Метаболическая адаптация что это

Метаболическая адаптация: как избежать неприятной побочки любой диеты

Человеческий организм склонен к тому, чтобы запасать питательные вещества на случай непредвиденных обстоятельств.

Эта функция вырабатывалась тысячелетиями, и она позволила человеку выжить даже в самые голодные времена. Именно по этой причине людям с лишним весом очень сложно похудеть так, как он начинает идти против естественного механизма.

Как показала практика, любая диета влечет за собой метаболическую адаптацию. Многие люди, ограничивая калорийность своего рациона, сталкиваются с ней в период активной борьбы с лишним весом. Соответственно в этот момент они испытывают определенные неудобства и побочные явления.

Как избежать метаболической адаптации?

Метаболическая адаптация – это ответная реакция организма на резкое сокращение привычного суточного показателя калорийности рациона.

Принято считать, что это абсолютно нормальный процесс, который характерен практически для всех людей, решивших похудеть.

Во время этого процесса внутри организма начинают происходить определенные изменения, способные отобразится на состоянии организма.

Важно! Если возникло желание похудеть, человек должен знать, в чем суть метаболической адаптации и какими симптомами она сопровождается.

Каждый человек, который решается на похудения, должен знать заранее, с какими явлениями он может столкнуться в период адаптации:

Важно! Чтобы снизить симптомы адаптации организма к новому рациону, необходимо полностью продумать систему питания и сделать так, чтобы не было жестких ограничений и исключений.

Следовательно, чем меньше человек получает пищи, тем больше организм переходит в режим стресса. При метаболической адаптации человек постоянно испытывает чувство голода, повышенный аппетит, головокружение, раздражительность, в некоторых случаях отмечается слабость и депрессивное состояние. Если в этот момент перетерпеть все побочные эффекты, то получится быстро прийти к нужному результату.

Специалисты рекомендуют воспользоваться следующими советами, которые способны снизить побочные симптомы:

Не стоит вдаваться в крайности и при повышенном чувстве голода срываться. Пищевые срывы не приведут ни к чему хорошему.

Источник

То, что вам следует знать о метаболической адаптации

Как всем нам известно, состав тела является критическим фактором во многих видах спорта.

Если вы собираетесь на соревнования по бодибилдингу, сбрасываете жир, чтобы повысить свою скорость или уменьшаете весовую категорию, так как стремитесь к рекорду по приседаниям, эффективная стратегия потери веса станет ключом к вашему успеху.

Несколько месяцев назад я опубликовал статью в журнале Международного общества спортивного питания. Статья была обзором литературы, обсуждающей метаболические последствия диеты с акцентом на том, как эта литература относится к спортсменам. Если вы читали газету, и вы человек с несколько «нормальными» интересами, вам, наверное, было скучно до слез. Таким образом, целью этой статьи является кратко подытожить огромную колонку текста в JISSN.

Что такое метаболическая адаптация?

Когда люди говорят об ожирении, вы иногда можете услышать о гипотезе бережливых генов. Главная идея состоит в том, что человечество эволюционировало в пользу генотипа, который позволяет нам хранить лишние калории в виде жира, главным образом, как механизм выживания. По сути, мы можем накапливать энергию во время застолья, на случай, если мы позже столкнёмся с голодом.

Я люблю рассматривать метаболическую адаптацию как обратную сторону гипотезы бережливых генов – вместо того, чтобы рассуждать о том, что происходит во время «застолья», метаболическая адаптация обращается к голоду.

Во время потери веса происходит 2 вещи: мы создаём дефицит калорий либо за счёт увеличения упражнений, либо снижения потребляемой пищи, и начинаем терять массу тела (в надежде на то, что большая часть этой массы жировая, а не мышечная). Эти 2 показателя говорят о том, что энергоснабжение находится на низком уровне, и соответственно к этому адаптируется организм. Короче говоря, эта адаптация может включать в себя:
Повышение эффективности митохондрий (сжигается меньше калорий для производства того же количества АТФ).
Снижение расхода энергии (скорости метаболизма).
Повышение уровня гормонов, способствующих катаболизму и возникновению голода, и снижение уровня гормонов, способствующих анаболизму, расходу энергии и сытости.

Каковы последствия этих адаптаций?

Как вы поняли, эти адаптации непосредственно мешают вашим целям потери веса. Изменения эффективности митохондрий и расхода энергии снижают ваш энергетический дефицит, что в свою очередь замедляет процесс похудения. Кроме того, гормональные изменения усложняют сохранение мышечной массы, угрожают вашему энергетическому уровню и общему эмоциональному состоянию, а так же усиливают чувство голода. Один из наиболее неблагоприятных эффектов касается половых гормонов; многие настоящие мужчины-культуристы в конце соревнования испытывают симптомы пониженного тестостерона, а у спортсменок часто возникает аменорея.

Последние из этих эффектов также выходят за рамки потери веса. Допустим, вы делали это вплоть до того, как достигли той весовой категории, за которую вы боролись или вышли на соревновательный уровень жира в организме.

И что теперь?

Исследования показали, что даже после того как вы сбросили вес, многие из этих адаптаций сохраняются, как бы вы не старались удержать свой новый вес тела. Эти адаптации, замедлившие ваш метаболизм и усилившие голод, так же настроят ваш организм на огромную отдачу. Если вы не придерживаетесь некоторых ограничений после диеты, в общем случае вес быстро вернётся.

Кроме того, исследования показали, что вес, набранный в этот период, преимущественно откладывается в виде жира, и может возникать гиперплазия адипоцитов (добавление новых жировых клеток). Это может привести к явлению, известному как пост-голодательное ожирение или завышенный уровень жира в организме, в этом случае сидящий на диете фактически получает обратно больше жира, чем он потерял во время диеты.

В конечном итоге это уменьшает прогресс полученный во время диеты, и всё больше усложняет последующие попытки соблюдения диеты.

Распространённые заблуждения о метаболической адаптации

Метаболическая адаптация стала довольно популярной темой для обсуждения среди фитнес – тренеров и участников соревнований. Таким образом, всплыло и некоторое количество заблуждений, касательно её. Вот несколько самых распространённых из них:

1. Метаболическая адаптация делает невозможной потерю веса или может заставить вас набрать вес, даже при условии дефицита калорий.

Метаболическая адаптация – это не какая-то сверхъестественная уловка против законов термодинамики, она просто служит для снижения расхода энергии. Итак, дефицит калорий уменьшается и сброс веса, в конечном итоге, может остановиться, так как потери энергии постепенно приближаются к её потреблению. Данная ситуация потери веса может продолжаться, если добавить больше упражнений или уменьшить потребление калорий. Однако, это становится очень сложным, если объём упражнений и так большой, а уровень калорийности уже очень низкий. В некоторых случаях вы доходите до предела, когда для здоровья не рекомендуется практиковать такие экстремальные корректировки.

2. Эти адаптации являются острой проблемой.
Это не так.
Эта адаптация обычно сопровождает потерю веса и напутствует «энергетическому кризису», когда ваш организм сталкивается с дефицитом калорий в большей степени вы становитесь очень худым. Действительно, было бы большой проблемой, если бы адаптация не срабатывала, и человеческий организм был бы более восприимчив к голоду. Тогда наша эволюция могла бы поведать немного другую историю.

3. Эти адаптации свидетельствуют о том, что диета неправильная.
Опять же, не 100% правда. В какой-то степени эти адаптации можно ожидать при потере веса и создании дефицита калорий. Но даже с самой оптимизированной стратегией снижения веса это всё равно может произойти. Тем не мене, вполне возможно, что эти явления усугубятся неправильной стратегией, поэтому их можно успешно смягчить более продуманным планом потери веса.

Что можно предпринять, чтобы избежать адаптаций?

К сожалению, маловероятно, что вы сможете полностью избежать эти адаптации. Однако, вы можете успешно свести их к минимуму, используя грамотные подходы в диете.

Очевидно, что очень важное значение имеет достаточное количество белка. Он обладает самым высоким термическим эффектом из всех макронутриентов, и он также очень сытный; далее он поможет сохранить мышечную массу и скорость обмена веществ. То же самое можно сказать про подготовку к соревнованиям по структурированным, хорошо спроектированным программам.

Теоретически, величина адаптаций связана с размером энергетического дефицита – больший дефицит означает более выраженный энергетический кризис. Таким образом, советуют создавать как можно меньший энергетический дефицит, который позволяет заметно снижать вес, и установить относительно низкую скорость потери веса. Когда сброс веса начинает останавливаться, делайте небольшие осторожные корректировки для повышения дефицита энергии и подходите к диете поэтапно, с возрастающими периодическими правками.

К сожалению, кардио часто становится необходимостью, если вы стремитесь достичь низкого процента жира. Тем не мене, как общее правило, в фазе потери веса лучше всего делать кардио меньше, насколько это возможно. Кардио может не только помешать процессу восстановления после силовых тренировок, но также эффект от одновременных тренировок может быть вовсе непродуктивным. Когда кардио необходимо, лучше избегать тренировок при высоком пульсе, большой продолжительности и низкой интенсивности; смесь кардио умеренной интенсивности и высокоинтенсивных интервалов на велотренажёре – наилучший выбор.

В мире атлетического спорта сейчас очень популярны периодические углеводные подпитки. Теоретически, они могут помочь повлиять на скорость метаболизма и сытость, временно повышая уровень лептина, но эта тема требует дополнительных исследований. Ещё одна популярная диета среди атлетов – это обратная диета. Хотя не так много данных по ней, обратная диета теоретически может помочь в поддержании веса. Пока бодибилдеру не нужно поддерживать соревновательный вес в течении долгого периода времени, эта диета может помочь выступающим оставаться в хорошей форме в период их межсезонья, и предотвращает скачки веса после выхода со строгой диеты.

В целом, обратная диета может помочь людям сохранить большую часть прогресса, достигнутого в похудении, но это спекулятивный способ, который до конца не изучен. Важно подчеркнуть, что обратная диета не требует от вас постоянного поддержания дефицита калорий для снижения веса в течение всего периода, имеется в виду, что вам просто нужно постепенно уменьшать калорийность, а не употреблять калории резко и в избытке.

Заключение
Существуют определённые метаболические адаптации, сопровождающие ограничение энергии и потерю веса. Эти адаптации, вероятно, являются средством выживания в условиях голода, которое служит для повышения эффективности и снижения дефицита калорий. Хотя наступление метаболической адаптации не страшно и не опасно, это мешает в достижении целей потери веса. Полностью избежать метаболической адаптации невозможно, грамотно спланированный подход к занятиям и питанию может минимизировать адаптацию организма и способствовать более успешной потере веса. Используя надёжные стратегии, вы можете терять вес более эффективно, повысить вероятность его поддержания и настроить себя на улучшение состава тела и производительности в дальнейшем.

Об авторе
Эрик Трекслер – силовой тренер, пауэрлифтер и, естественно, культурист, также является директором по исследованиям и образованию в INOV8 Elite Performance. Также он аспирант и активный исследователь, проводит тренинги и занимается исследованиями питания в Университете Северной Каролины, в Чапел-Хилл.

Источник

Метаболическая адаптация что это

11.1. Общая характеристика адаптивных реакций при острой и хронической гипоксиях

Так, под влиянием гипоксического фактора у человека наблюдается поведенческая реакция, направленная на выход из гипоксического состояния (например, выход из замкнутого пространства с небольшим содержанием кислорода и т.д.). Кроме того, формируется динамическая функциональная система, обеспечивающая активацию механизмов транспорта кислорода и субстратов обмена веществ к тканям и органам. Работа этой системы направлена на поддержание оптимального уровня биологического окисления в клетке. В структуру систем адаптации к гипоксии входят легкие, сердце, сосудистая система, кровь, системы биологического окисления и регуляторные системы.

Механизмы адаптации, формирующиеся в условиях острой гипоксии, носят преимущественно срочный, функциональный характер. Хронической гипоксии свойственна преимущественно долговременная структурная адаптация.

11.2. Адаптивные реакции при острой гипоксии

Система внешнего дыхания

Недостаточность биологического окисления при гипоксии приводит к гипервентиляции легких за счет углубления и учащения дыхательных экскурсий и вовлечения резервных альвеол с одновременным адекватным увеличением легочного кровотока. В результате минутный объем вентиляции и перфузии может увеличиваться в 10-15 раз по cравнению со спокойным состоянием. Развитие гипер- и тахипноэ при острой гипоксии обеспечивается за счет активации центральных и периферических хеморецепторов на фоне изменений газового состава крови, гипоксии, гиперкапнии, а также ацидотических сдвигов со стороны крови.

При острой гипоксии возникает выброс адаптивных гормонов, активируется симпатоадреналовая система, что приводит к развитию тахикардии, повышению УО и МОК, линейной и объемной скорости кровотока, увеличению выброса депонированной крови.

В условиях гипоксии развивается феномен перераспределения кровотока, обусловленный активацией симпатоадреналовой системы и выбросом катехоламинов. Последние вызывают сужение артериол при взаимодействии с α-адренорецепторами сосудов и снижение притока крови к большинству периферических тканей и органов (подкожная клетчатка, мышцы, органы брюшной полости и т.д.). В то же время возникает централизация кровотока в сосудах мозга, сердца и усиленно работающих дыхательных мышцах. При гипоксии в миокарде и ткани мозга накапливаются «метаболиты изнашивания» обладающие вазодилатирующим действием.

Под влиянием гипоксии наблюдаются количественные и качественные изменения со стороны сиcтемы крови.

Количественные сдвиги выражаются в появлении полицитемии (увеличении массы циркулирующей крови) за счет увеличения выброса эритроцитов из костного мозга и всех форменных элементов крови из депо. Причиной таких изменений является высокая концентрация в крови катехоламинов, тиреоидных и кортикостероидных гормонов.

Качественные адаптивные изменения связаны с увеличением сродства гемоглобина к кислороду в капиллярах легких и повышением степени диссоциации НbО2 в тканях.

Системы биологического окисления

11.3. Механизмы адаптивных реакций при хронической гипоксии.

Долговременная адаптация возникает при повторной или продолжающейся гипоксии, представляет собой сочетание структурных, функциональных и метаболических приспособительных реакций. Процессы приспособления формируются постепенно в результате многократной активации механизмов срочной адаптации к гипоксии, при этом создаются условия для оптимальной жизнедеятельности организма в новых, часто экстремальных условиях существования.

В адаптированном организме происходят снижение уровня основного обмена и уменьшение потребности тканей в кислороде. Это связано с увеличением в клетках количества митохондрий и их крист, повышением активности некоторых ферментов биологического окисления, особенно цитохромоксидазы. Наблюдается повышенная активность калий-натрий-зависимой и кальций-зависимой АТФ-азы, что способствует более полной утилизации АТФ.

Система внешнего дыхания

Дыхательная система обеспечивает достаточный уровень газообмена за счет увеличения емкости грудной клетки и мощности дыхательной мускулатуры, возрастания общей площади альвеол, числа капилляров в межальвеолярных перегородках, активации диффузионной способности альвеолярно-капиллярных мембран, повышения эффективности вентиляционно-перфузионного соотношения.

Одновременно развивается гипертрофия миокарда, увеличивается число функционирующих капилляров, митохондрий и их крист в миокарде, повышается эффективность трансмембранных процессов, наблюдается возрастание мощности и скорости взаимодействия актина и миозина в миофибриллах кардиомиоцитов. В результате, при долговременной адаптации к гипоксии увеличивается сила и скорость процессов сокращения и расслабления миокарда, наблюдается увеличение ударного и минутного объема сердечного выброса.

В условиях длительной гипоксии сосудистая система обеспечивает необходимый уровень перфузии тканей кровью за счет следующих механизмов: увеличения количества функционирующих капилляров, развития устойчивой артериальной гиперемии благодаря снижению миогенного компонента сосудистого тонуса и уменьшению чувствительности резистивных сосудов к действию вазоконстрикторов ( катехоламинам, вазопрессину, ангиотензину 2 и т.д.).

При долговременной адаптации к гипоксии в костном мозге наблюдается усиление эритропоэза вследствие усиленной выработки эритропоэтина почками. В периферической крови увеличивается содержание эритроцитов до 6-7 млн в 1 мкл и гемоглобина до 170-180 г/л.

У адаптированных к гипоксии животных и человека повышается резистентность нейронов к гипоксии и дефициту АТФ. Возникает гипертрофия ганглионарных нейронов вегетативной нервной системы и увеличение плотности их окончаний в сердце и некоторых других органах. Наблюдается увеличение числа рецепторов на клеточных мембранах и повышение чувствительности к медиаторам. В результате обеспечивается более экономная регуляция органов и повышается их устойчивость к гипоксии.

Происходит перестройка эндокринной системы: повышается чувствительность рецепторов клеток к гормонам, что вызывает уменьшение объема их синтеза в железах внутренней секреции. Повышается порог чувствительности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и других систем, что ограничивает активацию механизмов стресс-реакции и ее патогенные эффекты.

Источник

Основные закономерности метаболических процессов в организме человека. Часть 2.

Рассматривая обмен веществ в условиях нормального функционирования организма, следует остановиться на безусловно взаимосвязанных, но в то же время достаточно специфичных составляющих метаболизма, а именно на углеводном, белковом, липидном и водно-электролитном обмене.

Очевидно, что основная роль углеводов в метаболизме определяется их энергетической функцией. Именно глюкоза крови вследствие наличия простого и быстрого пути гликолитической диссимиляции и последующего окисления в цикле трикарбоновых кислот, а также возможности максимально быстрого извлечения ее из депо гликогена, обеспечивающей экстренную мобилизацию энергетических ресурсов, является наиболее востребованным источником энергии в организме. Использование циркулирующей в плазме глюкозы разными органами неодинаково: мозг задерживает 12% глюкозы, кишечник— 9%, мышцы — 7%, почки — 5%. При этом уровень глюкозы плазмы крови является одной из важнейших гомеостатических констант организма, составляя 3, 3—5, 5 ммоль/л. Как известно снижение уровня глюкозы ниже допустимого передела имеет своим незамедлительным следствием дискоординацию деятельности ЦНС, проявляющуюся соответствующей клинической симптоматикой: головной мозг содержит небольшие резервы углеводов и нуждается в постоянном поступлении глюкозы, поскольку энергетические расходы мозга покрываются исключительно за счет углеводов. Глюкоза в тканях мозга преимущественно окисляется, а небольшая часть ее превращается в молочную кислоту.

При полном отсутствии углеводов в пище они образуются в организме из продуктов трансформации жиров и белков. В печени возможно новообразование углеводов как из собственных продуктов их распада (пировиноградной или молочной кислоты), так и из продуктов диссимиляции жиров и белков (кетокислот и аминокислот), что обозначается как глюконеогенез. В результате трансформации аминокислот образуется пировиноградная кислота, при окислении жирных кислот — ацетилкоэнзим А, который может превращаться в пировиноградную кислоту — предшественник глюкозы. Это наиболее важный общий путь биосинтеза углеводов. Между двумя основными источниками энергии — углеводами и жирами — существует тесная физиологическая взаимосвязь. Повышение содержания глюкозы в крови увеличивает биосинтез триглицеридов и уменьшает распад жиров в жировой ткани. Поступление в кровь свободных жирных кислот уменьшается. В случае возникновения гипогликемии процесс синтеза триглицеридов тормозится, ускоряется распад жиров и в кровь в большом количестве поступают свободные жирные кислоты. Гликогенез, гликогенолиз и глюконеогенез являются тесно взаимосвязанными процессами, обеспечивающими оптимальный уровень глюкозы крови сообразно степени функционального напряжения организма.

Центральным звеном регуляции углеводного и других видов обмена и местом формирования сигналов, управляющих уровнем глюкозы, является гипоталамус. Отсюда регулирующие влияния реализуются вегетативными нервами и гуморальным путем, включающим эндокринные железы. Единственным гормоном, снижающим уровень гликемии, является инсулин — гормон, вырабатываемый β-клетками островков Ланхгерганса. Снижение гликемии происходит за счет усиления инсулином синтеза гликогена в печени и мышцах и повышения потребления глюкозы тканями организма. Увеличение уровня глюкозы в крови возникает при действии нескольких гормонов. Это глюкагон, продуцируемый α-клетками островков Ланхгерганса, адреналин — гормон мозгового слоя надпочечников, глюкокортикоиды — гормоны коркового слоя надпочечников, соматотропный гормон гипофиза, тироксин и трийодтиронин — гормоны щитовидной железы. Данные гормоны в связи с однонаправленностью их влияния на углеводный обмен и функциональным антагонизмом по отношению к эффектам инсулина часто объединяют понятием «контринсулярные гормоны».

Таким образом биологическая роль углеводов для организма человека определяется прежде всего их энергетической функцией. Обладая энергетической ценностью в 16, 7 кДж (4, 0 ккал) на 1 грамм вещества, углеводы являются основным источником энергии для всех клеток организма, при этом выполняя еще пластическую и опорную функции. Суточная потребность взрослого человека в углеводах составляет около 500 г.

— пластическая (структурная) функция заключается в том, что белки являются главной составной частью всех клеточных и межклеточных структур тканей;

— ферментная (каталитическая, энзимная) функция состоит в обеспечении всех химических реакций, протекающих в ходе обмена веществ в организме (дыхание, пищеварение, выделение), деятельностью ферментов, являющихся по своей структуре белками;

— транспортная функция белков заключается в их способности к соединению с целым рядом метаболитов и переносе последних в связанном состоянии в межтканевой жидкости и плазме крови к области их утилизации;

— защитная функция белков проявляется реализацией иммунного ответа образованием иммуноглобулинов (антител) и системы комплемента при поступлении в организм чужеродного белка, а также способностью к непосредственному связыванию экзогенных токсинов; белки системы гемостаза обеспечивают свертывание крови и остановку кровотечения при повреждении кровеносных сосудов;

— регуляторная функция, направленная на сохранение гомеостаза с поддержанием биологических констатнт организма, реализуется буферными свойствами молекулы протеинов, белковой структурой клеточных рецепторов, активируемых в свою очередь регуляторными полипептидами и гормонами, также имеющими белковую структуру;

— двигательная функция, обеспечивается взаимодействием сократительных белков мышечной ткани актина и миозина;

— энергетическая роль белков состоит в обеспечении организма энергией, образующейся при диссимиляции белковых молекул; при окислении 1 г белка в среднем освобождается энергия, равная 16, 7 кДж (4, 0 ккал).

При катаболизме почти все природные аминокислоты сначала передают аминогруппу на а-кетоглутарат в реакции трансаминирования с образованием глутамата и соответствующей кетокислоты. Затем глутамат подвергается прямому окислительному дезаминированию под действием глутаматдегидрогеназы, в результате чего получаются а-кетоглутарат и аммиак. При необходимости синтеза аминокислот и наличии необходимых а-кетокислот обе стадии непрямого дезаминирования протекают в обратном направлении. В результате восстановительного аминирования а-кетоглутарата образуется глутамат, который вступает в трансаминирование с соответствующей а-кетокислотой, что приводит к синтезу новой аминокислоты. В случае использования белков в качестве источника энергии большинство аминокислот окисляются в конечном счёте через цикл лимонной кислоты до углекислого газа и воды. Прежде, чем эти вещества вовлекаются в заключительный этап катаболизма, их углеродный скелет превращается в двухуглеродный фрагмент в форме ацетил-КоА. Именно в этой форме большая часть молекул аминокислот включается в цикл лимонной кислоты.

Таблица 1. 1. Аминокислоты, входящие в состав белков человека.

1. Незаменимые

2. Частично заменимые

3. Условно заменимые

4. Заменимые

Таблица 1. 2. Классификация липидов организма человека.

1. Гликолипиды.

Содержат углеводный компонент.

2. Жиры.

3. Минорные липиды.

4. Стероиды.

А. Стерины (спирты).

Наиболее важен холестерин.

В. Стериды.

Эфиры стеринов и высших жирных кислот. Наиболее распространены эфиры холестерина.

5. Фосфолипипы.

Одним из продуктов катаболизма жиров, имеющем важное значения для метаболизма в целом являются кетоновые тела. Кетоновые тела — группа органических соединений, являющихся промежуточными продуктами жирового, углеводного и белкового обменов. К кетоновым телам относят β-оксимасляную и ацетоуксусную кислоты и ацетон, имеющие сходное строение и способные к взаимопревращениям. Главным путем синтеза кетоновых тел, происходящего в основном в печени, считается реакция конденсации между двумя молекулами ацетил-КоА, образовавшегося при β-окислении жирных кислот или при окислительном декарбоксилировании пирувата (пировиноградной кислоты) в процессе обмена глюкозы и ряда аминокислот. Данный путь синтеза кетоновых тел более других зависит от характера питания и в большей степени страдает при патологических нарушениях обмена веществ. Из печени кетоновые тела поступают в кровь и с нею во все остальные органы и ткани, где они включаются в универсальный энергообразующий цикл — цикл трикарбоновых кислот, в котором окисляются до углекислоты и воды. Кетоновые тела используются также для синтеза холестерина, высших жирных кислот, фосфолипидов и заменимых аминокислот. При голодании, однообразном безуглеводистом питании и при недостаточной секреции инсулина использование ацетил-КоА в цикле трикарбоновых кислот подавляется, так как все метаболически доступные ресурсы организма превращаются в глюкозу крови. В этих условиях увеличивается синтез кетоновых тел. Следует подчеркнуть важную роль кетоновых тел в поддержании энергетического баланса. Кетоновые тела – поставщики «топлива» для мышц, почек и действуют, возможно, как часть регуляторного механизма с обратной связью, предотвращая чрезвычайную мобилизацию жирных кислот из жировых депо. Печень в этом смысле является исключением, она не использует кетоновые тела в качестве энергетического материала.

Процесс образования, отложения и мобилизации из депо жира регулируется нервной и эндокринной системами, а также тканевыми механизмами и тесно связаны с углеводным обменом. Так, повышение концентрации глюкозы в крови уменьшает распад триглицеридов и активизирует их синтез. Понижение концентрации глюкозы в крови, наоборот, тормозит синтез триглицеридов и усиливает их расщепление. Таким образом, взаимосвязь жирового и углеводного обменов направлена на обеспечение энергетических потребностей организма. При избытке углеводов в пище триглицериды депонируются в жировой ткани, при нехватке углеводов происходит расщепление триглицеридов с образованием неэтерифицнрованных жирных кислот, служащих источником энергии. В обмене жиров одна из важнейших ролей принадлежит печени. Печень — основной орган, в котором происходит образование кетоновых тел (бета-оксимасляная, ацетоуксусная кислоты, ацетон), используемых как альтернативный глюкозе источник энергии.

Как указывалось выше метаболизм жиров контролируется нервной и эндокринной системами. Мобилизация жиров из депо происходит под влиянием гормонов мозгового слоя надпочечников — адреналина и норадреналина. Соматотропный гормон гипофиза также обладает жиромобилизирующим действием. Аналогично действует тироксин — гормон щитовидной железы. Тормозят мобилизацию жира глюкокортикоиды — гормоны коркового слоя надпочечника, вероятно, вследствие того, что они несколько повышают уровень глюкозы в крови. Действие инсулина связано с повышением активности внутриклеточной фосфодиэстеразы, что приводит к снижению концентрации цАМФ и угнетению липолиза. Таким образом, инсулин усиливает синтез жира и уменьшает скорость его мобилизации. Имеются данные, свидетельствующие о возможности прямых нервных влияний на обмен жиров. Симпатические влияния тормозят синтез триглицеридов и усиливают их распад. Парасимпатические влияния, напротив, способствуют отложению жира в депо.

Статья добавлена 31 мая 2016 г.

Источник