеспечение непрерывности холодовой цепи и контроль за сроками годности и условиями хранения для продуктов, в которых листерия может развиваться в процессе хранения и реализации.
Листериоз относится группе инфекций, которые передаются с пищей и чтобы избежать подобной инфекции крайне важно соблюдать элементарные санитарные и гигиенические правила и требования. Не стоит рисковать и употреблять в пищу скоропортящиеся продукты, хранившиеся в холодильнике. Помните, листерии отлично живут и размножаются в них.
Листериоз (listeriosis)
Листериоз (listeriosis) – природно-очаговая инфекционная болезнь многих видов животных и птиц, характеризующаяся поражением нервной системы, сепсисом и маститами. Восприимчив к листериозу и человек.
Заболевание регистрируется во многих странах мира, в том числе и в Республике Беларусь.
Экономический ущерб слагается из большой летальности животных (до 55%), снижения продуктивности, абортов, а также затрат на лечебно-профилактические мероприятия.
Этиология. Возбудитель Listeria monocytoqenes – грамположительная палочка (0,3-2 мкм), подвижная, спор и капсул не образует. Возбудитель имеет сложную антигенную структуру, которая представлена 15 соматическими и 5 жгутиковыми антигенами. Растет на обычных питательных средах. В почве и навозе возбудитель сохраняется до 11 мес., в силосе – до 20 мес.
Листерии чувствительны к антибиотикам и сульфаниламидным препаратам. Малоустойчивы к дезинфицирующим средствам.
Эпизоотологические данные. Восприимчивы домашние (чаще овцы) и дикие животные, а также птица. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, выделяющие возбудителя из носа, половых органов, калом, мочой и молоком.
Листериозоносительство имеет место среди здоровых животных и продолжается до 250 дней. Заражение происходит алиментарным путем, а также – поврежденную кожу, слизистые оболочки и даже внутриутробно. Фактором передачи являются контаминированные возбудителем вода, почва, корма (особенно силос) и т.д. для листериоза характерна зимне-весенняя сезонность и стационарность, которая обусловлена широким носительством возбудителя среди грызунов. Листериоз может протекать в виде энзоотий и спорадий, летальность 35-55%.
Патогенез. В организм возбудитель попадает через поврежденные слизистые оболочки пищеварительного тракта и дыхательных путей, кожу и конъюнктиву. Из мест первичной локализации листерии лимфогенным и гематогенным путем проникает в ЦНС, а беременных животных – в матку, что приводит к развитию соответственно гнойного энцефаломиелита и аборта.
Течение и симптомы болезни. Инкубационный период от 7 до 30 дней. Течение болезни бывает острое, подострое и хроническое, а формы – нервная, септическая, генитальная, атипичная и бессимптомная.
При нервной форме отмечается угнетение, слезотечение, потеря аппетита. Через 3-7 дней у взрослого крупного рогатого скота появляются признаки поражения ЦНС (некоординированные движения, »ходульная походка», судороги, приступы буйства, парез нижней челюсти, ушей и губ, потеря зрения, стоматит и конъюнктивит). Температура тела повышена или нормальная. Длительность болезни до 4 суток. У овец наблюдается неестественное искривление (боковое) шеи, у свиней – нарушение координации движения, кашель, рвоту, поносы, экзантемы. Болезнь в 60-100% случаев заканчивается летально. Септическая форма регистрируется у молодняка животных, сопровождается повышением температуры тела, угнетением, потерей аппетита, поносами. У телят часты судороги, коматозное состояние; у поросят – затрудненное дыхание, кашель, синюшность ушей, живота. В большинстве случаев молодняк погибает. Генитальная форма у коров проявляется абортами во второй половине беременности, задержанием последа, эндометритами, маститами. Атипичная форма регистрируется редко и характеризуется лихорадкой пневмонией и гастроэнтеритами. У лошадей болезнь протекает в виде поражения ЦНС.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов обнаруживают: кровоизлияния под – эпи и эндокардом, в плевре, слизистой оболочке трахеи и бронхов; увеличение селезенки с милиарными некрозами в ней; серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов; зернистую дистрофию печени; острый катаральный гастроэнтерит; катарально-геморрагический ринит (у овец), трахеит и бронхит (у свиней); гнойный конъюнктивит и кератит (у овец). При гистоисследовании – гнойный энцефаломиелит.
Диагностика. Диагностику осуществляют комплексно с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов патологоанатомического вскрытия. Окончательную диагностику осуществляют путем бактериологического исследования. РА и РСК используют для выяснения эпизоотической ситуации по этому заболеванию.
Дифференциальная диагностика. У крупного рогатого скота листериоз дифференцируют от бешенства, губкообразной энцефалопатии, болезни Ауески, бруцеллеза, кампилобактериоза, ЗКГ.
У свиней – кчс, болезни Ауески и Тешена, отечной болезни. У овец сальмонеллеза, скрепи, болезни Ауески, авитаминозов и отравлений.
Лечение. Средств специфического лечение при листериозе нет. До появления клинических признаков болезни применяют антибиотики тетрациклинового ряда: биомицин и террамицин вводят внутримышечно в дозе 10-30 мг, стрептомицин 10-20 тыс. ЕД на 1 кг массы животного. При появлении клинических признаков прогноз неблагоприятный.
Иммунитет. Для специфической профилактики болезни используется живая вакцина из штамма АУФ.
Профилактика и меры борьбы. При возникновении заболевания животных листериозом, хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения. Больных животных изолируют и лечат, остальных прививают сухой живой вакциной.
В случае вынужденного убоя животного тушу и внутренние органы при отсутствии патизменений направляют на промпереработку (вареные колбасы). При истощении и дегенеративных изменениях в мышцах тушу отправляют на техническую утилизацию. Проводят текущую дезинфекцию.
Хозяйство объявляют благополучным через 2 мес. после последнего случая выявления клинически больных животных и получения двукратных, с интервалом 14-20 дней, результатов исследований сыворотки крови.
ЛИСТЕРИОЗ
Рис. 1. Листерии с жгутиками.
Рис. 1. Листерии с жгутиками. Культура выращена при комнатной температуре (электронная микроскопия).
листерио́з (Listeriosis), инфекционная болезнь животных и человека, характеризующаяся у животных поражением нервной системы, септическими явлениями, абортами и маститами. Л. животных зарегистрирован в 50 странах мира, в том числе в СССродни Летальность при Л. 47%, а при нервных формах болезни 98100%.
Этиология. Возбудитель болезни листерия (Listeria monocytogenes) небольшая грамположительная палочковидная бактерия размером 0,52×0,30,5 мкм, с закруглёнными краями (рис. 1), спор и капсул не образует, подвижна; факультативный аэроб, растёт на обычных питательных средах при pH 7,27,4. На МПА образует мелкие колонии в виде росинок, МПБ в первые сутки роста мутнеет. Листерии обладают изменчивостью: изменение температуры культивирования ведёт к изменению формы микробных клеток и числа жгутиков; под влиянием факторов (пенициллин и др.) образуются L-формы; под действием ультрафиолетовых лучей возникают радиорезистентные, а под влиянием стрептомицина стрептомицинорезистентные мутанты; при выращивании на твёрдых средах происходит превращение колоний S-формы в R-форму. У возбудителей отмечено 14 соматических (I>>XIV) и 4 жгутиковых антигена (A, B, C, D). Различают 2 серологических группы, объединяющие различных в антигенном отношении листерий. Они способны продуцировать особые антибиотические вещества моноцины. Обнаружены также листериозные бактериофаги. Листерии устойчивы во внешней среде, длительно сохраняются в почве, воде, на растениях. Общеупотребительные дезинфицирующие вещества их быстро инактивируют. Возбудители патогенны для белых мышей, кроликов, морских свинок и степных пеструшек.
Эпизоотология. К Л. восприимчивы овцы, козы, крупный рогатый скот, свиньи, лошади, кролики, куры, гуси, утки, индейки. Болеют животные всех возрастов, особо чувствительны молодняк и беременные животные. В СССР наиболее часто поражаются овцы (рис. 2). Отмечены случаи заболевания Л. кошек, собак и обезьян. Источник возбудителя инфекции больные и переболевшие животные, выделяющие листерий во внешнюю среду с истечением из носовой полости и из половых органов (при абортах), с абортированным плодом, с калом, мочой, молоком (при маститах), а также здоровые животные-листерионосители, играющие роль в возникновении вспышек Л. Основной резервуар возбудителя в природе свободноживущие грызуны, являющиеся причиной заражения Л. сельскохозяйственных животных, чаще всего через воду, корма, загрязнённые выделениями грызунов (рис. 3). Отмечена большая роль некачественного силоса в появлении и распространении Л., в особенности у овец. В циркуляции возбудителя Л. между дикими животными (особенно грызунами), по-видимому, определённую роль играют клещи. В естественных условиях заражение Л., очевидно, происходит через слизистую оболочку носовой и ротовой полостей, конъюнктиву, пищеварительный тракт, повреждённую кожу. Л. проявляется спорадически, реже в виде эпизоотии, у овец носит сезонный характер (рис. 4), проявляется в зимне-весенний период, что связано с активизацией механизма передачи возбудителя (миграция грызунов-листерионосителей к животноводческим помещениям и складам кормов) со снижением неспецифической резистентности организма. Для Л. характерна также стационарность.
Иммунитет при Л. изучен недостаточно. В процессе переболевания и иммунизации живыми культурами в организме животных накапливаются антитела, относящиеся к 19S- и 7S-антителам, при иммунизации убитыми культурами только к 19S-антителам. В СССР в неблагополучных по Л. хозяйствах применяется живая вакцина из ослабленного штамма листерий (АУФ).
Течение и симптомы. Инкубационный период 730 суток. Течение острое, подострое и хроническое. Л. проявляется в несколько формах: нервной, септической, смешанной, бессимптомной, а также с преимущественным поражением половых органов и вымени. У крупного рогатого скота чаще поражается нервная система. Болезнь начинается угнетением, вялостью, снижением аппетита. Через 37 суток у животных отмечают некоординируемые движения, судороги, приступы буйства, парезы нижней челюсти и отдельных групп мышц, потерю зрения, конъюнктивит. Температура тела повышается или остаётся в пределах нормы. Длительность болезни до 10 суток. Поражение половой системы проявляется абортами, задержанием последа, метритами. Иногда возникает мастит. У телят Л. чаще всего протекает в виде септицемии. У овец и коз также поражается нервная система (рис. 5). Вначале отмечают необычное поведение животного, снижение аппетита, сонливость, конъюнктивит и ринит. Температура тела повышается до 40,541°C или остаётся в пределах нормы. Через 12 суток появляются признаки поражения нервной системы: круговые движения, потеря равновесия, оглумоподобное состояние, судороги, искривление шеи, расширение зрачков, потеря зрения. Болезнь длится от несколько часов до 10 суток. У ягнят чаще наблюдают септицемическую форму (поносы, лихорадка). У беременных овец и коз возникают аборты и маститы. У взрослых свиней отмечают исхудание, анемию, кашель, нарушение координации движений, абсцессы в различных органах и тканях, аборты и рождение мёртвых поросят. У поросят чаще наблюдают поражение нервной системы: расстройство координации движений, своеобразную «ходульную» походку, манежные движения, мышечную дрожь, судороги, возбуждение. Температура тела повышена, затем снижается и падает ниже нормы. При септической форме у поросят отмечают угнетение, отказ от корма, слабость, затруднённое дыхание, посинение кожи в области ушей и живота, реже понос. Температура тела повышена. Длительность болезни до 3 суток. У птиц характерны потеря аппетита, угнетение, малоподвижность, конъюнктивит, слабость, судороги, параличи.
Патологоанатомические изменения. При нервной форме обнаруживают инъекцию сосудов и отёк головного мозга, кровоизлияния в мозговую ткань и внутренние органы; при гистологическом исследовании устанавливают менингоэнцефалит. При септической форме регистрируют гиперемию или отёк лёгких, катаральный гастроэнтерит, кровоизлияния во внутренних органах, увеличение селезёнки и лимфатических узлов, дистрофические изменения и некротические очажки в печени, селезёнке, почках, миокарде; при поражении половых органов у самок эндометрит или метрит.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, а также бактериологических, серологических исследований и биологической пробы. Решающее значение принадлежит бактериологическому исследованию. Разработан метод люминесцирующих антител (рис. 6). Серологические методы могут быть применены для выяснения эпизоотической ситуации в хозяйствах, где диагноз на Л. поставлен комплексным методом с выделением культуры. Л. у крупного рогатого скота дифференцируют от злокачественной катаральной горячки, бруцеллёза, вибриоза, трихомоноза; у свиней от болезни Ауески, отёчной болезни; у овец от ценуроза, сальмонеллёза, кетонурии; у птиц от пастереллёза, ньюкаслской болезни, гриппа, тифа, спирохетоза; у всех видов животных от бешенства, кормовых отравлений.
Лечение более успешно в начальный период болезни. Эффективна также предохранительная (превентивная) терапия животных, подозреваемых в заражении. Чаще применяют антибиотики тетрациклинового ряда, ампициллин, сульфаниламиды (сульфантрол, сульфадимезин). Проводят симптоматическое лечение (сердечные, дезинфицирующие, вяжущие средства).
Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения Л. фермы комплектуют животными из благополучных по Л. хозяйств; допускают животных в общее стадо только после предварительного карантинирования в течение 30 суток, во время которого проводят клиническое обследование животных, а при необходимости (при выявлении признаков поражения нервной системы, абортов, лихорадки) бактериологическое и серологическое (РА) исследования на Л.; уничтожают грызунов, кровососущих членистоногих; отлавливают и проводят лабораторные исследования на Л. пойманных грызунов; контролируют качество кормов; ведут учёт абортов и падежа животных; исследуют бактериологически патологический материал на Л.; исследуют на Л. племенных животных перед их продажей. При обнаружении Л. хозяйства объявляют неблагополучными по Л., в них запрещают ввод и вывод животных (за исключением вывода на убой). Проводят клинический осмотр животных с измерением температуры тела. Животных с поражением нервной системы отправляют на убой, подозрительных по заболеванию изолируют и лечат. За остальными устанавливают ветеринарное наблюдение; животных вакцинируют (в соответствии с наставлением по применению вакцины) или дают им антибиотики с профилактической целью. Для выявления листерионосителей и скрытобольных применяют РА. Положительно реагирующих изолируют, лечат антибиотиками или направляют на убой. Проводят дезинфекцию, дезинсекцию и дератизацию. Хозяйство объявляют благополучным через 2 месяца после последнего случая выделения клинически больных животных, получения отрицательных результатов по РА и заключительной дезинфекции.
Листериоз человека. Люди заражаются Л. при использовании в пищу животноводческих продуктов от больных животных, а также при употреблении ранних плохо промытых овощей (как правило, без термической обработки), выращенных на полях, удобряемых фекалиями и навозом. Наблюдают сверхострое, острое, подострое, хроническое и абортивное течение болезни. По клинических признакам различают ангинозно-септическую, нервную, септико-гранулематозную (
Бакулов И. А., Листериоз сельскохозяйственных животных, М., 1967;
Гребенюк Р. В., Чиров П. А., Кадышева А. М., Роль диких животных и кровососущих членистоногих в эпизоотологии листериоза, Фр., 1972.
Рис. 2. Диаграмма поражённости отдельных видов сельскохозяйственных животных листериозом в СССР за 195674.
Рис. 2. Диаграмма поражённости отдельных видов сельскохозяйственных животных листериозом в СССР за 195674 (в % к общему числу неблагополучных пунктов, больных и павших животных).
Рис. 3. Схематическое изображение путей распространения листериоза.
Листериоз
Листериоз— инфекционная болезнь людей и животных, вызывается листериями, характеризуется множеством источников возбудителя инфекции, разнообразием путей и факторов его передачи, полиморфизмом клинических проявлений, высокой летальностью.
Листериоз— инфекционная болезнь людей и животных, вызывается листериями, характеризуется множеством источников возбудителя инфекции, разнообразием путей и факторов его передачи, полиморфизмом клинических проявлений, высокой летальностью.
Согласно МКБ 10, регистрируется под шифром А32. В представлении многих врачей листериоз является новым, редким, недавно открытым заболеванием. Между тем первые достоверные сведения о нем появились более 80 лет назад. В 1926 году Мюррей с соавторами описали вспышку болезни среди кроликов и морских свинок в питомнике Кембриджского университета, обусловленную неизвестной ранее бактерией, вызывающей моноцитарную реакцию крови у животных. Спустя 3 года этот же микроб был впервые выделен от больного человека, а в 1940 году он был назван Listeria monocytogenes в честь английского хирурга Листера, предложившего метод антисептики. С тех пор болезнь стала именоваться листериозом [9]. До недавнего времени листериозом занимались специалисты преимущественно ветеринарного профиля, т.к. болезнь поражает многих животных, в том числе сельскохозяйственных (овец, крупный рогатый скот, свиней, лошадей и др.), вызывая их падеж.
До 1960 года листериоз человека был редкостью; в 1960–1982 гг. сообщалось уже о более чем 10 тыс. случаев в мире, в последующем ежегодно регистрируются тысячи заболевших. В конце прошлого— начале текущего века были описаны крупные вспышки листериоза у людей в странах Западной Европы (Франция, Великобритания, Швейцария, Финляндия) и Северной Америки (США, Канада) с числом заболевших от нескольких десятков до 300; они связаны с употреблением продуктов животного (мягкие сыры, мясные полуфабрикаты, колбасные изделия в вакуумной упаковке, сосиски, сливочное масло и др.), растительного (овощные салаты, капуста) происхождения, а также морепродуктов (моллюски, креветки). Авторы соответствующих публикаций всегда обращают внимание на высокую летальность среди заболевших [3, 9, 21, 22, 23]. В настоящее время листериоз рассматривается как одна из важнейших пищевых инфекций. В связи с этим эпидемическая ситуация во всем мире продолжает ухудшаться; и обусловлено это рядом причин, в том числе некоторыми биологическими особенностями листерий [2, 5, 6, 10, 24].
Этиология. Возбудитель листериоза человека— Listeria monocytogenes— относится к роду Listeria, представляет собой короткие грамположительные неспорообразующие палочки правильной формы, факультативные анаэробы. Листерии могут превращаться в L-формы и паразитировать внутриклеточно, что обуславливает недостаточную эффективность в ряде случаев антибактериальной терапии, объясняет склонность листериоза к затяжному и хроническому течению, возможность латентной формы и бактерионосительства. Высокоустойчивы во внешней среде, растут в широком интервале температур (от 1 до 45 °С) и рH (от 4 до 10), хорошо переносят низкие температуры и способны размножаться при температуре 4–6 °С в почве, воде, на растениях, в органах трупов. В различных пищевых продуктах (молоко, масло, сыр, мясо и др.) размножаются при температуре бытового холодильника. При 70 °С погибают через 20–30 минут, при 100 °С— через 3–5 минут; инактивируются растворами формалина (0,5–1%), хлорамина (3–5%) и другими обычными дезсредствами [9, 13]. Листерии чувствительны к пенициллинам, тетрациклинам, аминогликозидам, гликопептидам, фторхинолонам нового поколения; устойчивы к цефалоспоринам [2, 3, 9, 20, 21, 23, 25].
Важнейшим фактором патогенности листерий является листериолизин О, обладающий гемолитической активностью и определяющий вирулентность микроба; к менее значимым относятся фосфатидилиназитол, интерналин А, интерналин В, белок АctA и др. [7, 8, 9].
Эпидемиология. Прежде листериоз считали типичным зоонозом, при котором источником возбудителя инфекции являются различные животные, теперь же его относят к сапронозам, а основным источником и резервуаром возбудителя признаны объекты внешней среды, природные субстраты, в которых листерии способны размножаться, — прежде всего почва. Листерии выделяют также из растений, силоса, пыли, водоемов и сточных вод.
Основной путь заражения человека листериозом— пищевой, осуществляется при употреблении различных продуктов питания (см. выше) без предварительной термической обработки. Повышенную опасность представляют мягкие сыры, а также продукты быстрого приготовления («фаст фуд»)— сосиски «хот-дог», гамбургеры и др. Возможен также контактный путь заражения (от инфицированных животных и грызунов), аэрогенный (в помещениях при обработке шкур, шерсти, а также в больницах), трансмиссивный (при укусах насекомыми, в частности клещами). Особое значение имеет возможность передачи листерий от беременной женщины плоду— либо во время беременности (трансплацентарно), либо при контакте новорожденного с родовыми путями родильницы (интранатально) [2, 3, 5, 9, 21, 23]. Листерии могут быть причиной внутрибольничной инфекции, в частности, в роддомах, возникающие при этом вспышки описаны как в отечественной, так и в зарубежной литературе. В человеческой популяции бессимптомное носительство листерий составляет 2–20%, из кала здоровых людей листерии выделяют в 5–6%.
В литературе нет данных о возможности заражения от человека, больного листериозом, или бактерионосителя. Исключение составляют беременные женщины, могущие передать инфекцию плоду.
В России официальная регистрация листериоза начата с 1992 г., с тех пор в стране ежегодно выявляется от 40 до 100 больных. Очевидно, эти цифры не отражают истинной заболеваемости и будут увеличиваться по мере знакомства врачей разных специальностей с вариантами клинических проявлений и при условии совершенствования лабораторной диагностики.
Происходящее в настоящее время и прогнозируемое в будущем повышение заболеваемости листериозом обусловлено несколькими причинами, а именно высокой адаптивной способностью листерий, их свойством размножаться в абиотической среде, в том числе в продуктах питания в процессе их производства (созревания сыра, приготовления мясных, рыбных и куриных полуфабрикатов для «быстрой еды») и хранения; увеличением в человеческой популяции доли лиц с различными иммунодефицитами, наиболее восприимчивых к этой инфекции; преобладанием пищевого пути заражения.
Патогенез. Не являясь высокопатогенными микробами, листерии вызывают клинически манифестное заболевание у человека лишь при ослаблении у него факторов иммунной защиты [2, 6, 8, 17, 18, 20]. L.monocytogenes относятся к факультативным внутриклеточным паразитам, иммунные реакции при этой инфекции осуществляются с помощью клеточных механизмов. Любое врожденное или приобретенное нарушение функции Т-лимфоцитов создает предпосылки для развития болезни. Листериоз принято относить к оппортунистическим инфекциям, наибольшему риску заболевания подвергаются лица с различными иммунодефицитами (беременные, новорожденные, люди пожилого и старческого возраста, ВИЧ-инфицированные, онкологические больные, пациенты с сахарным диабетом, почечной или сердечной недостаточностью, хронической алкогольной интоксикацией, наркотической зависимостью и т. д.). По данным некоторых зарубежных источников, у ВИЧ-инфицированных листериоз встречается в 150–300 раз чаще, чем в общей популяции, другие это не подтверждают [26]. Листерии проникают в организм человека через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, органов дыхания, глаз, поврежденную кожу, через плаценту беременной женщины передаются плоду. При адекватной иммунной реакции организма, продукции достаточного количества субпопуляций Т-лимфоцитов, активации макрофагов, дальнейшего продвижения листерий не происходит. В противном случае, из «входных ворот» микробы могут распространяться гематогенно и лимфогенно, проникают в ретикуло-эндотелиальную систему (печень, селезенку, лимфатические узлы), в центральную нервную систему, почки и т.д., где происходит дальнейшее размножение листерий с образованием листериом-гранулем, состоящих из ретикулярных, моноцитарных клеток, клеточного детрита, измененных полиморфно-ядерных лейкоцитов. Листерии способны преодолевать гематоэнцефалический барьер, поражать как оболочки, так и вещество головного мозга, где развивается воспалительная реакция и нередко формируются субкортикальные абсцессы [1, 11, 22]. Грануломатозный процесс при врожденном листериозе носит генерализованный характер и трактуется как грануломатозный сепсис.
Клиника. Продолжительность инкубационного периода составляет от 1–2 дней до 2–4 недель, изредка до 1,5–2 месяцев.
Клинические проявления листериоза многообразны в зависимости от пути проникновения микроба в организм человека, реакции иммунной системы и целого ряда других кофакторов (возраст, пол, сопутствующие заболевания и т.д.).
Основными формами листериоза являются: железистая; гастроэнтеритическая; нервная; септическая; бактерионосительство.
Отдельно выделяют листериоз беременных и новорожденных.
В зависимости от продолжительности заболевания различают острый (1–3 мес), подострый (3–6 мес) и хронический (дольше 6 мес) листериоз.
Железистая форма протекает в двух вариантах: ангинозно-железистом и глазожелезистом. Первый из них характеризуется повышением температуры тела, интоксикацией, ангиной (язвенно-некротической или пленчатой), увеличением и болезненностью поднижнечелюстных, реже шейных и подмышечных лимфатических узлов. Возможно также увеличение печени и селезенки. Лихорадочный период составляет 5–7 дней. В гемограмме отмечается моноцитоз («моноцитарная ангина»). Заболевание напоминает инфекционный мононуклеоз.
Для глазожелезистого варианта типичен односторонний гнойный конъюнктивит; возникает выраженный отек век, сужение глазной щели. На переходной складке конъюнктивы выявляются узелковые высыпания. Снижается острота зрения; увеличиваются и становятся болезненными околоушный и поднижнечелюстной лимфатические узлы с соответствующей стороны.
Гастроэнтеритическая форма характеризуется острейшим началом, быстрым повышением температуры тела до высоких цифр, выраженной интоксикацией (озноб, головная боль, артралгия и миалгия). Через несколько часов присоединяются гастроинтестинальные симптомы в виде тошноты, повторной необильной рвоты, схваткообразных болей в животе, учащенного жидкого стула, иногда с примесью слизи. Характерны вздутие живота, болезненность при его пальпации, особенно выраженная в правой подвздошной области. Продолжительность лихорадки 5–7 и более дней. Эта форма листериоза клинически сходна со многими острыми кишечными инфекциями и не может быть идентифицирована без лабораторного подтверждения. Свойственная этой форме высокая летальность (20% и выше) обусловлена либо развитием инфекционно-токсического шока (ИТШ), либо переходом в более тяжелые— нервную, септическую формы [9, 16].
Нервная форма является одной из наиболее распространенных, встречается чаще всего (по прежним представлениям) у детей до трех лет и у взрослых старше 45–50 лет, проявляется обычно в виде менингита или менингоэнцефалита. Частота листериозного менингита составляет около 1–5% всех бактериальных менингитов, но среди некоторых категорий, в частности больных с онкологическими заболеваниями, это наиболее частая форма менингита.
Мы располагаем собственными наблюдениями за 53 больными листериозом, у 32 из которых диагностирован менингит; большинство составляли лица молодого и среднего возраста без сопутствующих и фоновых заболеваний, могущих вызвать иммуносупрессию.
По клиническим признакам листериозный менингит не отличается от бактериальных менингитов другой этиологии. Самыми частыми симптомами являются высокая температура тела, нарушение сознания и нарастающая по интенсивности головная боль. Однако в части случаев температура бывает субфебрильной или не повышается вовсе. По сравнению с другими бактериальными менингитами при листериозном реже отмечаются менингеальные знаки (в том числе ригидность затылочных мышц), цереброспинальная жидкость (ЦСЖ) реже имеет нейтрофильный состав и высокое содержание белка [1, 11, 14, 15, 20, 22]. Так, среди наблюдавшихся нами 32 взрослых больных с листериозным менингитом у 5 в ЦСЖ преобладали лимфоциты. Этот факт заслуживает особого внимания клиницистов, т. к. лимфоцитарный плеоцитоз ЦСЖ обычно дает основания предполагать вирусную этиологию менингита и не назначать антибактериальную терапию, которая безусловно показана при менингите листериозной этиологии. Одной из примечательных особенностей описываемого менингита являются тяжелые осложнения: гидроцефалия, ромбэнцефалит, энцефалополиневрит, деменция и др. Кроме головного, возможно поражение спинного мозга в виде интрамедуллярных абсцессов, кист, арахноидита, миелита и др.
Течение нервной формы обычно тяжелое, летальность достигает 30% и выше, приблизительно в 7% случаев бывают рецидивы.
Листериозный менингит (менингоэнцефалит), ангина, коньюктивит могут быть как самостоятельными формами листериоза, так и одним из проявлений септической формы или предшествовать ей.
Септическая форма характеризуется повторяющимися ознобами, лихорадкой с резкими колебаниями температуры тела, интоксикацией (головная боль, слабость, снижение аппетита, ломота в мышцах и т.д.), увеличением печени и селезенки. Возможно появление крупнопятнистой сыпи на коже, преимущественно вокруг крупных суставов; на лице сыпь может быть в виде «бабочки». Часто возникает гепатит с желтухой, может быть полисерозит, пневмония. В гемограмме выявляются анемия, тромбоцитопения. Развитие септической формы иногда бывает постепенным или подострым, первыми признаками болезни в этих случаях являются либо катаральные симптомы (першение или боль в горле, резь в глазах), либо диспепсические (тошнота, рвота, расстройства стула).
Тяжелая септическая форма листериоза чаще встречается у новорожденных, лиц с выраженными иммунодефицитами, пациентов с циррозом печени, хроническим алкоголизмом; летальность достигает 60%. Причиной смерти может быть ИТШ, массивное кровотечение вследствие развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдрома), острая дыхательная и острая почечная недостаточность [9, 14, 15].
При всех вышеописанных формах листериоза в крови отмечается лейкоцитоз (вплоть до гиперлейкоцитоза), палочкоядерный сдвиг, иногда и моноцитоз. Впрочем, вопреки названию микроба выраженный моноцитоз в гемограмме регистрируется не часто: в 30–40% по данным литературы [9], в единичных случаях по нашим наблюдениям [14].
Кроме перечисленных, описаны такие редкие формы листериоза, как эндокардит, дерматит, артрит, остеомиелит, абсцессы разных органов, паротит, уретрит, простатит и др.
Листериозный гепатит может быть при септической форме, в ряде случаев он сопровождается желтухой. Исключительно редко именно гепатит с выраженной гиперферментемией, признаками печеночно-клеточной недостаточности, симптомами острой печеночной энцефалопатии (ОПЭ) доминирует в клинике листериоза. Мы наблюдали случай листериозного сепсиса с летальным исходом у 19-летней больной без каких-либо признаков иммунодефицита. В клинической картине преобладал синдром фульминантного гепатита. Аналогичные описания приводятся в литературе [12].
Листериоз беременных. Снижение уровня клеточного иммунитета во время беременности обуславливает повышенную восприимчивость к листериозной инфекции. В США листериоз беременных составляет более четверти от общего числа заболеваний этой инфекцией и более половины случаев у лиц в возрасте 10–40 лет.
Листериоз может развиться на любом сроке беременности, хотя большая часть случаев приходится на ее вторую половину. Острый листериоз у беременных протекает либо вообще бессимптомно, либо нетяжело, со стертой полиморфной симптоматикой, поэтому правильный диагноз устанавливается нередко ретроспективно после гибели плода или новорожденного. У беременной женщины возможны лихорадка, мышечные боли, катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, конъюнктивит; в этих случаях предполагают грипп или ОРВИ. У части больных выявляются симптомы гастроэнтерита, у других— воспаления мочевыводящих путей. Поражение нервной системы— наиболее распространенная клиническая форма листериоза— у беременных, как ни странно, встречается крайне редко [3, 10, 15].
Листериоз матери может приводить к трансплацентарному заражению плода, причем развитие внутриутробной инфекции бывает достаточно интенсивным, в связи с чем заболевшие мать и плод как бы обмениваются инфекцией: сначала мать инфицирует свой плод, затем плод вторично заражает мать, вызывая у нее вторичную волну заболевания, в виде лихорадки неясной этиологии. В связи с этой особенностью листериоз иногда называют «пинг-понговой» инфекцией.
Характерной клинической особенностью листериоза беременных является критическое снижение температуры тела после прерывания беременности; в последующем лихорадка обычно не возобновляется.
Острый и хронический листериоз беременной женщины может быть причиной тяжелой акушерской патологии: досрочное прерывание беременности в разных сроках, привычное невынашивание беременности, пороки развития плода, его внутриутробная гибель и др.
Листериозная инфекция может достаточно долго сохраняться в организме женщины, в частности в почках, и активизироваться во время беременности, на фоне снижающегося иммунитета. При скрининговых исследованиях было выявлено, что от женщин, перенесших урогенитальные заболевания, листерии выделяются в 16–17% случаев. Практически у всех женщин, заболевших листериозом, был «богатый» акушерско-гинекологический анамнез: эрозия шейки матки, аднексит, пиелонефрит, искусственные и самопроизвольные аборты и др [12].
Листериоз новорожденных. В отличие от беременных, у которых листериоз протекает обычно доброкачественно и даже без лечения наступает клиническое выздоровление, листериоз новорожденных— тяжелое генерализованное заболевание с высокой летальностью (более 20%), протекающее по типу сепсиса. Доля листериоза в перинатальной смертности— 25%. Сроки возникновения и клинические проявления листериоза новорожденных зависят от времени и пути инфицирования (антенатальное или интранатальное, трансплацентарное или аспирационное заражение).
При интранатальном заражении ребенок сразу после рождения выглядит здоровым, клинические признаки листериоза в форме сепсиса появляются после 7-го дня жизни ребенка.
Аспирация плодом инфицированной амниотической жидкости может привести к тяжелому поражению легких; летальность при этом достигает 50%.
У части новорожденных листериоз развивается через 10–12 дней после рождения и в этих случаях протекает обычно в виде менингита с летальностью до 25%. Эта форма наиболее характерна для внутрибольничных вспышек листериоза в родильных домах [6].
Специфическая лабораторная диагностика. Установить диагноз листериоза по клинико-эпидемиологическим данным исключительно трудно из-за полиморфизма клинических проявлений и невозможности в ряде случаев выявить источник инфекции. Тем большее, по сути решающее значение приобретает лабораторная диагностика. Предварительное заключение может быть дано на основании результатов бактериоскопического исследования окрашенных по Граму мазков осадка ЦСЖ и амниотической жидкости.
Окончательное установление диагноза возможно только с помощью бактериологического метода [3, 10, 13, 15] или полимеразной цепной реакции (ПЦР).
Листерии могут быть выделены от больных из различных клинических образцов: крови, ЦСЖ, мазков с миндалин, пунктатов лимфатических узлов, мазков из влагалища и цервикального канала, фекалий, гнойного отделяемого из глаз и т.д. При подозрении на листериозный сепсис производят посев крови, при менингите и менингоэнцефалите— ЦСЖ, при заболевании новорожденных — меконий. У женщины, родившей мертвого или с признаками листериоза ребенка, исследуют околоплодную жидкость, плаценту, отделяемое родовых путей.
Кроме того, возможно выделение листерий в мазках из ротоглотки и из фекалий здоровых людей, что расценивается как бессимптомное носительство.
Методы серодиагностики листериоза детально не разработаны. При определении специфических антител доступными в настоящее время методами имеют место как ложноотрицательные, так и ложноположительные результаты исследований.
Лечение. Необходимо как можно более раннее назначение антибактериальной терапии. При локализованной (железистой, гастроэнтеритической) форме используется один из следующих препаратов: ампициллин, амоксициллин, ко-тримоксазол, эритромицин, тетрациклин, доксициклин, хлорамфеникол в средних терапевтических дозах внутрь [10, 19, 23].
При генерализации инфекции (нервная, септическая формы), листериозе новорожденных рекомендуется сочетание ампициллина (взрослым 8–12 г/сут; детям 200 мг/кг/сут) или амоксициллина с гентамицином (5 мг/кг/сут) или амикацином в течение всего лихорадочного периода и еще 3–5 дней, а в тяжелых случаях до 2–3 недель с момента нормализации температуры. В случае неэффективности такой терапии необходимо произвести смену антибиотика с учетом чувствительности штамма листерий, выделенного от больного. В последние годы появились сообщения об эффективности ванкомицина и меропенема.
При необходимости проводится инфузионная дезинтоксикационная, а также десенсибилизирующая и симптоматическая терапия, лечение сопутствующих заболеваний.
Для лечения беременных женщин используется ампициллин. Женщине, родившей больного листериозом ребенка, проводится курс антибактериальной терапии ампициллином или доксициклином двумя циклами по 7–10 дней с интервалом в 1,5 месяца.
Профилактика листериоза. Включает контроль за продуктами питания, предусмотренный соответствующими нормативными документами [13]; санитарно-просветительную работу среди населения, особенно групп риска.
Следует исключить из рациона беременных женщин продукты пищевой индустрии для быстрого питания, не прошедшие длительной термообработки (например, гамбургеры), а также брынзу, мягкие сыры и сырое молоко.
Для профилактики листериоза новорожденных необходимо обследовать женщин с отягощенным акушерско-гинекологическим анамнезом, а также имеющих постоянный контакт с почвой и/или животными. Женщины с выявленным листериозом, клинически манифестным или бессимптомным, подлежат специфической терапии.
Таким образом, в России, как и во многих других странах мира, в настоящее время имеет место рост заболеваемости листериозом, при этом поражаются не только пациенты пожилого возраста, с различными сопутствующими заболеваниями, но и молодые, до того здоровые лица. Листериоз характеризуется полиморфной клинической симптоматикой, поэтому пациенты могут обращаться к врачам разных специальностей (терапевтам, гастроэнтерологам, неврологам, акушерам-гинекологам и др.). В спорадических случаях диагностика листериоза невозможна без бактериологического подтверждения или детекции ДНК методом ПЦР. При своевременно начатой и адекватной антибиотикотерапии болезнь излечима.