Манифест диабета что это такое

Клинический пример манифеста сахарного диабета 1 типа с развитием множественных осложнений у детей дошкольного возраста

В происхождении СД 1 типа, удельный вес которого в общей структуре заболеваемости СД не превышает 10–15%, ведущую роль играют аутоиммунные механизмы повреждения эндокринной ткани поджелудочной железы, индуцированные вирусной инфекцией на фоне нарушений иммунитета, которые приводят к гибели бета-клеток, абсолютному дефициту инсулина и нарушению утилизации глюкозы. Представление о СД 1 типа как об аутоиммунном заболевании сформировалось в 1970-е гг., когда были обнаружены антитела к антигенам бета-клеток и открыто явление аутоиммунной агрессии против клеток поджелудочной железы, в котором участвуют как клеточные, так и гуморальные звенья иммунитета. Несколько позже были получены данные об ассоциации СД 1 типа с антигенами системы HLA (human leukocyte antigens – лейкоцитарные антигены человека), которые участвуют в регуляции иммунного ответа. Трансплантация поджелудочной железы больному СД от здорового монозиготного близнеца привела к 6–7-месячной полной ремиссии заболевания, которая затем вновь сменилась рецидивом диабета. При биопсии трансплантата была обнаружена селективная деструкция островковых клеток. Все это позволило сделать вывод об аутоиммунной природе СД 1 типа [1].

Несмотря на большое число исследований, патогенез СД 1 типа во многом неясен. В настоящее время преобладает концепция об участии триггеров, которые индуцируют аутоиммунные процессы (табл.).

Клинические проявления заболевания зависят от возраста ребенка и длительности течения СД 1 типа. Для детей младшего возраста характерно острое начало, с быстрым нарастанием симптоматики до развития кетоацидоза и, в отсутствие своевременной диагностики, кетоацидотической комы. У детей среднего и старшего возраста заподозрить СД 1 типа можно по основным симптомам: полиурии, полидипсии, полифагии, снижению массы тела, запаху ацетона в выдыхаемом воздухе. При развитии симптоматики СД 1 типа отмечаются повышение уровня гликемии крови выше 11,1 ммоль/л, глюкозурия, кетон­урия. Определение уровня С-пептида в сыворотке крови позволяет оценить функциональное состояние бета-клеток. Базальный уровень С-пептида у здоровых детей составляет 0,28–1,32 пг/мл. При СД 1 типа его уровень значительно снижен. Определение гликированного гемоглобина является одним из основных методов диагностики степени компенсации углеводного обмена.

Препараты инсулина по длительности действия можно разделить на три группы – инсулины короткого действия, пролонгированные препараты инсулина и комбинированные препараты, состоящие из инсулина короткого и пролонгированного действия. Инсулины короткого действия имитируют эндогенную быструю секрецию инсулина в ответ на прием пищи. Пролонгированные инсулины замещают базальную секрецию инсулина и обеспечивают поддержание стабильной гликемии ночью и в периоды между приемами пищи. Комбинированные препараты, соответственно, обладают свойствами обоих типов.

В современной диабетологии, за более чем 90-летний период применения, достигнут большой прогресс в понимании особенностей и механизмов действия инсулина. Однако отличный от физиологического путь введения экзогенного инсулина порождает целый ряд проблем. Это несвоевременное поступление в организм и дефицит инсулина в печени, периферическая гипер­инсулинемия, дефицит гликогена в печени, активация липолиза, глюконеогенеза, жировой гепатоз и высокий риск развития гипогликемий. Препараты инсулина отличаются по своим характеристикам – времени начала, пика и окончания действия, не соответствующим физиологическому ритму секреции этого гормона. Короткие инсулины действуют дольше необходимого времени и требуют «перекуса» между основными приемами пищи [4].

Каждый из этих факторов является важной составляющей реабилитационных мероприятий. При нестабильном течении СД могут развиваться осложнения: диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома, диабетическая полинейропатия, прогрессирующие ангиопатии (ретино-, нефропатия). В дебюте СД 1 типа на фоне гипергликемии и инсулиновой недостаточности прогрессируют явления кетоацидоза, сопровождающиеся дегидратацией, гиповолемией и электролитными нарушениями. Это приводит к снижению системного артериального давления и уменьшению перфузии в жизненно важных органах (головной мозг, сердце, почки). Критическое снижение почечного кровотока вызывает развитие острой почечной недостаточности. В патогенезе поражения центральной нервной системы при диабетическом кетоацидозе ведущую роль играет дегидратация нейронов головного мозга на фоне гиперосмолярности плазмы. Клинически это проявляется разнообразными неврологическими нарушениями, как общемозговыми (сопор, кома), так и очаговыми.

Ниже представлены два клинических случая развития ранних и поздних осложнений сахарного диабета 1 типа в дебюте заболевания. Ранний возраст детей, тяжесть течения, наличие множественных осложнений обусловливали необходимость назначения индивидуальных схем инсулинотерапии на всех этапах наблюдения за детьми (реанимационное отделение, педиатрическое отделение, поликлиника).

Клинический случай 1

Больная П., 2007 г.р., поступила по экстренным показаниям в детское реанимационное отделение Московского областного научно-исследовательского клинического института им. М.Ф. Владимирского (МОНИКИ) 3 октября 2012 г. в крайне тяжелом состоянии с манифестом СД 1 типа. Больна с сентября 2012 г., когда на фоне острой вирусной инфекции появились жажда, полиурия, потеря массы тела, боли в животе. Была осмотрена участковым педиатром, назначено симптоматическое лечение. Состояние ребенка ухудшалось, и 24 сентября 2012 г. ребенок госпитализирован в детское соматическое отделение по месту жительства с диагнозом «острый фаринготрахеит, гастрит». Однако 26 сентября 2012 г. при обследовании выявлена гипергликемия до 12,3 ммоль/л. Состояние ребенка на фоне лечения (антибактериальная терапия, симптоматическая терапия, инфузионная терапия) – с отрицательной динамикой. С 30 сентября 2012 г. отмечено резкое ухудшение состояния: бледность, вялость, заторможенность, сопор. В этот же день девочка в тяжелом состоянии (уровень гликемии 16–19 ммоль/л) переводится в реанимационное отделение по месту жительства, где установлен диагноз сахарного диабета 1 типа, начата инсулинотерапия. На фоне проводимой терапии 2 октября 2012 г. отмечалась остановка сердечной деятельности и дыхания, судорожный синдром. Уровень гликемии колебался в пределах 3,7–36 ммоль/л, а 3 октября 2012 г. в крайне тяжелом состоянии с диагнозом «сахарный диабет, 1 тип, впервые выявленный, стадия декомпенсации, тяжелое течение; кетоацидотическая кома» девочка переведена в детское реанимационное отделение МОНИКИ для дальнейшего лечения.

На 7-е сутки пребывания в отделении на фоне стабилизации состояния у девочки отмечалась полная потеря зрения. В экстренном порядке проведено обследование: транскраниальное дуплексное сканирование сосудов головного мозга – без патологии. По данным рентгеновской компьютерной томографии (РКТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга отек и абсцесс головного мозга не выявлены, но в левой лобной доле обнаружен небольшой участок накопления контрастного вещества (очаг ишемии). Консультирована неврологом, диагностирована дисциркуляторно-дисметаболическая полинейропатия с хиазмальным синдромом, окулистом – амавроз на фоне гипоксического поражения центральной нервной системы, кардиологом – миокардиодистрофия, детским хирургом – желчнокаменная болезнь.

Состояние девочки значительно улучшилось: стабилизировался уровень гликемии, нормализовались лабораторные показатели, восстановилось зрение. С рекомендациями по дальнейшему лечению пациентка была выписана домой под наблюдение детского эндокринолога по месту жительства.

Больная М., 2007 г.р., поступила по экстренным показаниям в детское реанимационное отделение МОНИКИ 7 ноября 2012 г. в крайне тяжелом состоянии с диагнозом «сахарный диабет 1 типа, впервые выявленный; кетоацидотическая кома; отек головного мозга; острая почечная недостаточность». Больна с октября 2012 г., когда появились жажда, полиурия, потеря массы тела, боли в животе, одышка. Участковым педиатром госпитализирована в соматическое отделение по месту жительства с манифестом СД 1 типа. В связи с прогрессирующим ухудшением состояния переведена сначала в реанимационное отделение по месту жительства, а затем в детское реанимационное отделение МОНИКИ.

Клинический диагноз – «Сахарный диабет, 1 тип, впервые выявленный, стадия декомпенсации, тяжелое течение. Кетоацидотическая кома. Энцефалопатия смешанного генеза (дисметаболическая, дисциркуляторная). Геморрагический инсульт в бассейне задних мозговых артерий. Правосторонний гемипарез. Отек головного мозга. Задняя ишемическая нейропатия обоих глаз. Острая почечная недостаточность. Двусторонняя пневмония. Двусторонний пневмоторакс, дыхательная недостаточность III ст. Желчнокаменная болезнь (конкременты желчного пузыря). Вторичные реактивные изменения поджелудочной железы. Трофические нарушения мягких тканей головы и нижних конечностей. Множественный кариес. Герпетическая инфекция».

Ребенку на фоне инсулинотерапии проводилось внутривенное капельное введение инсулина, а далее подкожное введение инсулина ультракороткого действия НовоРапид (0,7 Ед/кг) и пролонгированного действия Левемир (0,5 Ед/кг), проводилась массивная антибактериальная терапия, включающая такие препараты, как Зивокс, Цефтриаксон, Амикацин, Меронем, Метрогил; противовирусная, противогрибковая, инфузионная терапия, симптоматическая терапия Урсосаном, препаратами ферментов, биопрепаратами, Панангином, иммуномодуляторами, физиолечение. Проведено 5 сеансов заместительной почечной терапии (ультрафильтрация). Состояние девочки улучшилось, восстановилось зрение, стабилизировался уровень гликемии, разрешилась пневмония, на контрольном МРТ-исследовании головного мозга отмечалась положительная динамика.

Источник

Неаутоиммунный сахарный диабет у детей

Сахарный диабет (СД) является серьезной проблемой современного здравоохранения во всем мире, влияющей на показатели здоровья, трудоспособности и, в конечном итоге, продолжительности жизни больших групп населения.

Сахарный диабет (СД) является серьезной проблемой современного здравоохранения во всем мире, влияющей на показатели здоровья, трудоспособности и, в конечном итоге, продолжительности жизни больших групп населения. Согласно определению, СД — это заболевание обмена веществ разной этиологии, которое характеризуется хронической гипергликемией, возникающей вследствие нарушения секреции, либо действия инсулина, либо обоих факторов одновременно [1, 2, 3]. Очевидно, что при сходстве финальных метаболических нарушений причины неэффективности действия гормона инсулина могут быть весьма многообразны. Поэтому для выбора адекватной терапевтической тактики важно не только диагностировать собственно диабет, но и максимально детализировать его этиологию.

В детской и подростковой популяции, длительное время считавшейся подверженной заболеваемости исключительно СД 1-го типа (СД 1), проблема дифференциальной диагностики представляется особенно актуальной. Статистика последних лет свидетельствует о возрастании вклада других типов СД в общую структуру заболеваемости СД у детей: СД 2-го типа (СД 2) — до 10%, моногенного СД (МГСД) — 1–3% [2, 3, 4, 5]. Эти данные нельзя считать окончательными в связи с ограничением доступности молекулярно-генетических методов обследования, а также сложившимися стереотипами в отношении диагностики СД у детей.

Между тем диагностические ошибки в установлении этиологии СД способны привести к неверной тактике в выборе терапии основного заболевания, планировании скрининга осложнений и коморбидных состояний и определении отдаленного прогноза. Известные в настоящее время варианты СД у детей, не относящиеся к 1-му типу, в большинстве своем не имеют четких патогномоничных проявлений, что затрудняет их диагностику, определяя необходимость анализа данных в совокупности, включая клинико-лабораторные симптомы, особенности дебюта и течения болезни, ответа на проводимую терапию [5, 6]. В связи с этим мы сочли целесообразным систематизировать современные сведения о неаутоиммунном СД у детей и предложить дифференциальный алгоритм, способный помочь практикующему врачу в диагностическом поиске.

Среди неаутоиммунных вариантов СД у детей можно выделить две основные группы — СД 2 и МГСД.

Сахарный диабет 2-го типа

СД 2 встречается примерно у 10% детей и подростков, больных диабетом. При диагностике следует учитывать особенности этого типа СД, которые должны рассматриваться в комплексе.

СД 2 у молодых имеет этнические особенности, превалируя у небелокожих европейцев, американцев и азиатов, но при этом может встречаться у лиц любой расы. По данным SEARCH for Diabetes in Youth (популяционное исследование среди 10–19-летних жителей США), СД 2 был диагностирован у 33% обследованных афроамериканцев, 22% латиноамериканцев, 40% жителей островов Тихого океана, 76% коренного населения США; при этом среди белых американцев встречался лишь у 6% обследованных. Статистика стран Восточной Азии свидетельствует о высокой заболеваемости СД 2 среди молодых: в Гонконге — до 90%, в Тайване — 50%, в Японии — 60%. Среди молодых жителей США и Европы СД 2 сильно коррелирует с избытком массы тела или ожирением, что не столь характерно для азиатов (в Японии, Индии, Тайване до 30% больных СД 2 детей и подростков имеют нормальный индекс массы тела) [4, 7, 8].

Манифест СД 2 у детей чаще приходится на второе десятилетие жизни (средний возраст — 13,5 лет), совпадая с пиком физиологической пубертатной инсулинорезистентности, которая, в свою очередь, может стать триггером манифестации ранее скрытого СД 2. Варианты клинического манифеста СД 2 широко варьируют. Возможно полное отсутствие клинических симптомов, и тогда СД 2 диагностируется при диспансерном обследовании пациентов из групп высокого риска или случайно. Однако примерно у трети больных в дебюте СД 2 имеет место кетоацидоз, что является частой причиной ошибочного установления диагноза СД 1. Описывается редкий вариант манифеста с развитием тяжелой дегидратации и гиперосмолярной комы с высоким риском летального исхода [9]. Гендерные различия ассоциированы с этническим фактором. Так, в популяции коренных американцев соотношение заболеваемости мальчиков и девочек соответствует 1:4–1:6, а в азиатской популяции подобные различия отсутствуют (1:1). Случаи заболеваемости СД 2 среди родственников, в том числе не первой степени родства, характерны для данного типа диабета. Однако у 15% детей с СД 2, в отличие от взрослых, может отсутствовать отягощенная наследственность [4, 8]. Данный факт наряду с возрастанием роли семейного анамнеза в диагностике СД 1 также может стать причиной ошибок в установлении типа СД у детей.

При СД 2, в отличие от СД 1, отсутствует ассоциация с HLA-маркерами и с аутоантителами.

СД 2, в основе патогенеза которого лежит инсулинорезистентность, может протекать изолированно, но чаще ассоциирован с другими составляющими метаболического синдрома: артериальной гипертензией, дислипидемией, центральным ожирением, acantosis nigricans, овариальной гиперандрогенией, неалкогольным жировым гепатозом (NAFLD), нефропатией. У девочек преждевременное (до 8 лет) изолированное адренархе повышает риск формирования впоследствии овариальной гиперандрогении. Артериальная гипертензия, по разным данным, встречается у 35–75% детей и подростков с СД 2. Нефропатия с симптомами микро- или макроальбуминурии может быть диагностирована как в дебюте, так и при длительном течении СД 2. Есть данные об исходе нефропатии при СД 2 в фокальный сегментарный гломерулосклероз. Дислипидемия характеризуется нарушением соотношения и ростом вклада атерогенных липидных фракций. При СД 2 у детей и подростков, ассоциированным с ожирением, могут иметь место признаки системного воспаления — повышение С-реактивного белка, уровня провоспалительных цитокинов, лейкоцитов, что в целом повышает суммарный кардиоваскулярный риск у взрослых [10, 11, 12, 13].

Установлено, что совокупность кардиоваскулярных факторов риска при наличии инсулинорезистентности и СД определяет высокий риск острых коронарных событий и повышает смертность среди взрослых лиц молодого возраста. Таким образом, СД 2 является серьезной патологией, имеющей особенности в популяции детей и подростков и требующей ранней диагностики, коррекции и своевременного скрининга специфических осложнений и коморбидных состояний [4, 14].

Подходы к ведению больных СД 2 во многом отличаются от таковых при более распространенном у детей СД 1. При сохранении основных компонентов терапии СД (диета, физические упражнения, медикаментозная терапия, обучение), в лечении СД 2 используется «ступенчатый» принцип. Выделяют три терапевтические ступени: диета и физические упражнения; диета, физические упражнения, метформин; диета, физические упражнения, метформин, инсулин.

Стартовая терапия СД 2 определяется клинической картиной и уровнем гликированного гемоглобина (HbA1c). При дебюте с отсутствием клинических симптомов и уровнем HbA1c 5 ммоль/л) приростом гликемии в ответ на углеводную нагрузку в стандартном оральном глюкозотолерантном тесте, сниженным почечным порогом, в связи с чем может определяться глюкозурия при нормогликемии, продолжительным (> 3 лет) периодом «медового месяца». Данные особенности затрудняют раннюю диагностику СД, что влияет на развитие сосудистых осложнений. Тактически пациенты с данным типом СД в дебюте могут получать только немедикаментозную терапию, но в дальнейшем нуждаются в присоединении фармакотерапии. Имеет место высокая чувствительность к препаратам сульфонилмочевины, которые в начале лечения назначаются в дозе, составляющей 1/4 от среднетерапевтической. У детей, нуждающихся в медикаментозной терапии, применяется инсулин [6, 25].

СД вследствие мутации гена HNF-4 альфа (MODY 1) по клиническим характеристикам подобен предыдущему варианту, но без нарушения почечного порога. Может быть диагностирован, когда имеют место клинические проявления MODY 3, но при генетическом исследовании не подтверждается мутация гена HNF-1 альфа [5, 6].

СД вследствие мутации гена глюкокиназы (MODY 2) сложен для диагностики из-за скудности проявлений. Наследуется по аутосомно-доминантному типу. Клинические симптомы, как правило, отсутствуют. Характерными являются длительная «мягкая» гликемия натощак (5–8,5 ммоль/л), высоконормальный или пограничный уровень HbA1c, невысокий прирост гликемии (

И. Л. Никитина, доктор медицинских наук

ФГУ «Федеральный центр сердца, крови и эндокринологии им. В. А. Алмазова» Росмедтехнологий, Санкт-Петербург

Источник

Не бойтесь жизни: о сахарном диабете 1-го типа у детей

Поделиться:

Сахарный диабет на сегодня катастрофически распространён как у детей, так и у взрослых.

Если раньше врачи выделяли диабет первого типа как диабет детей, а диабет второго типа как диабет взрослых, то сейчас эти рамки настолько стёрты, что в любом возрасте мы видим увеличение патологии и расширение возрастных рамок. Говоря о сахарном диабете первого типа мы всегда предполагаем инсулинозависимый тип.

При постановке такого диагноза детям, самое первое, с чем мы эндокринологи сталкиваемся, это психологическое состояние матерей и всех родственников. Да, в этой ситуации первым страдает совсем не ребёнок.

И первая помощь, которую приходится оказывать врачу – это психологическая помощь родителям.

Очень важно объяснить, разложить по полочкам все вопросы, возникающие у родителей. Иначе один-единственный неразъяснённый вопрос может создать неприятие данного диагноза, который повлечёт за собой фатальные последствия. Сахарный диабет первого типа – это довольно серьёзный диагноз, который, в принципе, учит жить по-новому. Иногда, когда люди получают серьёзные травмы опорно-двигательного аппарата, например, им приходится учиться ходить заново. Так и здесь: главное – найти в себе силы на себя и на своего ребёнка. Каждый раз, видя родителей в печали, всегда хочется зарядить их положительными эмоциями, и когда я вижу первую улыбку на лице родственников, родителей, то чувствую маленькую победу. Ведь именно хорошее психологическое состояние – это девяносто процентов успеха в ведении таких пациентов.

Причины возникновения

У каждого человека есть генетическая предрасположенность к данной патологии. Но вот что запустит механизм активации этой предрасположенности – здесь, конечно, возникает много вопросов.
До сих пор не установлено ни единой точной причины, известны лишь факторы риска: стрессовые ситуации, инфекции, переохлаждения. На мой взгляд, основные факторы, которые играют печальную роль во всё большем количестве заболевших – не только сахарным диабетом, но в том числе им, – это питание и экология.

К сожалению, мы не знаем наверняка, что мы покупаем на прилавках магазинов, где оно выращено, чем обработано, пока доехало до нас. Мы чаще всего не задумываемся о том, что мы едим.

Первый маячок для родителей : диагноз «сахарный диабет» ставится на основании одного показателя – глюкоза крови, которую можно измерить натощак, или во время дня обыкновенным глюкометром.

К сожалению, всемирная организация здравоохранения ещё не ввела такой скрининг как взятие глюкозы крови в обязательном порядке у детей любого возраста, к примеру, каждые шесть месяцев. Такие скрининги введены только для беременных. Но наших детей это пока обходит стороной. Поэтому сейчас мы слишком часто встречаемся с поздней диагностикой.

Но каждый родитель способен приобрести глюкометр чтобы периодически измерять глюкозу крови у ребёнка.

Как часто это делать? На мой взгляд, один раз в шесть месяцев вполне достаточно. Это отличный скрининг для того, чтобы выявить нарушения углеводного обмена.

Клиника этого заболевания не имеет специфических симптомов. К примеру, слабость и вялость мы часто принимаем за переутомление. Ощущение жажды больше нам говорит о жарком климате или температурном режиме в комнате, в квартире. Или, например, у ребёнка появилось частое мочеиспускание, которое мы связываем либо с инфекцией мочевыводящих половых путей, или с повышенным питьевым режимом и не обращаем на это внимания.

Единственный симптом, который заставляет родителей бежать к врачам и бить тревогу – похудание. Резкое снижение массы тела, при этом аппетит очень хороший, даже повышенный.

Второй маячок для родителей: слабость, вялость, апатия, частое мочеиспускание, жажда, повышенный аппетит и снижение массы тела.

Любой из этих симптомов должен навести на мысль измерить глюкозу крови.

Если глюкоза нашего малыша выше 5,5 ммоль/л (миллимоль на литр) на литр натощак, или она выше 7,8 ммоль/л натощак в любое другое время суток, стоит срочно обратиться к эндокринологу, потому что нарушение углеводного обмена есть.

А что именно происходит, в этом как раз врач-эндокринолог поможет разобраться. Если есть подобные нарушения, то чаще всего в диагноз они выставляются как преддиабет.

Что такое преддиабет? Это состояние, при котором сахар выше нормы, но ещё в том пределе, когда инсулинотерапия может быть отсрочена и поддерживать нормальное состояние здоровья нам помогает соблюдение диеты. Но мы прекрасно понимаем, что манифест начала заболевания – это вопрос времени.

Сахарный диабет первого типа предполагает обязательный подсчёт всех продуктов питания и перевод в систему под названием «хлебные единицы».

При постановке диагноза родители должны пройти школу обучения по диабету. В ней им объясняет все моменты, нюансы, касающиеся питания, самоконтроля, лечения, путешествий, спорта, смены климата.

Для диабета первого типа, по сути, не нужна какая-то жёсткая диета, как, например, при втором типе. Всё, что нужно помнить – это строгий подсчёт съеденной пищи, на которую нужно дать инсулин.

Из рациона ребёнка необходимо исключить всего три продукта: мёд, соки в пакетах и газировки, сахар. В минимальном количестве разрешена стевия в качестве подсластителя.

Я всегда стараюсь предупредить родителей, что не надо с самого раннего возраста приучать ребёнка к сокам. К сожалению, здесь мы расходимся с педиатрами.

Но я полагаю, что ребёнок соки всё равно попробует в своё время, когда станет чуть постарше. Поэтому не стоит приучать малышей и к блюдам с сахаром: чай с сахаром, каши с сахаром. Можно это заменить очень легко, например, фруктами.

Конечно, диабет предполагает в лечении постоянную, непрерывную инсулин-терапию. Это обязательно, без этого мы никак не можем.

Очень часто от родителей я слышу такую фразу: «мы вынуждены колоть инсулин». Я стараюсь объяснить, что мы не вынуждены. Это неправильная «установка».

Сегодня у нас есть уникальный шанс – возможность использовать такой волшебный препарат, волшебный гормон как инсулин. Раньше, без этого препарата наши дети просто погибали. Какое-то время они были на диете, а потом всё было очень плачевно.

Среди вопросов, которые волнуют родителей, один из самых первых и частых – это какая длительность жизни у детей, в будущем у взрослых с данным диагнозом. На что я могу с уверенностью ответить, как и любой доктор, что в случае компенсации данного заболевания длительность жизни ничем не отличается от других людей. В случае компенсации ваш ребёнок сможет иметь потом своих детей. И огромные шансы, что эти дети будут здоровыми. Компенсация предполагает, что нахождения сахаров в организме должно быть в рамках 6 – 8 ммоль/л. Да, для диабета эти рамки немного выше, чем для здоровых людей.

Печально встречать семьи, которые имеют уже установленный диагноз у ребенка, но родители задают элементарные вопросы, после которых понимаешь, что им не объяснили о заболевании всё так, как следует. Или когда родители вынуждены забрать своё чадо из любимого им спорта, в результате того, что они не знают что делать с высоким или низким уровнем сахара во время нагрузок.

Необходимо знать, что эндокринологи могут помочь с этими вопросами и ребёнок может жить в привычном ему режиме абсолютно нормально, занимаясь любым спортом или хобби.

Итак, что необходимо помнить в том момент, когда мы сталкиваемся с таким диагнозом, как сахарный диабет первого типа:

1. Жизнь продолжается. Нужно научиться жить по-новому и принять то, что случилось с вашими детьми и с вами. Дети очень чувствуют переживания родителей. Поэтому начните с себя и вы поможете перебороть все страхи вашему ребёнку. Нужны доверительные отношения между ребёнком и мамой с папой. Если родители начинают ругать за съеденную еду – вне диеты, то стопроцентно ребёнок начнёт есть «запрещённое» тайком, пока никто не увидел. Ни к чему хорошему это не приведёт.

2. Врач – это не враг. Он хочет помочь вашему ребёнку. Инсулин-терапия, которую ребёнок будет получать всю жизнь, всегда подбирается точно и ровно на то количество, которое требует наш организм, что навредить инсулином в этом случае невозможно.

3. Диабет – это не приговор. Ваш ребёнок, имеющий диагноз сахарный диабет, никак не хуже других. Он просто должен уметь самостоятельно помогать организму, потому что организм сам не справляется.

Врач эндокринолог всегда идёт рядом рука об руку с маленьким пациентом и его мамой и папой.

В заключение мне хотелось бы напомнить, что диабет первого и второго типа – это абсолютно два разных заболевания. И по генезу, и по тактике ведения, и по лечению они в корне различаются. Но диабет второго типа – это отдельная большая тема.

Наталья Белоусова

Записала Оксана Хрипун

Мнение автора может не совпадать с мнением редакции

Источник