Локти в прыщах и чешется что делать
Контактный аллергический дерматит у детей: наиболее частые причины
Контактный дерматит — воспаление кожи в том месте, которое соприкасалось с раздражающим веществом или фактором окружающей среды. Недугу наиболее подвержены дети до 12 лет. Дело в особенностях строения детской кожи и слабости её защитных механизмов. Болезнь проявляется на любом участке, бывшем в контакте с раздражителем, но чаще на лице, руках, шее, в паховой области.
Если вовремя распознать провоцирующий агент и оградить от него ребёнка, воспаление хорошо лечится и симптомы быстро проходят. Когда причину выявить трудно или родители не обращаются к врачу вовремя, течение болезни утяжеляется.
Контактный дерматит бывает:
Второй вариант появится, когда у ребёнка есть повышенная восприимчивость к данному веществу. Первое взаимодействие с ним проходит внешне незаметно, но в коже образуются химические вещества, которые связываются с клетками иммунитета — Т-лимфоцитами. Иммунные клетки запоминают раздражитель. При повторном контакте, который может произойти спустя долгое время, Т-лимфоциты запускают аллергическую реакцию и вызывают проявление кожных симптомов.
Как распознать контактный аллергический дерматит у ребёнка
Контуры воспаления часто совпадают с очертаниями предмета, вызвавшего раздражение. Сыпь мало распространяется за пределы участка кожи, который соприкасался с причинным фактором. Кожа здесь краснеет и припухает, сильно зудит, появляются пузырьки, ранки и корочки.
К ранкам легко присоединяется грибковая и бактериальная инфекция, возникает нагноение. У малышей может повыситься общая температура.
Частое обострение на одних и тех же местах приводит к неприятным исходам: участки повышенной или пониженной пигментации, рубцы, утолщение и огрубение кожи.
Заметив сыпь или красные пятна на коже ребёнка, обязательно покажитесь врачу, чтобы сделать анализы, точно определить причину и начать лечение.
Заболевание может обостряться. Чтобы этого не случилось, нужно найти и устранить провоцирующие причины.
Внутренние причины детского дерматита
Спровоцировать болезнь могут:
Чаще недуг развивается у людей с белой кожей сухого типа, реже страдает смуглая кожа жирного типа.
Внешние причины развития аллергического дерматита у детей
Вызвать недуг может как один из факторов, так и сочетание нескольких.
Из растительных агентов наиболее опасны сок чистотела, борщевика, крапивы, пыльца луговых и сорных трав.
В промышленных городах зимой наблюдаются массовые случаи контактного дерматита под глазами и на руках ребёнка. Здесь сочетаются сразу три фактора: холод, химические примеси в воздухе и прикосновение к коже мокрыми варежками.
У грудничков аллергическое воспаление могут вызвать сочетание высокой влажности в подгузниках, трения ткани и действия неподходящего крема.
Особый вид контактного дерматита — фототоксический, когда кремы от загара разлагаются под солнечными лучами и вызывают аллергическое повреждение эпидермиса.
Какие металлы могут навредить
Поражение кожи могут вызвать любые металлы. Реже всего — золото, платина, серебро. Чаще — никель. Предрасположенность может быть наследственной или сформироваться в течение жизни, под действием неблагоприятных факторов. При аллергии на никель назначают специальную диету: исключают ржаной хлеб, консервы, некоторые овощи.
Дерматит у ребёнка и психосоматика
Здоровье кожи напрямую зависит от психического самочувствия человека. Стресс меняет гормональный фон и обмен веществ, вызывает сбои в работе иммунитета. Поэтому спокойное эмоциональное состояние предотвратит обострение болезни и отсрочит первое появление симптомов.
Столкнувшись с контактным дерматитом, проанализируйте причины, выявите аллерген, который его вызвал. Это не всегда просто. Чтобы быть спокойными за правильный диагноз, провести нужные анализы и получить лечение — приходите на консультацию в наш центр. Помимо лечения, вы научитесь правильной профилактике этой болезни.
Атопический дерматит
Оглавление
Атопический дерматит – воспалительное заболевание кожи, обычно развивающееся в детстве. Предрасположенность к нему часто передается по наследству. Обострение атопического дерматита сопровождается сильным зудом, образованием мокнущей сыпи. При хроническом течении кожа уплотняется, на ней формируются утолщенные бляшки. Лица с этим заболеванием имеют нарушения иммунитета, в частности, склонны к аллергическим реакциям.
Что такое атопический дерматит
Атопия – особый вид аллергический гиперчувствительности организма, который связан с развитием астмы, поллиноза и хронического дерматита (воспаления кожи).
Атопический дерматит у детей встречается чаще всего, в том числе у грудничков, хотя заболевание может развиться в любом возрасте. Патология характеризуется хроническим течением с периодическими обострениями. С возрастом болезнь обычно переходит в стадию длительной ремиссии.
Заболевание имеется у 10 – 20% населения, причем 90% больных – дети до 5 лет. Среди младенцев до года распространенность болезни – около 10%.
Причины и формы атопического дерматита у детей и взрослых
Причины атопического дерматита точно не известны. Заболевание возникает у генетически предрасположенных к нему людей, имеющих дополнительные нарушения иммунитета, под действием неблагоприятных факторов. Эта патология не заразна.
Аллергический атопический дерматит может развиться под влиянием таких пусковых факторов:
Клинические формы атопического дерматита:
У взрослых поражение чаще располагается на сгибательных поверхностях локтей, под коленями, у маленьких детей сыпь возникает на лице и разгибательных поверхностях сустава.
Стадии и симптомы заболевания. Диагностика атопического дерматита
Стадии атопического дерматита обычно зависят от возраста больного.
Симптомы атопического дерматита:
Диагностика атопического дерматита должна проводиться опытным врачом-дерматологом. Она основана на оценке внешней реакции кожи и жалоб больного. Разработана специальная шкала нарушений, с помощью которой подтверждается диагноз.
Дополнительно исследуется кровь для определения числа эозинофилов (аллергических клеток) и специфических иммуноглобулинов Е (антител к конкретным аллергенам).
Биопсия кожи и кожные аллергопробы в диагностике атопического дерматита не используются.
Лечение заболевания
Диета при атопическом дерматите:
Народные средства при атопическом дерматите применяются после консультации с врачом:
Как вылечить атопический дерматит с помощью лекарств:
При необходимости лечение атопического дерматита дополняют антигистаминными препаратами, антибиотиками, энтеросорбентами, седативными средствами. Назначается фототерапия. В тяжелых случаях для снятия обострения используются короткие курсы глюкокортикоидов и иммунодепрессантов.
Осложнения и профилактика
Опасное осложнение атопического дерматита – вторичная инфекция поврежденной кожи с развитием пиодермии. Для ее профилактики необходимо тщательно очищать и увлажнять кожный покров, а при первых признаках инфицирования сразу обращаться к врачу.
Профилактика атопического дерматита:
Для профилактики обострений у взрослых применяется лечение в санатории, психотерапия, исключение провоцирующих факторов, профессиональная переподготовка.
Лечение в клинике «Мама Папа Я»
Сеть клиник «Мама Папа Я» предлагает медицинские услуги пациентам с атопическим дерматитом по доступной цене. Наши преимущества:
Записаться на прием можно по единому телефону. Филиалы клиники расположены в Москве и московской области.
Локти в прыщах и чешется что делать
Сыпь — это изменение внешнего вида кожи, ее цвета, структуры с локализацией поражений на лице, коже волосистой части головы, руках, ногах или, в тяжелых случаях, на всем теле.
Высыпания могут сопровождаться зудом, болью, образованием красных пятен, булл (пузырей), папул (узелков), гнойничков (пустул), волдырей, бляшек. Кожа становится сухой, шелушится, при расчесывании на коже могут появиться царапины, мокнутия, корки или эрозии. Хронический зуд и присоединение вторичной инфекции часто провоцируют развитие очагов атрофии кожи: изменение пигментации, истончение или утолщение кожного покрова.
Появление сыпи может сопровождаться следующими симптомами: зуд, боль, повышение температуры тела, боль в мышцах и суставах, головная боль, нарушения сна, аппетита, потеря веса, общее недомогание, слабость, тошнота и рвота, воспаление и поражения слизистых оболочек (глаз, полости рта, половых органов).
Самые частые вопросы на приеме у врача: аллергическая, инфекционная и угревая сыпь. Важно понимать, что причиной появления высыпаний чаще всего являются заболевания — волосяных фолликулов и сальных желез, аллергические реакции, инфекционные, аутоиммунные заболевания. То есть, сыпь не возникает сама по себе, а является внешним признаком патологических процессов в коже, внутренних органах и системах организма.
Причины сыпи
Сыпь на коже может быть вызвана рядом различных причин: инфекциями, аллергическими реакциями, аутоиммунными заболеваниями, воздействием тепла, солнечных лучей.
К причинам, вызывающим сыпь, относятся:
Когда при возникновении сыпи необходимо обратиться к врачу?
Зачастую сыпь не требует лечения и проходит самостоятельно, в других случаях лечение заключается в приеме антигистаминных препаратов и применении местных средств, уменьшающих зуд и отек, местных средств на основе кортикостероидов.
Сыпь может являться симптомом основного заболевания или указывать на развитие аллергической реакции.
Не следует заниматься самостоятельным установлением диагноза и самолечением, для выяснения причины появления сыпи, диагностики и правильного лечения необходимо обратиться к врачу.
Сыпи у младенцев зачастую не являются истинно аллергическими. О тактике при потнице, акне новорожденных, пеленочном дерматите и других видах сыпи читайте подробнее в материале «Сыпи у младенцев».
К педиатру необходимо обратиться, если воздушные ванны, профилактика перегрева, частая смена подгузников, применение местных средств не дают положительного результата, сыпь не проходит в течение нескольких дней; вы заметили признаки инфекции — нарастание боли, отека, покраснения кожи, высыпания сопровождаются выделением гноя, образованием корок, увеличением лимфатических узлов в подмышечных впадинах, на шее или в паху; ребенок вялый, отказывается от еды, возникла лихорадка.
Обратитесь за неотложной медицинской помощью, если сыпь появилась внезапно, быстро распространяется по всему телу, сопровождается сильным зудом, появлением волдырей, лихорадкой, отеком губ, век, щек, кистей рук, шеи, рвотой, затруднением дыхания, затруднением глотания, изменением цвета кожных покровов.
К каким врачам обращаться по поводу сыпи?
Для определения причин возникновения сыпи необходимо записаться на консультацию к терапевту (педиатру), дерматологу, аллергологу, иммунологу, инфекционисту, офтальмологу.
Атопический дерматит, или нейродермит
Для характеристики кожного поражения в виде папулезно-везикуальных высыпаний, гиперемии, инфильтрации, сухости, шелушения, лихенификации чаще используются термины «атопический дерматит» и «нейродермит». По клиническому течению атопический дермат
 |
Для характеристики кожного поражения в виде папулезно-везикуальных высыпаний, гиперемии, инфильтрации, сухости, шелушения, лихенификации чаще используются термины «атопический дерматит» и «нейродермит». По клиническому течению атопический дерматит подразделяют на ограниченный и диффузный. Для атопического дерматита ограниченного характера типичная область локализации – затылок, задняя поверхность шеи, локтевые и подколенные сгибы, предплечья, внутренняя поверхность бедер. При ограниченном атопическом дерматите бывает один-два, реже несколько очагов поражения. Заболевание сопровождается сухими высыпаниями, мокнутие не характерно.
Диффузный атопический дерматит отличается от ограниченного более распространенным процессом. Иногда процесс принимает генерализованный характер. Наряду с нерезко ограниченными буровато-красными участками инфильтрированной и лихенизированной кожи, которые могут охватывать обширные поверхности, отмечаются отдельные плоские блестящие узелки, множественные экскориации. Кожа больных диффузным атопическим дерматитом отличается сухостью. У некоторых больных наблюдается везикуляция и мокнутие. При этом в клинической картине заболевания преобладают, наряду с инфильтрацией и лихенизацией, отечность кожи, папулы, везикулы, эрозии и эритема островоспалительного характера. Больных беспокоит непрекращающийся зуд. На участках разрешившихся высыпаний остается временная гиперпигментация кожи. При диффузном атопическом дерматите отмечается хронически рецидивирующее течение с частыми и длительными обострениями. Очень часто у больных атопическим дерматитом наблюдаются респираторные проявления атопии: бронхиальная астма, риноконъюнктивит.
| Наряду с атопическим дерматитом, или нейродермитом, который хорошо известен дерматологам, встречается тяжелый, генерализованный атопический дерматит, который протекает с постоянными явлениями экзематизации и пиодермии. Для него характерно сочетание с атопическими заболеваниями респираторного тракта в виде аллергических риносинуситов, конъюнктивитов и атопической бронхиальной астмы. Тяжелое течение заболевания нередко приводит к инвалидности. Лечение этих больных представляется крайне затруднительным, что обусловлено часто встречающейся лекарственной непереносимостью |
Одна из особенностей течения атопического дерматита — гнойная кожная инфекция, проявляющаяся в виде пиодермии, для которой характерны мелкие пустулезные высыпания, носящие поверхностный характер. Типичным для этих больных является герпес симплекс, который может локализоваться на коже лица, рук, ягодиц, на слизистых оболочках и способен мигрировать на новые участки. Предрасположенность больных атопическим дерматитом к стафилодермии, герпетической инфекции считается клиническим признаком недостаточности иммунитета. Конъюнктивит при атопическом дерматите иногда носит сезонный характер и является проявлением поллиноза, хотя в большинстве случаев он наблюдается круглогодично. При посеве содержимого с конъюнктивы часто идентифицируется золотистый стафилококк.
Таким образом, можно выделить синдром, который характеризуется сочетанием тяжелого генерализованного атопического дерматита с чередованием распространенной экзематизации и пиодермии и респираторных проявлений атопии. При этом отмечается чрезвычайно высокий уровень IgE, сенсибилизация почти ко всем атопическим аллергенам. Сочетание аллергических IgE опосредованных реакций и иммунодефицита, клинически проявляющегося в рецидивирующей пиодермии, герпетической инфекции и подтвержденного результатами иммунологического исследования, является одним из патогенетических механизмов развития этого синдрома. Особая тяжесть заболевания, молодой возраст больных, неэффективность традиционных методов терапии позволили выделить это заболевание и назвать его тяжелым атопическим синдромом (Ю. А. Порошина, Е. С. Феденко, В. Д. Прокопенко, 1985 год).
К сожалению, традиционные методы терапии недостаточно эффективны при лечении тяжелого атопического синдрома. Глюкокортикостероиды, обладающие выраженным противовоспалительным, антиаллергическим действием, нередко приводят к стероидозависимости и вызывают ряд тяжелых осложнений в виде обострений очагов инфекции и пиодермии. Обострение пиодермии вызывает необходимость антибактериальной терапии, которая, как правило, обостряет атопический дерматит или осложняется в связи с наличием у больного лекарственной непереносимости. В связи с неэффективностью традиционной терапии в Институте иммунологии МЗ РФ разработаны и проводятся методы экстракорпоральной иммунофармакотерапии (ЭИФТ, плазмоцитоферез с диуцифероном, преднизолоном и др. препаратами).
За период 1995–1997 гг. в Клинике неврозов обследовано 2686 больных, обратившихся к аллергологу по поводу различных зудящих высыпаний на коже. Из них у 612 был выявлен атопический дерматит (205 мужчин и 405 женщин в возрасте от 16 до 35 лет, средний возраст — 22–25 лет).
Ограниченный атопический дерматит наблюдался у 319 пациентов, распространенный – у 205, а у 88 был выявлен тяжелый атопический синдром. Диагноз ставился на основании клинического, аллергологического и иммунологического обследования.
Всем больным проводилось общеклиническое, в том числе функциональное, лабораторное инструментальное обследование, консультации специалистов (ЛОР, гастроэнтеролог, окулист и др.).
Кроме тщательно собранного аллергологического, фармакологического и пищевого анамнеза по специально разработанной схеме, аллергологическое обследование производилось со стандартными отечественными наборами бытовых, пыльцевых, эпидермальных и пищевых аллергенов и включало кожные тесты — уколом или скарификационные (у больных с выраженным поражением кожи в области предплечий тесты выполнялись на спине), провокационные назальные и конъюнктивальные тесты, а также тест торможения естественной эмиграцией лейкоцитов (ТТЕЭЛ) in vivo по Адо А. Д. с медикаментами.
Иммунологическое обследование предусматривало определение общего и специфических IgE в сыворотке крови и исследование показателей первичного иммунного статуса: количества лейкоцитов, лимфоцитов, Т- и В-лимфоцитов, Т-хелперов и Т-супрессоров, иммуноглобулинов класса А, М, G, а также нейтрофильного фагоцитоза.
Клинически кожные проявления характеризовались наличием папулезно-везикулярных высыпаний, местами с геморрагическими корочками на поверхности, выраженной сухостью, распространенной эритемой, лихинизацией. В локтевых сгибах и подколенных областях отмечались очаги яркой гиперемии, отечности и экcсудации. Субъективно беспокоил мучительный зуд. У 28 из 88 больных тяжелым атопическим синдромом наблюдалась пиодермия – поверхностные пустулы с гнойным отделяемым. Пиодермия носила распространенный характер у 9 больных, ограниченный у 19, сочеталась с фурункулезом у 5 больных. 82 человека страдали рецидивирующим герпес симплекс.
Таблица 1. Респираторные проявления атопии у 365 больных атопическим дерматитом
Кроме проявлений атопического дерматита и пиодермии, у многих пациентов (365) имелись респираторные проявления атопии, которые представлены в таблице 1.
Большинство больных (427) страдали сопутствующими заболеваниями желудочно-кишечного тракта (хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, дискинезия желчных путей и толстой кишки, дисбактериоз кишечника и др.).
У 362 пациентов выявлена патология ЛОР-органов (хронический гайморит, полипозный этмоидит, хронический тонзиллит, хронический субатрофический фарингит).
Как видно из таблицы 1, у значительного числа больных (41%) атопическим дерматитом был выявлен поллиноз. У половины пациентов (49,1%) отмечались респираторные проявления бытовой аллергии.
При аллергологическом обследовании 612 человек, страдающих атопическим дерматитом, у 428 пациентов была выявлена сенсибилизация к небактериальным аллергенам. В таблице 2 представлены результаты аллергологического обследования этих пациентов по данным кожных (prick и скарификационных), назальных и конъюнктивальных тестов, а также по определению специфических IgE в сыворотке крови.
Как видно из таблицы 2, наибольшее число положительных тестов было получено с бытовыми и пыльцевыми аллергенами, что, как говорилось выше, обусловлено наличием не только кожных, но и респираторных проявлений атопии.
Таблица 2. Результаты аллергологического обследования 428 больных атопическим дерматитом
105 больным, у которых в анамнезе имелись указания на медикаментозную непереносимость, проводился ТТЕЭЛ с лекарственными средствами. У 38 человек он оказался положительным.
Клиническое течение распространенного атопического дерматита и тяжелого атопического синдрома с рецидивами пиодермии и герпеса при наличии хронических очагов инфекции (хронический гайморо-этмоидит, хронический тонзиллит, дисбактериоз кишечника и пр.) позволило предположить, что у этой категории больных имеется сочетание аллергии и иммунодефицита. При иммунологическом обследовании были выявлены следующие изменения гуморального и клеточного иммунитета: снижение количества лимфоцитов периферической крови за счет уменьшения популяций Т-клеток, снижение нейтрофильного фагоцитоза. Отмечено увеличение продукции иммуноглобулинов класса А, М, и особенно IgE. У всех обследованных больных было зафиксировано значительное повышение уровня общего IgE, иногда в 10–30 раз по сравнению с уровнем у здоровых людей.
Наряду с термином атопический дерматит, отражающим аллергическую природу данного заболевания, по-прежнему широко используется (особенно дерматологами) более старое определение – нейродермит. Такое название было дано недаром, так как практически у всех больных обострение кожного процесса вызывается эмоционально-стрессовыми факторами, психотравмирующей ситуацией. В свою очередь, постоянный зуд, беспокоящий больного, вызывает раздражительность, вспыльчивость, приводит к бессоннице.
Пример
Больная Ч. 1972 года рождения находилась в клинике на лечении с 18.02.93 по 29.04.93 по поводу невротической депрессии, выраженного астено-депрессивного синдрома.
Сопутствующий диагноз: атопический дерматит, распространенная форма в стадии обострения (при выписке ремиссия). Поллиноз. Аллергический риноконъюнктивит. Сенсибилизация к пыльце деревьев. Пищевая аллергия к орехам, яблокам, моркови. Хронический гастрит со сниженной секреторной функцией. Дискинезия толстой кишки.
Жалобы на постоянный зуд кожи, высыпания, раздражительность, вспыльчивость, плаксивость, нарушение сна, головные боли, повышенную утомляемость, снижение настроения.
Из анамнеза: бабушка страдала экземой. У тети бронхиальная астма. Родилась первым ребенком, в срок. Со слов матери, беременность и роды протекали без осложнений. С пяти месяцев находилась на искусственном вскармливании – почти сразу появилась детская экзема. В пять лет диагностирован нейродермит. Наблюдалась дерматологами. Были длительные периоды относительного благополучия, когда оставался ограниченный дерматит (в области локтевых суставов, кистей). Летом всегда улучшение, обострение в сентябре—октябре. С 1992 года в мае появились явления ринита. Отмечалось обострение дерматита после употребления в пищу орехов, шоколада, яиц, цитрусовых. В августе 1993 года отек Квинке после употребления яблок, после этого яблоки не ела. С детства отмечено резкое обострение дерматита на фоне стрессовых ситуаций. Последнее ухудшение около года на фоне психотравмирующей ситуации в семье (развод с мужем). Распространились кожные высыпания, беспокоит постоянный зуд, из-за этого нарушился сон. За год похудела на 7 кг. Принимала супрастин и димедромл с незначительным эффектом. Местное лечение, назначенное дерматологом (названия мазей больная не знает), давало только кратковременное улучшение.
При поступлении: общее состояние удовлетворительное. Кожа сухая, на фоне участков гиперемии множественные расчесы, мелкопапулезные, везикулярные рассеянные высыпания, корочки. В области шеи, локтевых суставов, запястий выраженная лихенификация. Отеков нет. Явлений ринита, конъюнктивита нет. Слизистая полости рта и зева не изменена. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные, АД – 110/70. Пульс 88 в минуту, удовлетворительных свойств. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах. Печень не увеличена. Дизурии нет. Стул не регулярный, склонность к запорам. Астенизирована. Настроение снижено. Фиксирована на своем состоянии и на психотравмирующей ситуации в семье.
Результаты клинико-лабораторного обследования: кл. ан. крови – HB-124, Л-5,0; п.1, с.46, э.12, л.36, м.5, соэ-8 мм/час. Биохим. ан. крови: общий белок 80,0; мочевина 4,4; креатинин 89,1, холестерин 6,1; бета-липопротеиды 6,1; билирубин общ. 14,8; АЛТ–0,25; АСТ-0,34; глюкоза 4,7; серомукоид 0,10. СРБ – отрицат., р-ция Вассермана отрицат.
Ан. мочи – без особенностей.
ЭКГ: без патологии.
Рентгенография ППН – прозрачность пазух не нарушена.
ЭГДС: гастрит, дуодено-гастральный рефлюкс.
Конс. ЛОР: здорова.
Конс. гинеколога: здорова
Конс. гастроэнтеролога: хронический гастрит со сниженной секреторной фукцией. Дискинезия толстой кишки.
Конс. невропатолога: вегето-сосудистая дисфункция по гипотоническому типу.
Иммунный статус: Л:5,0; Лф-36%, — 1,9; фагоцитоз 74%, Тлф-61%-1,1; Влф 5%-0,09; IgА 230, IgM 110, IgG 1400, IgG- общ. больше 1000.
Аллергологическое обследование: скарификационные тесты положительные с аллергенами из пыльцы березы +++, ольхи +++, орешника +++, дуба ++, ясеня ++, тополя +, с эпидермальными и бытовыми аллергенами – отрицательные. Сертификационные тесты с пищевыми пассивными аллергенами – орехи (грецкий, фундук, миндаль, арахис), морковь, яблоки (старкин, гольден) — положительные. Тестирование проводилось на спине.
Лечение: индивидуальная гипоаллергенная диета, в/в капельно дексона 8 мг на физ. р-ре, два дня; в/в кап. дексона 4 мг. На физ. р-ре – 3 дна, всего 28 мг; в/в кап. Аскорбиновая кислота 5,0 на физ. р-ре 5 дней; задитен 1 т. х 2 раза, фестал 1 т. х 3 раза во время еды, интал 2 кап. х 3 раза (растворенный в воде) за 20 мин. до еды, активированный уголь 1 т. х 3 раза через 1, 5 часа после еды; в/в кап. тавегил 2,0 на физ. р-ре – 2 дня, тавегил 2,0 в/м на ночь – 5 дней, ретаболил 1 т. на ночь, местная обработка кожи мазью целестодерм и мазью Унна, физиотерапия, (электросон, УФО), иглорефлексотерапия, комплексная психотерапия, лечебная релаксационная гимнастика, групповые и индивидуальные занятия с психологом. ГБО – 5 сеансов.
В результате проведенного лечения отмечена выраженная положительная динамика: высыпания на коже полностью исчезли, остается лихенификация в области локтевых сгибов и запястий, зуд почти не беспокоит. Нормализовался сон. Стала спокойнее, бодрее, активнее. Улучшилось настроение.
При выписке даны рекомендации: