Лизирование кости что значит
Лизирование кости что значит
Дегенеративно-дистрофическая деструкция. При ней замещающим субстратом является фиброзная, неполноценная остеоидная ткань с участками кровоизлияний и некроза, окрашенными в темно-коричневый цвет (бурая опухоль). К этой группе деструкции относятся: киста, гиганто-клеточная опухоль (остеобластокластома) и множественные кисты при болезни Реклингаузена. Рентгенологическая картина при этих процессах проявляется наличием деструктивного симптомокомплекса.
При солитарной кисте выявляется единичный круглый очаг или фокус деструкции округлой формы, окаймленный со всех сторон склеротизированной костной каемкой, иногда имеющей крупноячеистый рисунок из-за наличия внутренних перекладин.
Отличие болезни Реклингаузена от солитарной кисты только в том, что первая имеет множественность поражений и в деструктивных очагах чаще не бывает перекладин, т. е. полости большей частью с однородным рисунком.
При гигантоклеточной опухоли (остеобластокластоме) будет выявляться одиночный крупный фокус деструкции в метаэпифизарном отделе кости с множественными крупными ячейками (в виде мыльных пузырей) — ячеистая форма; или в виде краевого деструктивного дефекта с четко ограниченными контурами — литическая форма остеобластокластом.
Деструкция от вытеснения. При ксантоматозе, главным образом в плоских костях, особено в черепе, будут выявляться множественные очаги деструкции в виде сплошных дефектов с изъязвленными контурами различной формы и величины без признаков периостальной реакции.
Рентгенологическая картина остеолиза такая же, как и при деструкции, она проявляется просветлениями различной формы и величины. Характерная особенность остеолиза в его локализации, т. к. остеолизу подвергаются самые периферические и свободные участки скелета: ногтевые отростки, суставные концы костей, а деструкция располагается в любом отделе кости. При остеолизе рассасывается вся кость: корковый слой, губчатая кость и субхондральная пластина.
Патоморфологической основой остеонекроза является гибель костных клеток при сохранении плотного промежуточного вещества, в связи с чем плотные элементы в некротическом участке преобладают, и на единицу веса мертвой кости минерального остатка приходится больше, чем живой. Некроз участка кости наступает в результате недостаточного или полного прекращения кровоснабжения, а живая костная ткань, окружающая омертвевший участок, обычно гиперемирована и процессы всасывания в ней усилены по сравнению с нормой.
Различают септический и асептический остеонекрозы. Асептические некрозы наблюдаются при остеохондропатиях или деформирующих артрозах, при тромбозах и эмболиях, возникающих у работников определенных профессий (кессонщиков, водолазов, высотников).
Лизис кости — что это и в каких случаях появляется?
Содержание:
Лизис кости, который ещё носит название остеолиз, это патологический процесс, который протекает в костях человека и характеризуется нарушением баланса между разрушением и образованием их ткани. При этом остеокласты намного быстрее разрушают губчатое и кортикальное вещество, чем остеокласты способны его воспроизвести.
В результате этой патологии кости начинают рассасываться. При этом процесс рассасывания протекает в 2 стадии. При первой стадии из ткани удаляются минералы, а это в основном кальций. При второй стадии каркас тоже начинает рассасываться при помощи ферментов. При этом губчатое вещество разрушению поддаётся быстрее, чем кортикальный слой. Однако, чтобы увидеть эту патологию на рентгенологическом снимке необходимо, чтобы было разрушено более половины именно губчатого вещества. Кортикальный слой разрушается медленнее, однако его дефекты на рентгенограмме можно увидеть намного раньше и проще.
Разновидности
Для того, чтобы определить правильный диагноз, надо выяснить причину, которая привела к развитию патологии. В некоторых случаях остеолиз может передаваться по наследству и здесь возможно назначить только симптоматическую терапию, так как пока лечить генетические заболевания никто не умеет.
Остеолиз бывает и приобретённым. И здесь можно выделить такие факторы, как воспаление кости или ткани вокруг неё, травму, например, перелом, или даже ушиб, а именно травма чаще всего запускает процесс растворения повреждённой кости, и, конечно, это бывает опухоль в ней или опухоль, которая образовалась рядом.
Также патология может носить как доброкачественный, так и злокачественный характер, и быть либо первичным, то есть самостоятельным заболеванием, или возникать на фоне других недугов. По причинам развития лизис бывает метаболическим, то есть появляться в результате нарушения обмена веществ, и ишемическим, который бывает при нарушении нормального кровоснабжения кости.
Клиническая картина
В клинической картине огромную роль играет возраст больного. При этом некоторые состояния, например, фиброзный лизис кортикального слоя, бывает только у молодых людей, в то время как у людей старше 40 лет главной причиной становится метастазы опухолей, которые попали в костную ткань.
Если говорить о семейном анамнезе, то здесь часто обнаруживается патология у всех членов одной семьи. Так, например, в некоторых случаях факторами, приведшими к расплавлению костей, могут стать такие редкие наследственные болезни, как нейрофиброматоз, врожденное заболевание нейроэктодермальных структур кожи и мезодермы.
Основной симптом – повышение температуры тела, которая возникает на фоне воспалительного процесса в организме. Второй не менее важный симптом – это боль, однако в некоторых случаях она может отсутствовать. Если говорить о повышении температуры – то расплавление костой ткани носит инфекционный характер, а если присутствует боль, то здесь, скорее всего, не обходится без онкологии. Часто дефект той или иной кости обнаруживается совершенно случайно, например, при рентгенологической диагностике по поводу перелома. Нередко остеолиз развивается во время лимфолейкоза или рака, также причиной может стать туберкулёз. И тогда на первый план будут выступать симптомы основной болезни, а вот лизис в данном случае вторичен и его симптомы могут быть незаметны на фоне основного недуга.
Диагностика и лечение
Без хорошей диагностической аппаратуры выявить эту патологию практически невозможно. Для лабораторных анализов характерно повышение лейкоцитов в крови и высокое СОЭ. Также в крови обнаруживается большое количество кальция и пониженное содержание фосфора. Точный диагноз ставится на основе рентгенологического исследования, КТ или МРТ.
Что же касается терапии, то она зависит от причины заболевания. Если лизис первичный, то чаще всего он вызван инфекцией, поэтому здесь необходимы антибиотики. Если эта болезнь вторична и развивается на фоне туберкулёза, рака или другого серьёзного недуга, то здесь необходимо все усилия направить на лечение именно этой болезни.
Остеолиз
Отстеолиз – редкое заболевание, которое характеризируется прогрессирующим спонтанным рассасыванием костей.
Внимание!
Здесь вы сможете выбрать врача, занимающегося лечением Остеолиз Если вы не уверены в диагнозе, запишитесь на прием к терапевту или врачу общей практики для уточнения диагноза.
Статьи на тему Остеолиз:
Причины остеолиза
Симптомы остеолиза
Лечение остеолиза
Какой врач лечит Остеолиз
Причины остеолиза
Происхождение прогрессирующего остеолиза до конца не выяснено. Рассасываться могут разные отделы скелета: позвонки, лопатки, ключицы, ребра, челюсти, в некоторых случаях – кости основания черепа. Поражение касается правильно сформировавшихся костей, что отметает теорию возникновения патологии из-за порока развития кости. Исследователи склонны к предположению, что заболевание вызывает остеодистрофия, вероятно обусловленная аутоиммунизацией костной тканью.
Болезнь начинается с остеопороза. После истончения кости случается патологический перелом. Остеолиз развивается в любом возрасте. В процессе разрастания патологии суставы не являются преградой для перехода остеолиза на другие кости. В процессе прогрессирующего заболевания не исключены периоды затихания, а после дальнейшего возобновления процесса. Иногда случается поражение соседних соединительнотканных структур: межпозвоночных связок, стенок аорты и т.п.
Симптомы остеолиза
Главное клиническое проявление остеолиза – патологический перелом, который не срастается. Перелом влияет на нарушения функций конечности или отдела скелета. Болевые ощущения возникают только при нагрузке. Течение заболевания зависит от локализации пораженных участков. Прогрессирующий остеолиз на позвоночнике приведет к деформации позвоночника и грудной клетки и постепенным увеличением болевого синдрома. Соответственно поражение костей таза либо нижних конечностей приведет к нарушению опорных функций.
Главный способ диагностики остеолиза – рентгенологическое исследование, а также ряд лабораторных исследований крови и мочи.
Лечение остеолиза
Практикуется симптоматическое лечение. В ряде случаев благоприятно сказывается создание постоянного электрического поля посредством имплантированных в кость электродов. Также проводится оперативное лечение – резекция кости с замещением дефектного участка.
Болезнь Горхема-Стаута
Общая информация
Краткое описание
Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «11» января 2019 года
Протокол №51
Болезнь Горхема-Стаута (синонимы: синдром или болезнь Горхема, ангиогенный остеолиз, болезнь исчезающей кости (англ. Gorham’s disease, Gorham – Stout syndrome/disease, GSD, massive osteolysis, vanishing bone disease, phantom bone disease) является редким заболеванием массивного остеолиза, связанного с пролиферацией и расширением лимфатических сосудов. GSD может влиять на любую кость в организме и может быть моностотической или полиотической. Симптомы при представлении зависят от местоположения заболевания; наиболее распространенным симптомом является локализованная боль. Болезнь может быть обнаружена после патологического перелома [1].
Код(ы) МКБ-10:
| МКБ-10 | |
| Код | Название |
| D18.1 | Лимфангиома любой локализации |
Дата разработки/пересмотра протокола: 2018 год.
Сокращения, используемые в протоколе:
Пользователи протокола: врачи общей практики, терапевты, онкологи, гематологи, травматологи, ангиохирурги.
Категория пациентов: взрослые, дети.
Шкала уровня доказательности:
Таблица 1. Шкала уровней доказательности
| УД | Характеристика исследований, которые легли в основу рекомендаций |
| А | Высококачественный мета-анализ, систематический обзор рандомизированных клинических исследований (РКИ) или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию |
| В | Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию |
| С | Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+), результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию |
| D | Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов |
Диагностика
МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ
Диагностические критерии
Жалобы и анамнез:
Заболевание начинается постепенно, с неспецифических симптомов, и диагностика на ранних этапах затруднена.
GSD может возникнуть в любом возрасте, но обычно диагностируется у детей и молодых людей (в среднем 13 лет). GSD может влиять на любую кость в организме, но чаще всего влияет на ребра, за которым следуют череп, ключица и шейный позвоночник. Дополнительные пораженные участки включают челюстно-лицевые кости (главным образом нижнюю челюсть), грудину, плечевую кость, руку, бедренную кость и стопу [1].
GSD может быть моностатическим или полиостатическим, и симптомы варьируются в зависимости от затронутых участков тела [1].
Наиболее распространенным симптомом является локализованная боль [1]. Характерны тупые монотонные скелетно-мышечные боли и слабость.
Также отмечается отек, слабость и функциональное нарушение пораженных конечностей [1].
В области дентоальвеолярной области могут наблюдаться подвижные зубы, неправильный прикус, отклонение нижней челюсти и костная деформация [1].
Пациенты с вовлечением грудной клетки могут проявлять респираторный дистресс (вызванный хилотораксом) [1]. Поражению костей грудной клетки может сопутствовать перикардиальный или плевральный выпот.
Тяжелые неврологические дефекты и паралич, вторичные по отношению к вовлечению позвонков, также наблюдаются. Пациенты с цервикальным позвоночником или основанием болезни черепа могут иметь утечку цереброспинальной жидкости [1].
GSD может быть обнаружен после перелома кости (спонтанная или следующая незначительная травма) [1].
В детском возрасте развивается деформация кости.
Заболевание сопровождается остеолизом и резорбцией кости с фиброзом [4].
Заболевание может как спонтанно регрессировать, так и иметь агрессивное течение с неблагоприятным прогнозом.
Лабораторные признаки: с учетом вариабельности скорости остеолиза наиболее перспективными биомаркерами его активности считаются VGEF-A [22, 23, 27] и интерлейкин-6 [5, 24, 25, 28], уровень которых при GSD может быть повышен. Вместе с тем показатели этих цитокинов могут оставаться и нормальными [26, 27], поэтому продолжаются активные поиски других биомаркеров остеолиза – VEGF-C [27], PDGF-BB [26], sRANKL-растворимый лиганд рецептора активатора ядерного фактора (биохимический маркер резорбции костной ткани) и остеопротегерина [7].
Инструментальные исследования
Магнитно-резонансная томография: показывает полную резорбцию кости и замену инфильтративной мягкой тканью, которая имеет низкую интенсивность сигнала при T1-взвешенном изображении и высокой интенсивности сигнала на T2, с интенсивным усилением контрастного изображения [1].
Рентгенологическими признаками GSD: подтверждение рассасывания кости при отсутствии тенденции к экспансивному или изъязвляющему росту, на ранних стадиях являются небольшие по размеру фокусы затемнения, сливающиеся по мере прогрессирования процесса. Кроме того, поражение трубчатых костей может проявляться концентрическим сужением кости (симптом тающей свечи) [14], а поражение позвонков у детей – наличием остеопении, мультиочагового остеолиза и гетерогенностью костной ткани.
Характерным признаком гиперваскулярности процесса является выявляемый по МРТ гиперинтенсивный сигнал от костного мозга в Т1-режиме [14, 21].
Иммуногистохимические маркеры лимфатических эндотелиальных клеток (LYVE-1, podoplanin / D2-40) выявляют наличие лимфатических сосудов в медуллярных и кортикальных областях костей и в пораженных мягких тканях. Повреждения ребер не должны подвергаться биопсии, так как эта процедура может вызвать рефрактерный хилозный выпот [1].
Гистологические признаки: верифицированный ангиоматоз, отсутствие клеточной атипии, отсутствие или минимальный уровень активности остеобластов, отсутствие дистрофической кальцификации, прогрессирующий характер локального остеолиза, отсутствие поражения внутренних органов.
Диагностический алгоритм 
Дифференциальный диагноз
| Диагноз | Обоснование для дифференциальной диагностики | Обследования | Критерии исключения диагноза |
| Генерализованное лимфатическое нарушение | Основным отличительным признаком является прогрессирующий остеолиз, наблюдаемый при болезни Горхема-Стаута | Радиологическое обследование | Отсутствие костных поражений |
| Доминантный вариант акроостеолиза | Остеопороз запястных и плюсневых костей | Наследственный анамнез, отсутствие артрита, при необходимости гистологическое подтверждение | В основном поражение зубов, отсутствие наследственных факторов, пролиферации лимфатических сосудов |
| Мультицентровой карпотарзальный остеолиз с нефропатией или без нее | Деструкция костей запястья и предплюсны, возможно прогрессирование с генерализацией | С раннего детства аритриты Гистология, определение факторароста сосудов эпителия, Генетика-мутация в хромосоме 20q12 | Отсутствие мутации в гене МАFВ, лимфатической пролиферации в костях |
| Липогранулематоз Фарбера | Артрит, без костной деструкции | Генетические на ген АSAH1 (кислой цераминазы) | Отсутствие поражения внутренних органов и соответствующая генетика |
| Синдром Торга-Винчестера и идиопатический фалангеальный акроостеолиз | Остеолиз фаланг и плюстневых костец | Рентген костей, исследование на наличие гена ММР2 | Отсутствует остеолиз и ген |
| Рак (первичный или метастатический) | Диффузный или очаговый остеопороз, патологические переломы, наличие симптома «плюс ткань» | Гистологические, иммуногистохимические исследования | Отсутствие признаков онкологического процесса |
| Эндокринные расстройства (как возможные причины остеолиза) | Диффузный или очаговый остеопороз | Исследования гормонов паращитовидной железы, витамина D, консультация эндокринолога | Отсутствие нарушений в гормональном статусе |
| Аутосомно-рецессивный карпотарзальный остеолиз | Деструкция костей запястья и предплюсны, возможно прогрессирование с генерализацией | С раннего детства аритриты Гистология, определение фактора роста сосудов эпителия, Генетика-мутация в хромосоме 20q12 | Отсутствие суставных поражений, подтверждение генетическим исследованием-мутация в хромосоме 20q12 |
Лечение
Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
| Альбумин (Albumin) |
| Амброксол (Ambroxol) |
| Ацетилцистеин (Acetylcysteine) |
| Гепарин (Heparin) |
| Дексмедетомидин (Dexmedetomidine) |
| Декстроза (Dextrose) |
| Диазепам (Diazepam) |
| Золедроновая кислота (Zoledronic Acid) |
| Интерферон альфа (Interferon alfa) |
| Калия хлорид (Potassium chloride) |
| Кетопрофен (Ketoprofen) |
| Колистиметат натрия (Colistimethate sodium) |
| Левофлоксацин (Levofloxacin) |
| Меропенем (Meropenem) |
| Метронидазол (Metronidazole) |
| Морфин (Morphine) |
| Налбуфин (Nalbuphine) |
| Натрия ацетат (Sodium acetate) |
| Натрия гидрокарбонат (Sodium hydrocarbonate) |
| Натрия хлорид (Sodium chloride) |
| Омепразол (Omeprazole) |
| Парацетамол (Paracetamol) |
| Пиперациллин (Piperacillin) |
| Плазма свежезамороженная |
| Прегабалин (Pregabalin) |
| Преднизолон (Prednisolone) |
| Пропофол (Propofol) |
| Сиролимус (Sirolimus) |
| Сульбактам (Sulbactam) |
| Сульфаметоксазол (Sulphamethoxazole) |
| Тазобактам (Tazobactam) |
| Талидомид (Thalidomide) |
| Тобрамицин (Tobramycin) |
| Трамадол (Tramadol) |
| Триметоприм (Trimethoprim) |
| Фамотидин (Famotidine) |
| Фентанил (Fentanyl) |
| Цефоперазон (Cefoperazone) |
| Ципрофлоксацин (Ciprofloxacin) |
| Эритроцитарная масса |
| Этамзилат (Etamsylate) |
Группы препаратов согласно АТХ, применяющиеся при лечении
| (A11CC05) Colecalciferol |
| (B03A) Препараты железа |
| (A12AX) Препараты кальция в комбинации с другими препаратами |
| (A12CC) Препараты магния |
Лечение (амбулатория)
ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ
Немедикаментозное лечение
Режим: общеохранительный режим, избегать травм.
Диета: №15.
Медикаментозное лечение: проводится лечение сопутствующей патологии в соответствии с клиническими протоколами.
Хирургическое вмешательство: нет.
Дальнейшее ведение:
Диспансерный учет профильного хирурга в зависимости от вида оперативного вмешательства (ортопеда, вертебролога, сосудистого хирурга);
Радиологический контроль не менее 1 раза в 6 месяцев. При наличии хилоторакса рентгенография и КТ грудного сегмента проводят по показаниям (наличия расстройств дыхания, ассимертии грудной клетки).
Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе: нет.
Лечение (стационар)
ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ
Немедикаментозное лечение
Режим: общеохранительный режим, избегать травм.
Диета: № 15.
Медикаментозное лечение
Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения):
Примечание: *Лекарственные средства не зарегистрированы в Республике Казахстан (применение после регистрации на территории РК).
Другие виды лечения:
Лучевая терапия [6].
Хирургическое вмешательство
Виды хирургических вмешательств зависят от их цели:
| Цель | Название операции | Код МКБ-9 |
| Уменьшить или остановить хилоторакс [1] | Плевротомия | 34.59 Другие виды иссесения плевры |
| Плевродез | 34.601 Плевродез | |
| Торакоцентез | 34.04Дренирование плевральной полости | |
| Торакальная проточная эмболизация или лигирование | 39.794 Эндоваскулярная эмболизация сосудов | |
| Дренирование плевральной полости, перевязка и эмболизация грудного лимфатического протока (УД-С) | Торакотомия | 34.02Диагностическая торакотомия |
| Плевротомией | 34.59 Другие виды иссесения плевры | |
| Плевродезом | 34.601 Плевродез | |
| Декортикация легкого (УД-С) | 34.51 Декортикация легкого | |
| Стабилизация, фиксация, коррекция позвоночника | Корригирующие, стабилизирующие фиксирующие операции на позвоночник с применением металлоконструкций (УД-С) | 79.39 Открытая репозиция костных обломков другой уточненной кости с внутренней фиксацией |
| Склерозирование плевральной полости цитостатиками (УД-С) | Введение в плевральную полость циклофосфан по 400мг №7, блеомицин по 30 мг №3-7 | 34.04 Дренирование плевральной полости |
Дальнейшее ведение:
1. Диспансерный учет профильного хирурга в зависимости от вида оперативного вмешательства (ортопеда, вертебролога, сосудистого хирурга);
2. Радиологический контроль не менее 1 раза в 6 месяцев. При наличии хилоторакса рентгенография и КТ грудного сегмента проводят по показаниям (наличия расстройств дыхания, асимметрии грудной клетки).
Госпитализация
ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ
Показания для плановой госпитализации:
Показания для экстренной госпитализации:
Информация
Источники и литература
Информация
ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА
Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:
1) Колеснев Александр Валерьевич – заведующий отделением онкогематологической реанимации «Национального научного центра онкологии и трансплантологии» корпоративного фонда «University Medical Center»;
5) Макалкина Лариса Геннадьевна – кандидат медицинских наук, PhD, заведующая курсом клинической фармакологии и фармации кафедры кардиологии и внутренних болезней АО «Медицинский университет Астана».
Указание на отсутствие конфликта интересов:
Рецензенты:
Сагандыков Ирлан Негметжанович – кандидат медицинских наук, заведующий отделением сосудистой хирургии «Национального научного центра онкологии и трансплантологии» корпоративного фонда «University Medical Center».
Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.