Лизис костей что это
Остеолиз
Полезное
Смотреть что такое «Остеолиз» в других словарях:
остеолиз — сущ., кол во синонимов: 3 • акроостеолиз (1) • остеоклазия (3) • размягчение (19) … Словарь синонимов
остеолиз — (osteolysis; остео + греч. lysis разложение, растворение) рассасывание ограниченного участка кости без последующего замещения другой тканью … Большой медицинский словарь
остеолиз травматический массивный — (osteolysis traumatica massiva; син.: Горхема болезнь, кость исчезающая, кость фантомная) обширный остеолиз в области перелома кости, возникающий как его осложнение … Большой медицинский словарь
Остеолиз (Osteolysis), Остеоклазия (Osteoclasia) — размягчение и разрушение кости в результате какого либо заболевания (чаще всего инфекционного) или нарушения кровоснабжения кости (ишемии). В случае акроостеолиза (acroosteolysis) поражаются концевые фаланги пальцев рук и ног:данный симптом… … Медицинские термины
ОСТЕОЛИЗ, ОСТЕОКЛАЗИЯ — (osteoclasia) размягчение и разрушение кости в результате какого либо заболевания (чаще всего инфекционного) или нарушения кровоснабжения кости (ишемии). В случае акроостеолиза (acroosteolysis) поражаются концевые фаланги пальцев рук и ног:данный … Толковый словарь по медицине
Ко́стная киста́ — (синоним киста кости) заболевание, характеризующееся образованием полости в костной ткани. В его основе лежит локальное нарушение внутрикостного кровообращения, активация лизосомных ферментов, которая приводит к деструкции глюкозаминогликанов,… … Медицинская энциклопедия
ОПУХОЛИ КОСТЕЙ МЕТАСТАТИЧЕСКИЕ — мед. Костные метастазы различных опухолей возникают гораздо чаще, чем первичные костные опухоли. Наиболее часто в кости метастазируют карциномы молочной железы, лёгкого, предстательной железы, мочевого пузыря, щитовидной железы, почек. 80%… … Справочник по болезням
СКЛЕРОДЕРМИЯ СИСТЕМНАЯ — мед. Системная склеродермия (СС) диффузное заболевание соединительной ткани, возникающее вследствие системной прогрессирующей дезорганизации соединительной ткани с преобладанием фиброзно атрофических изменений кожи и внутренних органов, а также… … Справочник по болезням
Остео́лиз прогресси́рующий — (спонтанное рассасывание костей, спонтанная абсорбция, злокачественная абсорбция костей, болезнь фантомной кости, болезнь исчезающей кости, эссенциальный остеолиз) редкое заболевание, характеризующееся спонтанным прогрессирующим рассасыванием… … Медицинская энциклопедия
Бондронат — Действующее вещество ›› Ибандроновая кислота* (Ibandronic acid*) Латинское название Bondronat АТХ: ›› M05BA06 Ибандроновая кислота Фармакологическая группа: Корректоры метаболизма костной и хрящевой ткани Нозологическая классификация (МКБ 10)… … Словарь медицинских препаратов
Лизис костей что это
Дегенеративно-дистрофическая деструкция. При ней замещающим субстратом является фиброзная, неполноценная остеоидная ткань с участками кровоизлияний и некроза, окрашенными в темно-коричневый цвет (бурая опухоль). К этой группе деструкции относятся: киста, гиганто-клеточная опухоль (остеобластокластома) и множественные кисты при болезни Реклингаузена. Рентгенологическая картина при этих процессах проявляется наличием деструктивного симптомокомплекса.
При солитарной кисте выявляется единичный круглый очаг или фокус деструкции округлой формы, окаймленный со всех сторон склеротизированной костной каемкой, иногда имеющей крупноячеистый рисунок из-за наличия внутренних перекладин.
Отличие болезни Реклингаузена от солитарной кисты только в том, что первая имеет множественность поражений и в деструктивных очагах чаще не бывает перекладин, т. е. полости большей частью с однородным рисунком.
При гигантоклеточной опухоли (остеобластокластоме) будет выявляться одиночный крупный фокус деструкции в метаэпифизарном отделе кости с множественными крупными ячейками (в виде мыльных пузырей) — ячеистая форма; или в виде краевого деструктивного дефекта с четко ограниченными контурами — литическая форма остеобластокластом.
Деструкция от вытеснения. При ксантоматозе, главным образом в плоских костях, особено в черепе, будут выявляться множественные очаги деструкции в виде сплошных дефектов с изъязвленными контурами различной формы и величины без признаков периостальной реакции.
Рентгенологическая картина остеолиза такая же, как и при деструкции, она проявляется просветлениями различной формы и величины. Характерная особенность остеолиза в его локализации, т. к. остеолизу подвергаются самые периферические и свободные участки скелета: ногтевые отростки, суставные концы костей, а деструкция располагается в любом отделе кости. При остеолизе рассасывается вся кость: корковый слой, губчатая кость и субхондральная пластина.
Патоморфологической основой остеонекроза является гибель костных клеток при сохранении плотного промежуточного вещества, в связи с чем плотные элементы в некротическом участке преобладают, и на единицу веса мертвой кости минерального остатка приходится больше, чем живой. Некроз участка кости наступает в результате недостаточного или полного прекращения кровоснабжения, а живая костная ткань, окружающая омертвевший участок, обычно гиперемирована и процессы всасывания в ней усилены по сравнению с нормой.
Различают септический и асептический остеонекрозы. Асептические некрозы наблюдаются при остеохондропатиях или деформирующих артрозах, при тромбозах и эмболиях, возникающих у работников определенных профессий (кессонщиков, водолазов, высотников).
Лизис кости — что это и в каких случаях появляется?
Содержание:
Лизис кости, который ещё носит название остеолиз, это патологический процесс, который протекает в костях человека и характеризуется нарушением баланса между разрушением и образованием их ткани. При этом остеокласты намного быстрее разрушают губчатое и кортикальное вещество, чем остеокласты способны его воспроизвести.
В результате этой патологии кости начинают рассасываться. При этом процесс рассасывания протекает в 2 стадии. При первой стадии из ткани удаляются минералы, а это в основном кальций. При второй стадии каркас тоже начинает рассасываться при помощи ферментов. При этом губчатое вещество разрушению поддаётся быстрее, чем кортикальный слой. Однако, чтобы увидеть эту патологию на рентгенологическом снимке необходимо, чтобы было разрушено более половины именно губчатого вещества. Кортикальный слой разрушается медленнее, однако его дефекты на рентгенограмме можно увидеть намного раньше и проще.
Разновидности
Для того, чтобы определить правильный диагноз, надо выяснить причину, которая привела к развитию патологии. В некоторых случаях остеолиз может передаваться по наследству и здесь возможно назначить только симптоматическую терапию, так как пока лечить генетические заболевания никто не умеет.
Остеолиз бывает и приобретённым. И здесь можно выделить такие факторы, как воспаление кости или ткани вокруг неё, травму, например, перелом, или даже ушиб, а именно травма чаще всего запускает процесс растворения повреждённой кости, и, конечно, это бывает опухоль в ней или опухоль, которая образовалась рядом.
Также патология может носить как доброкачественный, так и злокачественный характер, и быть либо первичным, то есть самостоятельным заболеванием, или возникать на фоне других недугов. По причинам развития лизис бывает метаболическим, то есть появляться в результате нарушения обмена веществ, и ишемическим, который бывает при нарушении нормального кровоснабжения кости.
Клиническая картина
В клинической картине огромную роль играет возраст больного. При этом некоторые состояния, например, фиброзный лизис кортикального слоя, бывает только у молодых людей, в то время как у людей старше 40 лет главной причиной становится метастазы опухолей, которые попали в костную ткань.
Если говорить о семейном анамнезе, то здесь часто обнаруживается патология у всех членов одной семьи. Так, например, в некоторых случаях факторами, приведшими к расплавлению костей, могут стать такие редкие наследственные болезни, как нейрофиброматоз, врожденное заболевание нейроэктодермальных структур кожи и мезодермы.
Основной симптом – повышение температуры тела, которая возникает на фоне воспалительного процесса в организме. Второй не менее важный симптом – это боль, однако в некоторых случаях она может отсутствовать. Если говорить о повышении температуры – то расплавление костой ткани носит инфекционный характер, а если присутствует боль, то здесь, скорее всего, не обходится без онкологии. Часто дефект той или иной кости обнаруживается совершенно случайно, например, при рентгенологической диагностике по поводу перелома. Нередко остеолиз развивается во время лимфолейкоза или рака, также причиной может стать туберкулёз. И тогда на первый план будут выступать симптомы основной болезни, а вот лизис в данном случае вторичен и его симптомы могут быть незаметны на фоне основного недуга.
Диагностика и лечение
Без хорошей диагностической аппаратуры выявить эту патологию практически невозможно. Для лабораторных анализов характерно повышение лейкоцитов в крови и высокое СОЭ. Также в крови обнаруживается большое количество кальция и пониженное содержание фосфора. Точный диагноз ставится на основе рентгенологического исследования, КТ или МРТ.
Что же касается терапии, то она зависит от причины заболевания. Если лизис первичный, то чаще всего он вызван инфекцией, поэтому здесь необходимы антибиотики. Если эта болезнь вторична и развивается на фоне туберкулёза, рака или другого серьёзного недуга, то здесь необходимо все усилия направить на лечение именно этой болезни.
Лизис костей что это
Родовые повреждения головы, несмотря на то, что они сопровождают человечество на протяжении всей его истории, по-прежнему относятся к одной из главных причин детской смертности и инвалидности. Наиболее частым маркером повреждения головки ребенка в родах является кефалогематома [5].
Кефалогематома (поднадкостничная гематома, ПНГ) – скопление крови в пространстве, сформированном кровью между костью и отслоенной от нее надкостницей. По различным данным, встречается у 0,2–3 % новорожденных. Своеобразие проблемы родовой травмы головы обусловливают анатомо-физиологические особенности новорожденного. К моменту родов голова плода является наибольшей по окружности частью его тела. Например, у доношенного новорожденного она составляет 33–37,5 см, что на 1–2 см больше окружности грудной клетки. Именно голова плода чаще всего формирует родовой канал. Поэтому даже во время физиологических родов она подвергается максимальному механическому воздействию со стороны естественных сил изгнания и сопротивления родового канала [3]. Основным механизмом образования кефалогематомы у новорожденного является смещение кожи и надкостницы головы во время продвижения плода по родовым путям и его обратного хода между схватками. В период «изгнания» плода голова совершает не только движения вперед и назад, но и вращательное движение, что является наиболее травматичным. Источником кровотечения являются сосуды поднадкостничного пространства, реже внутрикостные сосуды в области переломов костей черепа, которые встречаются у 10–25 % детей с ПНГ.
К основным факторам патогенеза образования кефалогематом относятся:
– Механический фактор: он обозначен преобладанием сцепления надкостницы с тканями родового канала над связями периоста и кости головы плода. Механическое повреждающее действие на плод оказывают чрезмерная сила маточных сокращений, затяжные роды, поступательное и вращательное движения головки плода во время прохождения ее по родовым путям.
– Гидравлический фактор: включает в себя раннее отхождение околоплодных вод, являющихся амортизатором, защищающим голову плода.
– Разница атмосферного и внутриматочного давлений оказывает присасывающее действие на кровь и тканевую жидкость, что усугубляется при операции кесарева сечения, вакуумной экстракции, стремительных родах.
– Анатомический фактор: включает в себя застой крови в результате патологии пуповины (короткая пуповина, перегиб или натяжение пуповины, обвитие шейки плода) [1].
Внешне ПНГ проявляются в виде локальной выпуклости чаще в теменной области с четкими границами по краю кости. Сначала ПНГ плотная, в дальнейшем определяется флюктуация и пальпируется валик по периферии ПНГ, что часто создает ложное впечатление о наличии вдавленного перелома в этой зоне. По данным авторов, около 80 % ПНГ значительно уменьшаются в первую неделю жизни ребенка и рассасываются обычно в течение 2–3 недель [2]. Если же этого не происходит, кефалогематома начинает оссифицироваться. Обычно через 4 недели после рождения кефалогематома, которая или совершенно не уменьшилась в размерах, или уменьшилась незначительно, начинает по периферии покрываться костной плотности капсулой и в конце концов полностью инкапсулируется.
Наиболее благоприятный вариант, когда образуется гиперостоз на месте окостеневшей кефалогематомы. С внутренней поверхности надкостницы остеобласты образуют сначала остеоидную капсулу. Затем начинается прорастание соединительной ткани в полость кефалогематомы и где есть еще жидкая кровь или фибриновые сгустки, с постепенной рубцовой организацией кефалогематомы и в отдельных случаях – окостенением.
В ряде случаев параллельно процессу инкапсуляции идет резорбция подлежащей кости с образованием в ней сквозных дырчатых дефектов. В некоторых случаях, где-то в возрасте около года, эта капсула постепенно рассасывается и остается сквозной дефект в черепе.
По данным различных авторов, оссификация кефалогематом колеблется в диапазоне от 7,3 до 50 %. При этом в 48,3 % наблюдений под оссифицированной гематомой выявляются дефекты кости до твердой оболочки мозга [4].
Спорным остается вопрос о тактике лечения ПНГ. По мнению ряда авторов, в подавляющем большинстве случаев кефалогематомы требуют лишь консервативного лечения. Хирургическое лечение – пункционное удаление – оправдано только у тех новорожденных, у которых гематомы сопровождаются грубым косметическим дефектом (распространение на лицевую часть головы и/или очень большие ее размеры – «обезображивающие» кефалогематомы, без тенденции к уменьшению ее размеров к 10 дню жизни. Ряд авторов призывает к более активному хирургическому лечению кефалогематом в остром периоде, причем пункцию целесообразно выполнять после первой недели жизни, когда проходит «физиологическая» подверженность кровотечениям.
Несмотря на большую распространенность кефалогематом, отсутствует единое представление и единая схема в определении показаний к хирургическому (пункционному) лечению.
Иллюстрацией одного из вариантов клинического течения кефалогематом может служить следующее наблюдение.
Девочка К.Е., 28 дней, находилась на стационарном лечении в отделении нейрохирургии БУЗОО ГДКБ № 3 г. Омска с диагнозом: кефалогематома правой теменной области. При обращении родители высказывали жалобы на наличие у ребенка большой припухлости на голове справа. Из анамнеза известно, что ребенок от первой беременности, протекавшей на фоне анемии беременной. Роды естественные, в сроке 40 недель, закричала сразу. Околоплодные воды светлые. Масса при рождении – 3350 г, рост – 51 см. К груди приложена в родзале, сосала активно. При рождении констатирована кефалогематома, которая со слов матери в течение первых трех дней увеличивалась. Из роддома выписана на 5 сутки. Участковый педиатр рекомендовала выжидательную тактику.
В возрасте 21 дня родители обратили внимание, что кефалогематома стала плотноватой, размеры ее с момента родов не уменьшились. Ребенок был направлен на консультацию к нейрохирургу. При осмотре: в соматическом и неврологическом статусе патологических проявлений не выявлено. В правой теменной области визуализируется обширная кефалогематома, размерами 10×12×4 см, поверхность которой пальпаторно плотная с ощущением эластической упругой мембраны по типу «пергаментного треска», выраженным валиком оссификации по периферии. Окружность головы 37 см.
Перед пункционным лечением проведен обязательный диагностический минимум: общий анализ крови, общий анализ мочи – в пределах возрастной нормы. Нейросонография – на момент исследования срединные структуры мозга не смещены, ликворная система не расширена, УЗ-данных в пользу внутричерепной гематомы не получено. В правой теменной области визуализируется кефалогематома максимальной толщиной 20 мм, эхоструктура ее жидкостная, неоднородная. В прилежащей костной структуре кортикальный слой неровный. Рентгенография черепа в двух проекциях – справа в теменной области мягкотканая тень, справа покровная кость истончена, разволокнена с неровными контурами, структура кости разряжена, неравномерная по плотности с неровным внутренним контуром. Дважды с интервалом в один день, под местной анестезией проведена пункция кефалогематомы, удалено соответственно 15 и 8 мл жидкой лизированной крови. Процедуры ребенок перенес удовлетворительно. После серии пункций напряжение и размеры кефалогематомы значительно уменьшились, поверхность приобрела волнистый, кратерообразный вид. Через 2 недели при контрольном осмотре констатировано некоторое сглаживание бугристой поверхности кефалогематомы. В соматическом и неврологическом статусе патологических изменений не обнаружено. Проведена нейросонография – вещество головного мозга без структурных изменений, в теменной области справа в мягких тканях визуализируется жидкостное образование 40×6 мм, в прилежащей костной структуре кортикальный слой неровный, прерывистый от 4 до 11 мм (остеомаляция?). Проведена мультиспиральная компьютерная томография – в правой теменной кости определяется локальное истончение кости с неправильной формы дефектом, поперечным размером 16 мм и продольным размером 40 мм. Над этой зоной в мягких тканях волосистой части головы определяется уплотнение, примыкающее к кости, расположенное под подкожно-жировой клетчаткой, размерами до 43×21×3 мм, плотностью 78 ед. Н – кефалогематома.
Отмечено расширение субарахноидальных пространств больших полушарий головного мозга. Объем желудочков мозга не изменен. Смещения срединных структур нет.
Контрольный осмотр ребенка в возрасте 2 месяцев. Активно жалоб мать не предъявляет. В соматическом статусе без особенностей. В неврологическом статусе: взгляд фиксирует, за игрушками следит, на звуковые раздражения реагирует. Зрачки равновеликие, реакция на свет живая. Активные движения в конечностях сохранены. Сухожильные и периостальные рефлексы с рук средней живости, с ног оживлены. Рефлекс Бабинского с обеих сторон. Местно: окружность головы 40 см, большой родничок 1,5×1,5 см, мягкий, пульсацию мозга передает. Кефалогематома практически не визуализируется, в правой теменной области при пальпации определятся участок вдавления кости 1,1×1,5 см. Проведена нейросонография – структурных изменений вещества головного мозга нет, в правой теменной области в костной структуре кортикальный слой неровный, прерывистый от 3 до 7 мм, остеомаляция.
Рис. 1. МСКТ в режиме 3D костной реконструкции. Просматривается дефект в правой теменной кости
Рис. 2. МСКТ в режиме 3D костной реконструкции (контроль через год). Дефект в правой теменной кости не просматривается, костной деструкции нет
В течение года проводилось динамическое наблюдение за ребенком, проводилась нейросонография. В неврологическом статусе изменений выявлено не было. Через один год проведена контрольная МСКТ – кости свода и основания черепа не изменены, дефекта правой теменной кости не определяется. Срединные структуры не смещены. Локальное расширение субарахноидального пространства конвекситально справа до 2–3 мм, боковые желудочки симметричные, не расширены. Третий, четвертый желудочки не изменены. Зон патологической плотности в веществе головного мозга и его оболочках не найдено.
Таким образом, костный дефект после кефалогематомы оссифицировался самостоятельно, не требуя пластического закрытия.
Противоречивость точек зрения на выбор методик лечения кефалогематом во многом объясняется отсутствием общепринятой универсальной классификации этого заболевания и, естественно, сопряженных с ней алгоритмов лечебных действий. Неудаленная кефалогематома больших размеров влияет не только на местном уровне, рассасывая подлежащую черепную кость, но воздействует и на общее состояние новорожденного. Помимо локальных костных изменений поднадкостничная гематома может осложнять течение раннего перинатального периода и приводить к отдаленным последствиям. К наиболее частым осложнениям относят развитие желтухи у новорожденных в раннем неонатальном периоде, формирование анемизации, вследствие скопления значительного объема крови в кефалогематоме. Описаны различные формы гнойно-септической инфекции, развившиеся из-за инфицирования кефалогематомы. Ряд авторов считают, что кефалогематома может быть одним из косвенных признаков родовой травмы центральной нервной системы. Ее наличие сопряжено с нарушением гемодинамики не только в покровах черепа, но и в головном мозге новорожденного, что не может не отразиться на его состоянии. Достаточно часто кефалогематома сочетается с другими родовыми повреждениями: внутричерепные кровоизлияния, переломы черепа, переломы ключицы, повреждения шейного отдела позвоночника [6].
В настоящее время становится все более очевидным, что оставлять кефалогематому нельзя – она должна быть эвакуирована с наложением давящей повязки. Современные методы диагностики доказывают оправданность активной хирургической тактики в отношении детей с кефалогематомами. Пункционная аспирация содержимого кефалогематомы имеет лечебную и в большей степени профилактическую направленность, так как предсказать естественную эволюцию кефалогематомы у каждого больного довольно трудно.
Рецензенты:
Бочарников Е.С., д.м.н., профессор кафедры детской хирургии, ГБОУ ВПО ОмГМА, г. Омск;
Чернышев А.К., д.м.н., профессор кафедры детской хирургии, ГБОУ ВПО ОмГМА, г. Омск.
ОСТЕОЛИЗ
ОСТЕОЛИЗ (osteolysis; греч. osteon кость + lysis разрушение, растворение) — процесс разрушения костной ткани с одновременной убылью как органического, так и минерального ее компонентов, без адекватного их возмещения.
Этиология О. в ряде случаев связана с заболеваниями и повреждениями центральной и периферической нервной системы; напр., при сирингомиелии отмечается О. костей кисти. Остеолиз может возникать при нервной форме лепры, сифилисе, болезни Рейно, сахарном диабете и др. В основе О. лежат механизмы рассасывания кости, к-рое резко преобладает над ее новообразованием; нередко последнее бывает почти не выражено.
При О. происходит резкая убыль костного вещества. Кости, подвергшиеся О., вначале сохраняют форму, в дальнейшем в них появляются очаги деструкции и могут исчезать целые костные сегменты. Исчезновение в результате О. всей кости или группы костей носит название спонтанного рассасывания костей (злокачественный О., массивный О., исчезающие кости, болезнь Горхема). О. может протекать по типу гладкой резорбции с медленным исчезновением костных структур или по типу пазушного рассасывания с быстрым прогрессированием процесса. Реже наблюдается лакунарный остеокластический тип рассасывания кости.
Рассасывание кости при О. начинается с участков костной ткани, расположенных ближе к кровеносным сосудам, по периферии костных перекладин, стенкам сосудистых каналов, субпериостально и со стороны костномозговой полости. Иногда рассасывание костного вещества отмечается вокруг остеоцитов (остеоцитарный О.) и цитоплазматических отростков (перицитар-ный, периканаликулярный О.). При микроскопическом исследовании в зоне О. часто выявляют ангиоматоз, встречаются очаговые скопления лимфоидных клеток, на месте исчезнувших костных структур формируется волокнистая соединительная ткань.
Рентгенол, картина О. характеризуется полным бесследным рассасыванием всех элементов кости—как будто кость частично или целиком усечена, ампутирована или резецирована. На границе с участком О. кость неизбежно изменяется по своей форме: ее конец как бы отшлифовывается, закругляется или заостряется, а иногда причудливо моделируется. Ее очертания и контуры становятся четкими, ровными и гладкими. Структура соседних, не подвергнувшихся О. костей особых изменений обычно не претерпевает. В них нередко отмечают лишь признаки незначительного остеопороза.
Лечение О. заключается в терапии основного заболевания.
Библиография: Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 6, с. 143, М., 1962; Рейнберг С. А. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов, кн. 1, с. 177, М., 1964; H e v d e n G. a. K indb lom L.-G. Disappearing bone disease, J. Bone Jt Surg., v. 59-A, p. 57, 1977; SageM. a. Allen P. Massive osteolysis, ibid., v. 56-B, p. 130, 1974.
Г. И. Лаврищева; С. А. Рейнберг (рент.).