Миелопатия спинного мозга что это такое

Посттравматическая миелопатия

Посттравматическая миелопатия — хроническое нейродегенеративное заболевание спинного мозга, возникающее после перенесенной спинальной травмы. Клиническая картина заболевания зависит от уровня и характера повреждения, включает сегментарные и проводниковые двигательные и сенсорные расстройства, мышечно-тонические, рефлекторные и тазовые нарушения. Диагностический поиск осуществляется при помощи рентгенологических, электрофизиологических и томографических исследований, при необходимости проводится спинальная пункция и анализ ликвора. Консервативная терапия состоит из сосудистых и нейрометаболических фармпрепаратов, физиотерапевтических методов, массажа и ЛФК. По показаниям возможно хирургическое лечение — спинальная декомпрессия, дискэктомия, стабилизация позвоночника и др.

Общие сведения

Посттравматическая миелопатия развивается в промежуточном и позднем периодах позвоночно-спинномозговой травмы. По некоторым данным она формируется у 28% пациентов с травматическими повреждениями спинного мозга и позвоночника. Учитывая, что более 50% спинальных травм приходятся на людей наиболее трудоспособного и активного возраста (до 45 лет) и в 70-80% приводят к инвалидизации пострадавшего, следует подчеркнуть социальную значимость этой проблемы. Поэтому решение вопросов лечения и реабилитации подобных пациентов является важной задачей, над которой совместно трудятся специалисты в различных областях медицинских знаний — травматологии, неврологии, нейрохирургии, вертебрологии, ортопедии, реабилитологии. В отечественной медицине посттравматическая миелопатия входит в понятие травматическая болезнь спинного мозга.

Причины возникновения

Посттравматическая миелопатия своей первопричиной имеет либо непосредственное повреждение спинного мозга во время травмы позвоночника (спинальная контузия при ушибе позвоночника; травмирование спинномозгового вещества или оболочек мозга отломками при переломе позвонка; проникающее огнестрельное, колотое или резанное ранение; гематомиелия), либо вторичное поражение спинномозговых структур вследствие компрессии спинного мозга или питающих его сосудов посттравматической гематомой, смещенными позвонками при разрыве межпозвонкового диска или подвывихе позвонка.

Как правило, посттравматическая миелопатия формируется на фоне сохраняющейся после травмы позвоночника спинальной компрессии спинного мозга, обуславливающей сдавление его структур или блок субарахноидального пространства. Компрессия может усугубляться прогрессированием спаечного процесса в оболочках спинного мозга, облитерацией субарахноидального пространства, образованием посттравматической кисты или нерассасывающейся гематомы. Если на первый план выходит сдавление питающих спинной мозг сосудов, то посттравматическая миелопатия носит дисциркуляторный (ишемический) характер, поскольку формируется на фоне хронической недостаточности спинального кровообращения.

Посттравматическая миелопатия может носить постоянный резидуальный характер. В других случаях отмечается ее прогредиентное течение с нарастанием неврологического дефицита. К факторам, способствующим прогрессированию миелопатии относят: спаечный процесс в спинномозговых оболочках, стеноз позвоночного канала врожденного характера, наличие межпозвоночной грыжи, пролабирующей в спинальный канал, гиперплазию задней продольной связки, деформацию позвоночного канала и спинного мозга. Прогрессирующая посттравматическая миелопатия наблюдается в нескольких морфологических вариантах. В ее основе может лежать диффузная или локальная атрофия спинномозгового вещества, миеломаляция (очаговый некроз или глиоз), микро- или макрокистозная дегенерация. Возможно сочетание описанных морфологических изменений.

Симптомы

Посттравматическая миелопатия характеризуется различным по выраженности и вариабельным по клинике спинальным синдромом, тяжесть которого зависит от вида травмы и течения ее острого периода. Как правило, спинальный синдром включает сегментарные нарушения соответствующие уровню поражения и проводниковые расстройства ниже этого уровня. К первым относятся сегментарные сенсорные расстройства и периферические парезы с мышечной гипотонией и гипорефлексией. Ко вторым — проводниковые нарушения чувствительности и центральные парезы с мышечным спастическим гипертонусом и гиперрефлексией.

Высокая шейная миелопатия может сопровождаться бульбарным параличем, головокружением и вестибулярной атаксией, поверхностными сенсорными нарушениями на лице. Поражение спинного мозга до уровня крестцовых сегментов сопровождается тазовыми нарушениями по центральному типу — задержкой мочи в сочетании с ее периодическим недержанием, запорами и задержкой кала. При миелопатии на уровне SI-SIV и ниже наблюдаются тазовые нарушения периферического типа — истинное недержание мочи и энкопрез. Тазовые нарушения нередко провоцируют развитие инфекционных заболеваний мочевыводящей системы — уретрита, цистита, пиелонефрита.

Зачастую посттравматическая миелопатия протекает с диссоциированным вариантом чувствительных расстройств — сохранностью глубоких видов чувствительности и выпадением ее поверхностных видов. Подобная клиническая картина напоминает течение сирингомиелии, в связи с чем выделена как сирингомиелитический вариант. Если посттравматическая миелопатия обусловлена преимущественно сосудистыми нарушениями, то она протекает с преобладанием дисфункции двигательных нейронов, наименее устойчивых к гипоксии, в сравнении с сенсорными нейронами. В таких случаях заболевание может иметь клинику сходную с боковым амиотрофическим склерозом.

Диагностика

На диагностическом этапе пациент с миелопатией, имеющий в анамнезе травму позвоночника, должен быть осмотрен не только неврологом, но и травматологом. Неврологический осмотр и проведение электрофизиологических исследований (ЭМГ, ЭНГ) помогают установить уровень спинального поражения. Определить состояние костных структур на этом уровне позволяет проведение рентгенографии позвоночника, а лучше — КТ позвоночника. Наиболее исчерпывающую информацию о состоянии спинного мозга на сегодняшний день дает МРТ позвоночника. Она позволяет определить характер спинального поражения, степень компрессии спинного мозга, выявить наличие грыжи диска, эпи- или субдуральной гематомы, гематомиелии. Данные МРТ используются для решения вопроса о целесообразности хирургического лечения. При невозможности использования КТ или МРТ прибегают к контрастной миелографии. Однако этот диагностический метод менее информативен и опасен развитием осложнений.

Посттравматическая миелопатия дифференцируется с сирингомиелией, БАС, опухолью спинного мозга, дискогенной миелопатией, инфекционной миелопатией и т. п. В некоторых случаях для уточнения диагноза целесообразно проведение люмбальной пункции и исследование цереброспинальной жидкости. При подозрении на сосудистые нарушения рекомендована спинальная МР-ангиография. Наличие тазовых нарушений является показанием к консультации уролога с проведением цистоскопии, цистометрии, ЭМГ мочевого пузыря.

Лечение

В случаях, когда посттравматическая миелопатия имеет стабильное течение, достаточным является консервативное лечение, направленное на улучшение кровообращения и нейрометаболизма на уровне пораженных спинальных сегментов. Из вазоактивных препаратов применяют копламин, кавинтон, папаверин, но-шпу, для улучшения микроциркуляции — пентоксифиллин, экстракт гинкго билоба, никотиновую кислоту. К нейрометаболитам, используемым в комплексной терапии, относятся витамин В1, витамин В6, гидрализат из сыворотки телят. Наряду с фармакотерапией проводят физиотерапевтические процедуры — УВЧ, электростимуляцию, тепловые процедуры (парафинотерапию, озокерит), СМТ, электрофорез, рефлексотерапию и др. Для восстановления утраченной двигательной активности и профилактики контрактур суставов применяют лечебную физкультуру и массаж, при глубоких парезах — механотерапию.

Прогрессирующая посттравматическая миелопатия требует вмешательства нейрохирурга для решения вопроса о наличии показаний к хирургическому лечению. С целью устранения сдавления спинного мозга проводятся декомпрессивные операции — ламинэктомия и фасетэктомия, при наличии посттравматической грыжи осуществляется дискэктомия. По показаниям проводится дренирование посттравматической кисты, устранение посттравматической деформации позвоночного столба, фиксация позвоночника при его посттравматической нестабильности.

Посттравматическая миелопатия, сопровождающаяся тазовыми нарушениями, может потребовать проведения урологических манипуляций — катетеризации мочевого пузыря, его промываний, постановки катетера Фолея. При инфицировании мочевыводящих путей назначается соответствующее антибактериальное лечение.

Прогноз и профилактика

В течение первых двух лет после полученной спинальной травмы у 70% пациентов наблюдается частичный или полный регресс неврологической симптоматики, у 9% пациентов происходит ее прогрессирование, у 21% состояние остается без существенных изменений. В последующем примерно у половины пострадавших посттравматическая миелопатия имеет стабильное течение, у 30% больных отмечается некоторое постепенное улучшение и функциональная адаптация к возникшему дефекту. В 20% случаев посттравматическая миелопатия характеризуется медленным прогредиентным течением с постепенным усугублением имеющейся симптоматики.

Профилактика миелопатии тесно связана с профилактикой травматизма вообще и спинальных травм в частности, а также с адекватностью и своевременностью лечения позвоночно-спинномозговых повреждений. Пациенты с травмой позвоночника должны находится под наблюдением травматолога и невролога, проходить длительный курс реабилитации с тщательным дозированием нагрузок.

Источник

Миелопатия

Миелопатия — обобщенное понятие, используемое в неврологии для обозначения различных по своей этиологии поражений спинного мозга, обычно имеющих хроническое течение. Клинически они могут проявляться нарушениями силы и тонуса мышц, различными сенсорными расстройствами, дисфункцией тазовых органов. Задачей диагностического поиска при миелопатии является выявление причинного заболевания. С этой целью проводится рентгенография позвоночника, МРТ, ЭМГ, ЭНГ, ангиография, анализ ликвора, биохимические исследования крови, ПЦР-диагностика и др. Лечебная тактика основана на терапии основного заболевания, симптоматическом лечении и реабилитации при помощи ЛФК, механотерапии, массажа, иглоукалывания и физиотерапии.

Общие сведения

Миелопатия является комплексным понятием, включающим в себя любые дистрофические изменения спинного мозга, не зависимо от их этиологии. Как правило, это хронические или подострые дегенеративные процессы, происходящие в результате нарушения кровоснабжения и метаболизма отдельных спинномозговых сегментов. Зачастую миелопатия выступает в роли осложнения дегенеративно-дистрофических заболеваний позвоночника, сосудистой патологии, токсического воздействия, травмы позвоночника, дисметаболических изменений или инфекционных процессов. Поэтому в уточненном диагнозе перед термином «миелопатия» непременно должно стоять указание на природу поражения спинного мозга. Например, «ишемическая миелопатия», «компрессионная миелопатия» и т. д.

Этиология и патогенез миелопатии

В преобладающем большинстве случаев патологические процессы, приводящие к развитию миелопатии, локализуются вне спинного мозга. В первую очередь это дегенеративные изменения позвоночника (остеохондроз, спондилоартроз, спондилез, инволютивный спондилолистез) и травмы (перелом позвонка, подвывих или вывих позвонков, компрессионный перелом позвоночника). За ними следуют сосудистые заболевания (атеросклероз, тромбоз спинальных сосудов), аномалии развития позвоночника, опухолевые процессы в области позвоночника, метаболические нарушения (при диспротеинемии, сахарном диабете, фенилкетонурии, лизосомальных болезнях накопления), туберкулез и остеомиелит позвоночника. К патологическим изменениям спинного мозга может привести радиоактивное и токсическое воздействие на организм.

Реже встречаются миелопатии, обусловленные непосредственным поражением вещества спинного мозга. Первопричиной их возникновения могут являться: позвоночно-спинномозговая травма, инфекционные поражения и опухоли спинного мозга, гематомиелия, демиелинизация. Последняя может носить наследственный (при синдроме Русси-Леви, болезни Рефсума и пр.) или приобретенный (при рассеянном склерозе) характер. В исключительных случаях миелопатия развивается в качестве осложнения люмбальной пункции.

Среди патогенетических механизмов возникновения миелопатии преобладает компрессионный. Возможна компрессия межпозвоночной грыжей, остеофитами, отломками при переломе, опухолью, посттравматической гематомой, смещенным позвонком. При этом происходит как непосредственное сдавление спинного мозга, так и пережатие спинномозговых сосудов, следствием чего является гипоксия и нарушение питания, а затем дегенерация и гибель нервных клеток пораженного спинномозгового сегмента. Возникновение и развитие патологических изменений реализуется постепенно с увеличением компрессии. Результат — выпадение функции нейронов данного сегмента и блокировка проведения через него импульсов, идущих по проводящим путям спинного мозга.

Классификация миелопатии

В современной неврологии миелопатия традиционно классифицируется по этиологическому принципу.

Симптомы миелопатии

Клинически миелопатия проявляется целым рядом неврологических симптомов, которые практически не имеют специфики, отражающей ее этиологию, и всецело зависят от уровня и степени поражения спинного мозга. В целом миелопатический симптомокомплекс включает периферический парез/паралич с мышечной гипотонией и гипорефлексией, развивающийся на уровне пораженных сегментов; центральный парез/паралич с мышечным гипертонусом и гиперрефлексией, распространяющийся ниже уровня локализации патологических изменений; гипестезиею и парестезию как на уровне поражения, так и ниже его; тазовые нарушения (задержка или недержание мочи и кала).

Ишемическая миелопатия

Спинномозговые сосуды гораздо реже подвергаются образованию атеросклеротических бляшек и тромбозу, чем церебральные (сосуды головного мозга). Как правило, это происходит у лиц старше 60 лет. Наиболее чувствительными к ишемии являются мотонейроны, находящиеся в передних рогах спинного мозга. По этой причине в клинической картине сосудистой миелопатии ведущее место занимают двигательные нарушения, что напоминает проявления БАС. Расстройства чувствительной сферы минимальны и выявляются лишь при тщательном неврологическом осмотре.

Посттравматическая миелопатия

Представляет собой развивающийся в зависимости от тяжести травмы и течения ближайшего посттравматического периода спинальный синдром. По клиническим проявлениям часто имеет много общего с сирингомиелией, в частности диссоциированный тип чувствительных расстройств: выпадение поверхностной (температурной, болевой и тактильной) чувствительности при сохранности глубокой (мышечно-суставной и вибрационной). Обычно посттравматическая миелопатия носит необратимый характер и составляет основу резидуальных (остаточных) явлений травмы. В отдельных случаях отмечается ее прогредиентное течение с прогрессированием сенсорных нарушений. Зачастую посттравматическая миелопатия осложняется интеркуррентными инфекциями мочевыводящих путей (циститом, уретритом, пиелонефритом); возможен сепсис.

Радиационная миелопатия

Наиболее часто наблюдается в шейных спинномозговых сегментах у пациентов, прошедших лучевую терапию рака глотки или рака гортани; в грудном отделе — у больных, получавших облучение по поводу опухолей средостения. Развивается в период от 6 мес до 3-х лет после лучевых нагрузок; в среднем спустя 1 год. В таких случаях миелопатия нуждается в дифференциальной диагностике со спинномозговыми метастазами имеющейся опухоли. Типично медленное прогрессирование клиники, обусловленное постепенным некрозом тканей спинного мозга. При неврологическом осмотре может выявляться синдром Броун-Секара. В цереброспинальной жидкости изменения не наблюдаются.

Карциноматозная миелопатия

Обусловлена токсическим влиянием опухоли и воздействием синтезируемых ею биологически активных веществ, что в конечном итоге приводит к некротическим изменениям спинномозговых структур. Клинический симптомокомплекс во многом повторяет неврологические нарушения при боковом амиотрофическом склерозе. Поэтому некоторые авторы относят этот вид миелопатии к особой форме БАС. В ликворе может выявляться плеоцитоз и умеренный гиперальбуминоз.

Диагностика миелопатии

Диагностический алгоритм при выявлении признаков миелопатии направлен на исключение другой, сходной по клиническим симптомам, патологии ЦНС и установление этиологического фактора, лежащего в основе дистрофических изменений спинного мозга. Он включает общий и биохимический анализ крови, рентгенографию позвоночника, МРТ позвоночника, электромиографию (ЭМГ), электронейрографию (ЭНГ), исследование вызванных потенциалов, МР- или КТ-ангиографию спинного мозга, люмбальную пункцию.

По показаниям при отсутствии возможности проведения МРТ в отдельных случаях могут быть выполнены миелография и дискография. При подозрении на инфекционную природу миелопатии проводится исследование крови на стерильность, RРR-тест, ПЦР-исследования, посев спинномозговой жидкости.

В ходе диагностического поиска невролог может привлекать к совместному консультированию других специалистов: вертебролога, фтизиатра, онколога, венеролога; при предположении о демиелинизирующей наследственной миелопатии — генетика.

Лечение миелопатии

Тактика лечения миелопатии зависит от ее этиологии и клинической формы. Она включает терапию причинного заболевания и симптоматическое лечение.

При компрессионной миелопатии первоочередным является устранение компрессии. С этой целью может быть показано удаление клина Урбана, дренирование кисты, удаление гематомы и опухоли. При сужении позвоночного канала пациент направляется к нейрохирургу для решения вопроса о возможном проведении декомпрессивной операции: ламинэктомии, фасетэктомии или пункционной декомпрессии диска. Если компрессионная миелопатия обусловлена грыжей межпозвоночного диска, то в зависимости от степени протрузии и состояния диска выполняется микродискэктомия или дискэктомия.

Лечение ишемической миелопатии заключается в устранении факторов компрессии сосудов и проведении сосудистой терапии. Поскольку сосудистый компонент присутствует в патогенезе практически любой миелопатии, подобное лечение входит в комплексную терапию большинства больных. Оно включает спазмолитические и сосудорасширяющие средства (дротаверин, ксантинола никотинат, папаверин, винпоцетин), препараты улучшающие микроциркуляцию и реологические свойства крови (пентоксифиллин).

При токсической миелопатии основу лечения составляет дезинтоксикация, при инфекционной — адекватная этиологии антибактериальная терапия. Большие трудности представляет лечение наследственной демиелинизирующей миелопатии и канцероматозной миелопатии при гемобластозах. Зачастую оно сводится к проведению симптоматической терапии.

Обязательными в лечении миелопатии являются препараты, улучшающие метаболизм нервной ткани и снижающие ее подверженность гипоксии. К ним относятся нейропротекторы, метаболиты и витамины (гидролизат мозга свиньи, пирацетам, гемодериват крови телят, вит В1, вит В6). Многим пациентам показана консультация физиотерапевта для оптимального подбора методов физиотерапевтического воздействия: диатермии, гальванизации, УВЧ, парафинотерапии и пр.

С целью увеличения объема двигательной активности, выработки навыков самообслуживания, предупреждения развития осложнений (мышечных атрофий, контрактур суставов, пролежней, застойной пневмонии) с ранних сроков заболевания больным миелопатией показано проведение ЛФК, массажа и реабилитационной физиотерапии (электростимуляция, электрофорез с неостигмином, рефлексотерапия, СМТ паретичных мышц, водолечение). При глубоких парезах ЛФК состоит в выполнении пассивных упражнений и механотерапии.

Прогноз и профилактика миелопатии

В случае своевременного устранения сдавления компрессионная миелопатия имеет благоприятное течение: при соответствующем лечении ее симптомы могут в значительной степени редуцироваться. Ишемическая миелопатия зачастую имеет прогрессирующее течение; повторные курсы сосудистой терапии могут на время стабилизировать состояние. Посттравматическая миелопатия, как правило, стабильна: ее симптомы не редуцируются и не прогрессируют. Неблагоприятный прогноз и неуклонно прогрессирующее течение имеют радиационная, демиелинизирующая и карциноматозная миелопатия.

Профилактика миелопатии заключается в предупреждении заболеваний, способных привести к ее развитию. Это своевременное выявление и лечение патологии позвоночника и сосудистых заболеваний; стабильная компенсация эндокринных и метаболических расстройств; предупреждение травматизма, инфекционных заболеваний, интоксикаций свинцом, цианидами, гексахлорофеном и др.

Источник

Сосудистая миелопатия

Сосудистая миелопатия — хроническое или остро развивающееся размягчение тканей спинного мозга, возникающее в результате нарушения его кровообращения. Проявляется соответствующими уровню спинального поражения двигательными и сенсорными расстройствами, характер которых обуславливает топография зоны размягчения. Сосудистая миелопатия устанавливается по данным анамнеза, неврологического статуса, МРТ позвоночника, спинальной ангиографии и ЭФИ нервно-мышечной системы. Лечение включает сосудистую, противоотечную, антиоксидантную и нейропротекторную терапию. По показаниям возможно проведение оперативных вмешательств на сосудах или структурах позвоночного столба.

Общие сведения

Сосудистая миелопатия — резко возникающее или постепенно развивающееся поражение спинного мозга, обусловленное расстройством его кровоснабжения. Следует отметить, что подобная патология может являться следствием не только местного патологического изменения спинальных сосудов, но и быть результатом гемодинамических сдвигов, обусловленных поражением сосудов отдаленной локализации. Публикация исследований сосудистых спинальных заболеваний началась в конце XIX века. На сегодняшний день согласно МКБ-10 в понятие сосудистая миелопатия включены: инфаркт спинного мозга, гематомиелия, тромбоз спинальных артерий, спинальный флебит и тромбофлебит, подострая некротическая миелопатия, отек спинного мозга. Миелопатия сосудистого генеза возможна в любом возрасте, но чаще встречается у лиц средней возрастной категории и у пожилых. Вопросы диагностики и лечения спинальной сосудистой патологии являются актуальной проблемой современной неврологии, нейрохирургии и сосудистой хирургии.

Причины сосудистой миелопатии

Все возможные причины возникновения сосудистой миелопатии могут быть объединены в три группы. К первой относятся факторы внешней компрессии кровоснабжающих спинной мозг сосудов: позвоночно-спинномозговые травмы, переломы позвоночника, опухоли позвоночного столба, межпозвоночные грыжи, смещения позвонков при нестабильности, костные разрастания при остеохондрозе и спондилоартрозе позвоночника, аневризма грудной аорты.

Вторую группу составляют патологические изменения, происходящие в самих сосудах: аневризма и гипоплазия спинномозговых сосудов, атеросклероз, системные васкулиты, тромбоз, эмболия, узелковый периартериит, сифилитический артериит и др. Возникновению сосудистых расстройств способствуют врожденные пороки сердечно-сосудистой системы (например, коарктация аорты) и особенности гемодинамики (артериальная гипотония).

Третья группа факторов — это манипуляции и оперативные вмешательства, осложнением которых может выступать сосудистая миелопатия. В их числе — эпидуральная блокада, спинальная анестезия, вмешательства на аорте (клипирование, резекция аневризмы, пластика), операции в брюшной и грудной полостях.

В результате воздействия одного из выше перечисленных факторов на участке спинного мозга возникает ишемия — недостаточное кровоснабжение. Следствием нарушения спинномозгового кровообращения является кислородное голодание и недостаточность метаболизма нервной ткани. Первоначально это приводит к функциональным расстройствам, имеющим обратимый характер. Затем, если ишемия не устранена, то возникают необратимые некротические изменения — размягчение вещества спинного мозга, что приводит к стойкому выпадению его функции. При этом важное значение играет состояние гемодинамики и развитие коллатерального кровообращения. Чем дальше от спинного мозга локализовано поражение сосудов и чем более медленный характер имеет развитие патологического процесса, тем больше условий и времени для формирования альтернативного коллатерального кровоснабжения ишемизированного участка.

Симптомы сосудистой миелопатии

Острая сосудистая миелопатия

Острые формы миелопатии сосудистого генеза носят внезапный характер. Манифестируют вялой (периферической) параплегией или тетраплегией с чувствительными расстройствами по типу сирингомиелии и сфинктерными нарушениями. Могут сопровождаться острым болевым синдромом. Боли локализуются в позвоночнике, иногда иррадиируют вдоль корешков. В отдельных случаях острая сосудистая миелопатия начинается с проявлений транзиторной спинальной ишемии: парестезий, преходящих двигательных и тазовых расстройств.

Спинальный инсульт имеет острое начало, чаще вслед за физическим усилием или в ночное время. Дебютирует ишемический спинальный инсульт острой болью на уровне спинальной ишемии с последующим стремительным возникновением двигательных нарушений до полной плегии. В случае локализации инсульта в нижнегрудных или поясничных сегментах боли могут иррадиировать, симулируя картину острого живота или почечной колики. При тотальном поражении поперечника спинного мозга мышечная сила 0 баллов, сухожильные рефлексы не определяются, нарушены все виды чувствительности ниже уровня сосудистой катастрофы. Иногда выше зоны тотальной анестезии возникает зона диссоциированных сенсорных нарушений, что свидетельствует о вовлеченности в область ишемии выше расположенных спинномозговых сегментов.

Спинальная перемежающаяся хромота может выступать предвестником спинального инсульта и наблюдаться за несколько недель или месяцев до него. Характерны тяжесть и внезапно появляющаяся временная слабость в ногах. В отличие от перемежающейся хромоты при окклюзии артерий нижних конечностей, сосудистая миелопатия не сопровождается болями в ногах. Отмечаются онемения и парестезии нижних конечностей, возникающие преимущественно во время ходьбы.

Синдром Преображенского наблюдается при поражении в бассейне передней спинномозговой артерии. На уровне катастрофы имеет место вялый паралич, а ниже ее — центральная плегия. Значительно снижается или выпадает полностью поверхностная чувствительность (температурная, болевая). Глубокие виды сенсорного восприятия (чувство вибрации и давления, мышечно-суставное чувство) сохранены, поскольку они проходят в задних столбах спинного мозга.

Поражение центральной спинномозговой артерии вызывает ишемию передних рогов и преимущественно двигательные расстройства, сопровождающиеся амиотрофиями. Если оно носит односторонний характер, то возникает в различной степени выраженный синдром Броун-Секара.

Поражение задней спинномозговой артерии, или синдром заднего размягчения спинного мозга, наблюдается крайне редко. При поражении задних столбов выпадает лишь глубокая чувствительность, при вовлечении задних рогов — все виды сенсорного восприятия. Двигательная функция сохранна.

Хроническая сосудистая миелопатия

Хроническая недостаточность спинномозгового кровообращения отличается медленно прогрессирующим характером. В первую очередь проявляются двигательные расстройства, поскольку моторные нейроны более чувствительны к ишемии, нежели сенсорные. Мышечная слабость постепенно усугубляется и длительное время может быть преходящей (по типу перемежающейся хромоты). Сухожильные рефлексы со временем все более снижаются вплоть до полного выпадения. Мышечные гипо- и атрофии чаще начинаются с проксимальных мышечных групп, а затем распространяются на дистальные отделы конечностей. Сенсорные расстройства затрагивают в основном область поверхностной чувствительности и выражены слабо или умерено. Тазовые нарушения формируются на поздних стадиях миелопатии.

Диагностика сосудистой миелопатии

Сосудистая миелопатия диагностируется неврологом на основании анамнеза, выявленных нарушений неврологического статуса и данных инструментальных обследований. Лучшая визуализация спинного мозга достигается на МРТ позвоночника, при ее отсутствии проводится КТ позвоночника или контрастная миелография. Для выявления сосудистых нарушений (окклюзии, компрессии, аневризмы, аномалий строения) назначается спинальная ангиография, по показаниям — аортография. Люмбальная пункция с исследованием цереброспинальной жидкости может выявить признаки гематомиелии и позволяет исключить инфекционно-воспалительный характер миелопатии.

Лечение сосудистой миелопатии

Как правило, сосудистая миелопатия лечится в стационарных условиях. Острая сосудистая миелопатия нуждается в ургентном лечении; при этом, чем ранее удается восстановить адекватное спинальное кровообращение и остановить некротические изменения спинальных тканей, тем менее выражены в будущем остаточные явления сосудистой катастрофы. Первоочередной задачей лечения сосудистой миелопатии компрессионного генеза является устранение источника компрессии. С этой целью возможно удаление опухолей спинного мозга, пластика аорты при ее аневризме, устранение подвывиха позвонков с последующей фиксацией позвоночника, удаление грыжи диска (дискэктомия) и т. п. Оперативные вмешательства в зависимости от их вида проводят нейрохирурги, онкологи, ортопеды или сосудистые хирурги.

Медикаментозная терапия сводится к комплексному назначению вазоактивных препаратов. С целью улучшения коллатерального кровотока назначают эуфиллин, бендазол, никотиновую кислоту, папаверин; для поддержания спинального кровообращения — винпоцетин; для стимуляции венозного оттока — экстракт каштана конского, троксерутин; для улучшения микроциркуляции — пентоксифиллин, дипиридамол; с противоотечной целью — фуросемид; для уменьшения гипоксии нейроцитов — мельдоний, гопантеновая кислота. Гематомиелия является показанием к назначению антикоагулянтов (надропарина кальция, фениндиона, гепарина).

При острой миелопатии спустя несколько дней интенсивность сосудистой терапии снижают, в комплексное лечение добавляют ноотропы и нейропротекторы: гемодиализат из крови телят, витамины гр. В, галантамин, ипидакрин и др. Хроническая сосудистая миелопатия является показанием для назначения нейропротекторов с первого дня терапии. В качестве реабилитационного лечения эффективны ЛФК, массаж и физиотерапия (электромиостимуляция, магнитотерапия, электрофорез, грязелечение).

Прогноз и профилактика сосудистой миелопатии

Сосудистая миелопатия может привести к формированию стойких парезов и параличей, сенсорных нарушений ниже уровня спинального поражения, тазовой дисфункции. Кроме того, возможны осложнения в виде пролежней, застойной пневмонии, цистита, пиелонефрита, сепсиса. При острой миелопатии небольшой очаг поражения и своевременно проведенные лечебные мероприятия могут увенчаться 100% восстановлением утраченных функций. Наиболее активно редукция неврологического дефицита происходит в первые 6 месяцев, окончательное восстановление может занять несколько лет.

Профилактические мероприятия включают своевременное лечение сосудистых заболеваний и аномалий, предупреждение травм позвоночника и дегенеративных процессов в структурах позвоночного столба. К мерам профилактики также относится аккуратное и технически правильное выполнение спинальной анестезии и хирургических манипуляций.

Источник