Мексидол или гипоксен что лучше

Антиоксиданты в терапии цереброваскулярных заболеваний

В настоящее время цереброваскулярная патология занимает второе место в ряду главных причин смертности, уступая по этому показателю лишь заболеваниям сердца и уже опережая смертность от опухолей всех локализаций. Цереброваскулярная патология

В настоящее время цереброваскулярная патология занимает второе место в ряду главных причин смертности, уступая по этому показателю лишь заболеваниям сердца и уже опережая смертность от опухолей всех локализаций. Цереброваскулярная патология является ведущей причиной инвалидизации населения и, следовательно, представляет собой одну из важнейших медицинских и социальных проблем.

На сегодняшний день в мире цереброваскулярными заболеваниями страдают около 9 млн человек. Ведущую роль среди этих заболеваний занимают инсульты, поражающие от 5,6 до 6,6 млн человек ежегодно и уносящие 4,6 млн жизней. По материалам Всемирной организации здравоохранения, частота инсульта колеблется от 1,5 до 7,4 на 1000 человек. Так, в США церебральный инсульт случается каждые 53 секунды.

В Российской Федерации и странах СНГ отмечается прогрессирующий рост заболеваемости этой патологией: примерно каждые 1,5 мин у кого-то из россиян впервые развивается инсульт. Заболеваемость инсультом в России составляет 450 000 случаев в год: только в Москве количество острых инсультов составляет от 100 до 120 случаев в сутки. Общая смертность от инсульта в 2001 г. составила 1,28 на 1000 человек (у мужчин — 1,15, у женщин — 1,38). Смертность от инсульта в нашей стране одна из самых высоких в мире: в 2000 г. стандартизированный показатель составил 319,8 на 100 000 человек. По показателям смертности Россия занимает второе место, уступая лишь Болгарии. Летальность на острой стадии всех видов инсульта составляет примерно 35%, возрастая еще на 12–15% к концу первого года. Наряду с высокой смертностью социально значимыми являются и последствия инсультов — развитие инвалидизации с утратой трудоспособности. Инвалидизация после инсульта занимает первое место среди всех причин первичной инвалидизации, так как менее 20% выживших возвращаются к прежней социальной и трудовой деятельности. Помимо этого, наносится огромный ущерб экономике, с учетом расходов на лечение, медицинскую реабилитацию, потерь в сфере производства. В США материальные затраты при инсультах составляют от 7,5 до 11,2 млн долларов в год, расходы на одного больного, учитывая необходимость длительного лечения и социальной реабилитации, составляют от 55 до 73 тыс. долларов в год.

Соотношение между ишемическим и геморрагическим инсультом ранее составляло 5:1. Данные регистра 2001 г. показали, что в России ишемические инсульты составили 79,8%, внутримозговые кровоизлияния — 16,8%, субарахноидальные кровоизлияния — 3,4%.

В России ежегодно регистрируется до 100 000 новых случаев кровоизлияний в мозг. Заболеваемость геморрагическим инсультом выше у мужчин, тогда как смертность — у женщин. По данным ряда авторов, смертность при кровоизлиянии в мозг варьирует от 38 до 93%, причем 15–35% больных умирают в течение месяца с момента заболевания, половина из них погибает в течение первых трех суток. Только 10% пациентов к концу первого месяца и 20% по истечении полугода могут обслуживать себя самостоятельно; 25–40% больных имеют умеренно выраженную степень инвалидности, 35–55% — тяжелую инвалидность.

Эпидемиологическую и демографическую ситуацию в мире по цереброваскулярной патологии в настоящее время характеризуют повсеместная распространенность этого вида патологии, «постарение» населения и увеличение частоты прогрессирующих цереброваскулярных заболеваний, «омоложение» инсультов в связи с ростом числа экстремальных факторов и воздействий (А. А. Михайленко и соавт., 1996; А. А. Скоромец, 1999). У большого числа людей в возрасте старше 50 лет процессы так называемого «нормального старения» быстро сменяются патологическими изменениями, связанными прежде всего с недостаточностью церебрального кровотока вследствие атеросклеротического поражения сосудов, снабжающих кровью головной мозг, с изменениями реологических свойств крови, приводящими к дизрегуляциям и снижению нейротрансмиттерной активности. Клинически эти нейромедиаторные и морфологические дизрегуляции проявляются тяжелыми симптомокомплексами острой и/или хронической ишемии головного мозга, требующими постоянной и эффективной коррекции.

Число пациентов с явлениями хронической ишемии головного мозга в нашей стране растет также неуклонно, как и количество больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения, составляя не менее 700 на 100 000 человек. Если к настоящему времени в нашей стране пусть не в полном объеме, но имеется статистика по острым инсультам, то достоверных статистических данных о числе больных с хронической ишемией головного мозга нет. Это в основном пациенты амбулаторного звена, посещение поликлиники для них нередко связано с трудностями; зачастую им ставятся комплексные диагнозы, при этом цереброваскулярная патология не учитывается или относится в разряд осложнений, что затрудняет получение объективных данных. Дефицит квалифицированных кадров неврологов в амбулаторно-поликлинических учреждениях также часто ведет к неправильной трактовке данного диагноза.

В основе патоморфологических нарушений у больных с острой и хронической ишемией головного мозга лежат многообразные патогенетические факторы, такие, как атеросклероз, артериальная гипертония, а также их сочетания, кардиальная патология, изменения состояния позвоночника с компрессией вертебральных артерий, гормональные расстройства, ведущие к изменениям свертывающей системы крови, другие виды нарушений системы гемостаза и физико-химических свойств крови, влекущих за собой формирование функционально-морфологических ишемических расстройств.

Наиболее распространенными причинами формирования клинических проявлений ишемии головного мозга являются атеросклеротические стенозирующие и окклюзирующие поражения магистральных артерий головы; заболевания сердца, к которым относится прежде всего ишемическая болезнь сердца с явлениями мерцательной аритмии и высоким риском микроэмболизации в интрацеребральные сосуды. Атеросклероз — системное заболевание сосудов, приводящее к инфильтрации интимы артерий холестерином, поступающим из крови. В развитии атеросклероза имеют значение наследственная предрасположенность и конституциональные особенности. Однако основная причина широкого распространения атеросклероза в последние годы — это функциональные воздействия на высшую нервную деятельность человека, которые можно квалифицировать как отрицательные проявления урбанизации в условиях научно-технического прогресса. Они-то и приводят к длительному и систематическому нервно-психическому напряжению. Способствуют развитию атеросклероза гиподинамия и гипокинезия (труд без физического напряжения, ограничение ходьбы, пассивный характер отдыха), гипоксия (загрязнение воздуха городов), усиление воздействия внешнего электромагнитного потенциала, отрицательное влияние шума и темпов городской жизни, недостаточный сон и избыточная калорийность пищи (с учетом гипокинезии). Известное значение имеет и отмечающееся в последние годы широкое распространение курения, как фактора, способствующего развитию ангиоспазмов в различных сосудистых бассейнах. В связи с этим в последние годы отмечается «омоложение» контингента больных атеросклерозом и артериальной гипертонией, в частности от 50 до 60% случаев церебральных сосудистых заболеваний приходятся на возраст от 50 до 60 лет. В то же время церебральный атеросклероз выходит на первое место по сравнению с артериальной гипертонией. Ведущее значение в развитии сосудистой церебральной патологии, в частности атеросклероза, имеют четыре из отмеченных выше фактора: нервно-психическое напряжение, гипокинезия, гиподинамия и избыточная калорийность пищи. В результате их воздействия наступает перевозбуждение коры больших полушарий и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, усиленный выброс катехоламинов, нарушение всех видов обмена веществ, особенно в стенках сосудов, иногда повышение артериального давления.

Изучение причин, обусловливающих заболеваемость и смертность при сосудистых заболеваниях нервной системы, привело к установлению факторов риска, которые играют способствующую роль в развитии сосудистых церебральных катастроф. К этим факторам относятся: артериальная гипертония, сосудистая гипотония, ожирение (избыточный вес), гиперхолистеринемия (особенно у лиц молодого и среднего возраста), курение, злоупотребление алкоголем, отягощенная наследственность, коронарный атеросклероз, сахарный диабет, эндокринная патология, нарушение минерального обмена (шейный остеохондроз), проживание в местностях с резкими колебаниями метеофакторов, труд с высоким интеллектуальным напряжением.

Геморрагический инсульт, также характеризующийся тяжелым вторичным ишемическим каскадом, наиболее часто возникает как осложнение артериальной гипертонии (60% случаев). Развитие дегенеративных изменений (липогиалиноз, фибриноидный некроз) в небольших перфорирующих артериях мозга и образование микроаневризм на фоне артериальной гипертонии являются наиболее важными предпосылками для возникновения гипертонического внутримозгового кровоизлияния, причем кровоизлияние развивается чаще у больных с выраженной или умеренной артериальной гипертонией, чем у больных с «мягкой» артериальной гипертонией. Патогенетически внутримозговые кровоизлияния развиваются вследствие разрыва сосуда либо путем диапедеза. Следующим по частоте этиологическим фактором кровоизлияния в мозг является разрыв артериовенозной мальформации, кровоизлияние из разорвавшихся аневризм (10–12% случаев). Возникающая чаще в пожилом возрасте церебральная амилоидная ангиопатия, образующаяся вследствие отложения аномального амилоидного белка в средней оболочке и адвентиции мелких корковых артерий и артериол, способствует возникновению милиарных аневризм и фибриноидному некрозу пораженных сосудов, которые могут разорваться при подъеме артериального давления, являясь причиной внутримозгового кровоизлияния в 10% случаев. Такие гематомы нередко бывают множественными. Длительный прием антикоагулянтов в 8–10% случаев приводит к внутримозговому кровоизлиянию, особенно при достижении гипокоагуляции, т. е. снижении протромбинового индекса до 40% или повышении международного нормализующего коэффициента до 5. Опухоль головного мозга или метастазы в мозг осложняются кровоизлияниями в них в 6–8% случаев. До 20% составляют другие причины, такие, как гемофилия, тромбоцитопения, лейкемия, геморрагический диатез, артериит, тромбоз внутричерепных вен, злоупотребление алкоголем и наркотиками, коагулопатии, васкулиты.

Механизм развития гипоксии, представляющей собой несоответствие между потребностью тканей в кислороде и его доставкой, однотипен для любых форм цереброваскулярной патологии. Он связан прежде всего с нарушением окисления субстратов в тканях организма в результате затруднения или блокады транспорта электронов в дыхательной цепи митохондрий, что приводит к повреждению мембран лизосом с выходом аутилитических энзимов в межклеточное пространство.

Стресс, точнее дистресс по теории Селье, представляет собой механизм неспецифической адаптации к изменяющимся условиям среды обитания организма.

На начальном этапе кислородного голодания в митохондриях снижается скорость аэробного окисления и окислительного фосфорилирования, что приводит к снижению синтеза белков и экспрессии генов, снижению количества аденозинтрифосфата (АТФ), увеличению аденозиндифосфата (АДФ) и аденозинмонофосфата (АМФ); уменьшается коэффициент АТФ/АДФ+АМФ. При дальнейшем снижении мозгового кровотока активируется фермент фосфофруктокиназа (ФФК), усиливается анаэробный гликолиз, а потом отмечается окончательный переход на анаэробное дыхание, что адаптирует клетку к гипоксии, однако запасы гликогена истощаются. Это, в свою очередь, влечет за собой накопление недоокисленного лактата, снижение пирувата с развитием лактатацидоза — вплоть до развития отека мозга.

При этом увеличивается активность лактатдегидрогеназы и уменьшается активность сукцинатдегидрогеназы, поставляющей электроны в дыхательную цепь митохондрий, что указывает на нарушение процессов энергообразования в ишемизированном мозге. В таких условиях анаэробный гликолиз не происходит, что приводит к тяжелому энергодефициту. На конечном уровне возникают дестабилизация клеточных мембран, нарушение работы ионных каналов, повреждение калий-натриевого насоса, калий (возбуждающий нейротрансмиттер) выходит из клетки, что делает ее менее возбудимой, а натрий избыточно поступает в клетку, за натрием по осмотическому градиенту в клетку поступает и накапливается излишнее количество воды, покидающей интерстиций, что приводит к гипергидратации клеток, мутному набуханию, а затем баллонной дистрофии. Важнейшая роль в этом процессе принадлежит глутаматным рецепторам.

Оксидантный стресс, тесно связанный с ишемическим каскадом, возникает при возбуждении глутаматных рецепторов и заключается в избыточном накоплении свободных радикалов, активации перекисного окисления липидов и избыточного внутриклеточного накопления их продукции. Реакции оксидантного стресса и ишемического каскада взаимодействуют и потенцируют друг друга.

Свободными радикалами (это молекулы с неспаренным электроном) являются высокоактивные формы кислорода, пероксид водорода, альдегиды, образующиеся в условиях гипоксии, при неполном восстановлении кислорода, изменяющие функциональные свойства ряда ферментов, углеводов, белков, в том числе дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) и рибонуклеиновой кислоты (РНК), в результате клетка утрачивает свои функции, появляются аномальные белки и стимулируются, помимо прямого повреждающего действия, вторичные деструктивные процессы. Кислород для любой клетки, особенно для нейрона, является основным энергоакцептором в дыхательной цепи митохондрий. Связываясь с атомом железа цитохромоксидазы, молекула кислорода подвергается четырехэлектронному восстановлению с образованием воды. Основной устойчивой формой кислорода является «триплетный» кислород, в молекуле которого оба неспаренных электрона параллельны и их валентности (спины) направлены в одну сторону. Кислород, в молекуле которого валентности направлены в разные стороны, называется синглетным, он является нестабильным и токсическим для биологических субстанций. Свободные радикалы являются нестабильными и стремятся перейти в устойчивые соединения путем спаривания свободного радикала, отрывая атом, чаще всего водорода, от другого соединения и присоединяя его к себе.

Наряду с процессами свободнорадикального окисления, в биологических объектах вырабатываются стабильные антиоксидантные радикалы, которые способны отрывать атомы водорода только от особых молекул, имеющих слабо связанные атомы водорода. Такой класс химических соединений называется антиоксидантами, поскольку механизм их действия основан на торможении свободнорадикальных процессов в тканях, что тормозит развитие деструктивных изменений, инактивирует реакции оксидантного стресса. От соотношения активности свободных радикалов и антиоксидантов зависят изменения структуры и функции субстратов, находящихся в условиях ишемии и стресса.

Необходимо отметить, что патофизиологические механизмы возникновения и прогрессирования оксидантного стресса у больных с любой формой цереброваскулярной патологии являются однотипными и характерны как для больных с ишемическим и геморрагическим инсультом, так и для пациентов с хроническими формами недостаточности мозгового кровообращения. Хроническая ишемия головного мозга — это заболевание ступенеобразно прогрессирующее на фоне повторных эпизодов дисциркуляции, приводящей к нарастанию гипоксии мозга.

Лечение церебрального инсульта складывается из общих и специфических методов. К первым относятся мероприятия по обеспечению адекватной оксигенации, коррекция артериального давления, купирование осложнений, возможных судорог, контроль за состоянием жизненно важных органов, мероприятия по уходу за больным, а также применение методов специфической терапии, стимулирующей защитные механизмы мозговой ткани в условиях острой ишемии и гипоксии. То же самое относится и к процессам коррекции хронических форм расстройств церебрального кровообращения.

Одним из наиболее перспективных методов неспецифической терапии церебрального инсульта и хронических форм нарушений мозгового кровообращения является в настоящее время применение антиоксидантов, являющихся специфическими корректорами энергетического метаболизма мозга, действующими именно в условиях ишемии и гипоксии.

В организме имеется физиологическая антиоксидантная система, сохраняющая окислительно-антиоксидантное равновесие как в жидких средах (кровь, лимфа, внутриклеточная и межклеточная жидкость), так и в структурных элементах клетки (плазматических, эндоплазматических, митохондриальных, клеточных мембранах). К ферментным антиоксидантам относятся: супероксиддисмутаза, осуществляющая инактивацию супероксидного радикала внутри клетки; каталаза, разлагающая внутриклеточный пероксид водорода; глутатиондегидроаскорбатредуктаза, некоторые другие пероксидазы.

К неферментным антиоксидантам относятся витамины С, Е, К, глюкоза, убихиноны, фенилаланин, трансферрин, гаптоглобин, триптофан, церулоплазмин, каротиноиды. Биологические и химически синтезированные антиоксиданты делятся на жирорастворимые и водорастворимые. Первые локализуются там, где расположены субстраты-мишени для атаки свободных радикалов и пероксидов, наиболее уязвимые для процессов перекисного окисления биологические структуры, к которым относятся прежде всего биологические мембраны, липопротеины крови, а основными мишенями в них являются ненасыщенные жирные кислоты. Наиболее значимый жирорастворимый антиоксидант — α-токоферол, он взаимодействует с гидроксильным радикалом ОН и оказывает подавляющее влияние на синглетный кислород, сохраняя активность мембрансвязанных ферментов. В организме α-токоферол не синтезируется, он относится к группе витаминов (витамин Е), является универсальным жирорастворимым антиоксидантом и природным иммуномодулятором, нормализуя показатели клеточного и гуморального иммунитета. Среди водорастворимых антиоксидантов наиболее важны глутатион, играющий ключевую роль в защите клеток от токсических интермедиатов кислорода, и система аскорбиновой кислоты, особенно значимая для антиоксидантной защиты мозга. Следует отметить, что в борьбе с оксидантным стрессом принимают участие и антиоксиданты, поступающие в составе пищи: минеральные вещества (соединения селена, магния, меди), некоторые аминокислоты, флаваноиды (растительные полифенолы). Однако их роль сводится к минимуму, если учесть, что в рационе современного человека преобладают рафинированные и технологически обработанные продукты, лишенные природных качеств (даже при условии преобладания в рационе продуктов растительного происхождения), что является причиной хронической недостаточности антиоксидантов в организме человека.

Наиболее адекватным синергистом и практически повсеместным спутником аскорбиновой кислоты является система фенольных соединений. Она встречается во всех растительных живых организмах, составляя 1–2% биомассы и более, и выполняет различные биологические функции.

Антиоксидантные свойства фенолов связаны с наличием в их структуре слабых фенольных гидроксильных групп, которые легко отдают свой атом водорода при взаимодействии со свободными радикалами и выступают в роли ловушек свободных радикалов, превращаясь в малоактивные феноксильные радикалы. Наибольшим разнообразием химических свойств и биологической активности характеризуются фенольные соединения с двумя и более гидроксильными группами в бензольном ядре. Такие классы фенольных соединений в физиологических условиях образуют буферную окислительно-восстановительную систему. Фенольным антиоксидантом последнего поколения является препарат олифен, в молекуле которого насчитывается более 10 фенольных гидроксильных групп, способных связывать большое число свободных радикалов.

В настоящее время в клинической практике применяются α-токоферол, аскорбиновая кислота, метионин, церуллоплазмин, каротин, убихинон, эмоксипин. Однако недостатком этих препаратов является необходимость длительного использования (в течение нескольких недель) для достижения в конечном итоге слабовыраженного антиоксидантного и антигипоксантного эффекта. Это дало основание для поиска и изучения новых синтезированных антиоксидантов.

В последние годы широко изучается действие янтарной кислоты, ее солей и эфиров, представляющих собой универсальные внутриклеточные метаболиты. Янтарная кислота, содержащаяся во всех тканях и органах, является продуктом 5-й и субстратом 6-й реакции цикла трикарбоновых кислот. Окисление янтарной кислоты в 6-й реакции осуществляется с помощью сукцинатдегидрогеназы. Выполняя каталитическую функцию по отношению к циклу Кребса, янтарная кислота снижает в крови концентрацию других продуктов цикла — лактата, пирувата, цитрата, продуцируемых и накапливающихся на ранних стадиях гипоксии, и тем самым включается в энергетический обмен, направляя процесс окисления по наиболее экономичному пути. Феномен быстрого окисления янтарной кислоты сукцинатдегидрогеназой, сопровождающийся АТФ-зависимым восстановлением пула пиримидиновых динуклеотидов, называется монополизацией дыхательной цепи. Биологическое значение данного феномена заключается в быстром ресинтезе АТФ. В нервной ткани функционирует цикл Робертса, или так называемый γ-аминобутиратный шунт, в ходе которого из γ-аминомасляной кислоты (ГАМК) через промежуточную стадию янтарного альдегида образуется янтарная кислота. Образование янтарной кислоты возможно также в условиях гипоксии и окислительного стресса в реакции окислительного дезаминирования α-кетаглутаровой кислоты в печени. Антиоксидантное действие янтарной кислоты связано с ее влиянием на транспорт медиаторных аминокислот, а также с увеличением содержания в мозге аминомасляной кислоты за счет шунта Робертса. Янтарная кислота в организме нормализует содержание медиаторов воспаления гистамина и серотонина, повышает микроциркуляцию в органах и тканях, прежде всего в мозге, не оказывая влияния на артериальное давление и показатели работы сердца. Антигипоксантный эффект янтарной кислоты связан с активацией сукцинатдегидрогеназного окисления и с восстановлением активности цитохромоксидазы — ключевого окислительно-восстановительного фермента дыхательной цепи.

В настоящее время широко используются производные янтарной кислоты — отечественные препараты реамберин, цитофлавин, мексидол.

Мексидол является антиоксидантом, мембранопротектором, антигипоксантом прямого энергизирующего действия, ингибирующим свободные радикалы, уменьшающим активацию перекисного окисления липидов, повышающим активность собственной физиологической антиоксидантной системы, активирующим энергосинтезирующие функции митохондрий и улучшающим энергетический обмен в клетке. Мексидол оказывает модулирующее влияние на мембрансвязанные ферменты, ионные каналы, рецепторные комплексы, в том числе ГАМК и ацетилхолиновые, улучшает синоптическую передачу в мозговых структурах, корригируя расстройства в микроциркуляторных системах. Мексидол действует в условиях ишемии и гипоксии как специфическая ловушка свободных радикалов, снижая их повреждающее действие на церебральные структуры. Препарат назначают в дозах от 200 до 500 мг в сутки внутривенно капельно на физиологическом растворе или внутримышечно.

Дезинтоксикационный 1,5% раствор для инфузий реамберин, в состав которого входят соль янтарной кислоты и микроэлементы (магния хлорид, калия хлорид, натрия хлорид), обладает антиоксидантным, антигипоксантным, энергопротективным эффектами, уменьшает продукцию свободных радикалов, положительно влияет на аэробные процессы в период ишемии и гипоксии, восстанавливает энергетический потенциал клетки, утилизирует жирные кислоты и глюкозу в клетках, нормализует кислотно-щелочной баланс и газовый состав крови. Реамберин с успехом используется как инфузионный раствор при критических состояниях, связанных с поражением головного мозга, а также при любых состояниях, обусловленных эндо- и экзотоксикозами (церебральных инсультах, делириозных и предделириозных состояниях, отравлениях, инфекционных заболеваниях, клинических проявлениях системной воспалительной реакции, печеночной недостаточности, панкреонекрозах, перитонитах). Стандартная дозировка составляет до 800 мл (по 400 мл 2 раза) в сутки внутривенно капельно. Препарат может служит базовым инфузионным раствором для применения других лекарственных веществ.

Рибоксин (инозин) обладает выраженным антиоксидантным действием, которое реализуется комплексом взаимосвязанных метаболических путей, стимулируя активацию синтеза NAD в митохондриях из никотинамида и стимулируя анаэробный гликолиз с образованием лактата и NAD. Он характеризуется нейропротекторным эффектом при реперфузионном синдроме, потенцируя вазодилатирующее действие аденозина и ингибируя фермент аденозиндезаминазу.

Никотинамид — нейропротектор, один из фрагментов NAD, активирует NAD-зависимые ферменты клеток, в том числе антиоксидантные системы убихиноновых оксиредуктаз, защищающих мембраны клеток от разрушения радикальным частицами. Никотинамид — селективный ингибитор фермента поли-АДФ-рибозо-синтетазы, образующегося в условиях ишемии и приводящего к дисфункции внутриклеточных белков с последующим апоптозом клеток.

Янтарная кислота как антиоксидант дезактивирует пероксидазы в митохондриях, повышает активность NAD-зависимых ферментов. Никотинамид и рибофлавин, в свою очередь, повышают фармакологическую активность янтарной кислоты. Препарат вводится в дозе 10–20 мл в сутки внутривенно капельно медленно на физиологическом растворе или на 5% глюкозе. При тяжелых состояниях, связанных с диффузной гипоксией, реанимационных мероприятиях, постреперфузионном синдроме дозировка препарата может быть увеличена до 40 мл в сутки, показано внутривенное медленное капельное введение (60 капель в минуту).

В ходе многочисленных пилотных и плацебо-контролируемых исследований было выявлено положительное влияние включения вышеперечисленных антиоксидантов (цитофлавина, реамберина и мексидола) в комплексную терапию больных с церебральными инсультами и хроническими формами расстройств мозгового кровообращения. Исследования последних лет показали целесообразность комплексного применения данных препаратов в терапии расстройств мозгового кровообращения, так как мексидол и цитофлавин имеют различные точки приложения и их совместное применение может способствовать коррекции энергетических процессов в мозговой ткани с одновременной утилизацией продуктов свободнорадикального окисления.

Для всех современных антиоксидантов доказана четкая зависимость степени эффективности от сроков начала терапии. Максимальный клинический эффект может быть достигнут при начале терапии в период от 2 до 6 ч от момента церебральной катастрофы. Менее яркий, но реальный клинический эффект в виде активации сознания, уменьшения очаговой неврологической симптоматики наблюдается при начале терапии в период до 24 ч.

У больных с хронической ишемией длительная плановая терапия антиоксидантами значимо корригирует качество жизни и позволяет предотвратить прогрессирование функционально-морфологических церебральных расстройств.

Ранняя терапия антиоксидантами в настоящее время рассматривается как реальный патогенетически обусловленный метод коррекции церебрального метаболизма при сосудистых церебральных расстройствах.

С. А. Румянцева, доктор медицинских наук, профессор
А. А. Кравчук
Е. В. Силина
РГМУ, ГКБ № 15, Москва

Источник