Миорелаксация что это такое

Как вылечить остеохондроз при помощи миорелаксантов?

При остеохондрозе хрящевая ткань ослабевает, истончается, пространство между позвонками уменьшается. Всё это приводит к защемлению нервных волокон и сосудов. Могут ли помочь в этой ситуации миорелаксанты и каким образом?

ДОСТУПНЫЕ ЦЕНЫ НА КУРС ЛЕЧЕНИЯ

Мягко, приятно, нас не боятся дети

ДОСТУПНЫЕ ЦЕНЫ НА КУРС ЛЕЧЕНИЯ

Мягко, приятно, нас не боятся дети

Чаще всего встречается остеохондроз шейного отдела позвоночника. Межпозвоночные диски теряют упругость, объем, толщину. Расстояние между позвонками становится меньше, нервные окончания и сосуды защемляются. Врачи при остеохондрозе назначают комплексную терапию, в том числе миорелаксанты.

Необходимость в медикаментах

При заболевании страдают нервные окончания. Раздражаясь, они воздействуют на мышцы. Происходит спазм. При сокращении мышечных волокон межпозвоночное расстояние становится еще меньше, ввиду чего давление на нервы увеличивается. Боль становится сильнее, спазмы – чаще. И так далее, по замкнутому кругу.

Чтобы снять боль, врачи назначают миорелаксанты. Это препятствует образованию нового витка спазм и исключает рост давления на нервные окончания.

Существует 2 разновидности миорелаксантов (в зависимости от принципа действия):

Для уменьшения болевых ощущений назначают центральные миорелаксанты. Они наиболее эффективны при остеохондрозе шейного отдела.

Знакомство с медикаментами

Все миорелаксанты, что назначают при медикаметозной терапии, отличаются действующим веществом. Существует 3 основных компонента препаратов:

Назначение медикаментов – снять мышечный спазм. При приеме морелаксантов врач настоятельно рекомендует уменьшить дозу лекарств, направленных на устранение воспаления. Новая дозировка предполагает снижение риска проявления побочных эффектов, в частности в работе ЖКТ.

Миорелаксанты не основа медикаметозной терапии при остеохондрозе, но гармонично дополняют главные препараты. Это позволяет быстрее добиться положительного эффекта и продлить ремиссию.

Препараты на основе Толперизона

Если врач остановился на препаратах с таким активным веществом, как толперизон, то, скорее всего, он выпишет Толперил или Мидокалм.

Оба препарата схожи по показаниям, противопоказаниям, побочным эффектам. Их назначают при патологических состояниях, сопровождающихся мышечными спазмами. Речь идет:

Чем интересны данные лекарства? Их можно назначать детям от 3 месяцев. Среди противопоказаний:

О передозировке информации нет – такие случаи зарегистрированы не были.

Активный компонент – Тизанидин

В группу препаратов на основе Тизанидина входят:

Все медикаменты с активным компонентом Тизанидин похожи. Один препарат из этой группы можно заменить другим. Их назначают в схожих ситуациях. Препараты обладают одинаковыми противопоказаниями, «побочкой».

Среди показаний – заболевания ЦНС, характеризующиеся спазмами:

Эффект от приема медикаментов на основе Тизанидина – ликвидация мышечных спазмов. У многих пациентов наблюдалась сонливость после начала лечения. Перед употреблением препаратов ознакомьтесь с противопоказаниями:

Миорелаксанты с активным веществом – гамма-аминомасляной кислотой

Врачи чаще всего назначают Баклофен при:

Следует быть внимательным при употреблении препарата лицами, у которых диагностированы делириозные состояния, психотический синдром, шизофрения, синдром бреда, печеночная, почечная недостаточность.

Источник

Миорелаксация что это такое

По мере развития медицины возникла необходимость искусственно вызывать вялый паралич скелетных мышц. Он необходим при искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Длительную анестезию невозможно больше представить без расслабления мышц и вентиляции легких. Функцию концевой пластинки двигательного нерва можно обратимо нарушить на уровне рецепторов по двум механизмам.

Первый механизм заключается в том, что агонист после связывания с рецептором вызывает одиночный ПД в прилежащей мембране, но остается связанным, тем самым сохраняя деполяризацию концевой пластинки двигательного нерва. По такому механизму действуют деполяризующие миорелаксанты. Ко второй группе относятся недеполяризующие миорелаксанты, которые действуют как антагонисты АХ-рецепторов.

а) Деполяризующие миорелаксанты. Простейшее химическое вещество, которое парализует мышцы, вызывая длительную деполяризацию, — декаметоний:

По химическому строению представляет собой углеводородную цепь с двумя положительно заряженными атомами азота, расположенными на расстоянии 1 нм друг от друга. Метаболически стабильный декаметоний использовался в анестезии, но из-за неудовлетворительных фармакокинетических характеристик его применение прекращено. Он имеет типичную структуру для всех миорелаксантов. Такую же структуру имеет и суксаметоний (сукцинилдихолин).

Структура сукцинилхолина — две молекулы АХ. Он имеет сродство к N-холинорецептору, но не разрушается специфической АХЭ. Неспецифическая сывороточная холинэстераза расщепляет сукцинилхолин медленно,поэтому активная концентрация сохраняется в синаптической щели в течение 5-10 мин (для сравнения: продолжительность действия АХ 1-2 мс).

Побочные эффекты сукцинилхолина — повышение концентрации К + в сыворотке, что может привести к нарушению функции сердца, подъему АД и тахикардии вследствие ганглионарной стимуляции. Сукцинилхолин стимулирует сокращение тонических волокон наружных мышц глаза и повышает внутриглазное давление.

Поэтому сукцинилхолин нельзя применять перед операциями на глазном яблоке. Кроме того, в хронически денервированных мышцах развиваются контрактуры, т. к. после повреждения двигательного нерва на неповрежденной поверхности денервированной скелетной мышцы появляются АХ-рецепторы. Подобная контрактура в сочетании с потерей К + может наблюдаться у пациентов, которым выполняют корректирующую операцию через определенное время послетравмы.

К преимуществам сукцинилхолина относится его очень быстрое начало действия. В последнее время созданы быстродействующие недеполяризующие миорелаксанты, поэтому использование сукцинилхолина сократилось. Сукцинилхолин служит основным миорелаксантом для экстренной интубации.

Деполяризация концевой пластинки двигательного нерва вызывает образование распространяющегося ПД в мембранах окружающих мышечных клеток, что приводит к сокращению мышечного волокна. Непродолжительное время после в/в инъекции наблюдаются мелкие подергивания мышц.

Подобные миорелаксанты имеют более сложную химическую структуру, чем декаметоний. В молекуле недеполяризующих миорелаксантов также имеется два ключевых положительно заряженных атома азота, но они расположены в системе колец. Эти два азотсодержащих кольца соединены либо длинной алифатической цепью, либо стероидной структурой. Формулы двух синтетических миорелаксантов показаны на рис. А. Эти крупные молекулы имеют высокое сродство к N-холинорецепторам, но не обладают собственной активностью, т. е. это чистые антагонисты.

Компонент яда кураре, D-тубокурарин, больше не используется в анестезии из-за неприемлемых побочных эффектов: высвобождение гистамина с падением АД, бронхоспазм и повышение секреции в бронхиальном древе. Также наблюдается ганглиоблокирующий эффект. Новыесинтетические миорелаксанты переносятся лучше. Они различаются по своим фармакокинетическим свойствам, например скорости начала и продолжительности действия.

В хирургии используются следующие препараты: панкуроний (длительного действия), векуроний (среднего действия), мивакурий (короткого действия), рокуроний (быстрое начало действия) и атракурий (расщепляется самопроизвольно после введения и не требует метаболической деградации, что важно для пациентов с заболеваниями печени).

Продолжительность действия недеполяризующих миорелаксантов можно сократить при использовании ингибиторов АХЭ, например неостигмина. АХ, секретируемый концевой пластинкой двигательного нерва, не расщепляется и накапливается в синаптической щели. Отношение антагониста к агонисту смещается в сторону нейромедиатора.

Наконец, следует отметить, что миорелаксанты не проникают в ЦНС. Это означает, что после введения миорелаксантов пациент будет находиться в сознании, однако возможна острая гипоксия вследствие паралича дыхательных мышц. В это время общение с пациентом невозможно из-за паралича всех мышц. При использовании миорелаксантов необходима анестезия и ИВЛ.

Восстановление иннервации происходит за счет роста новой концевой ветви аксона. Этот токсин используется в качестве лекарственного средства. Он вводится в мышцы при лечении болезненных мышечных спазмов, например блефароспазма. Токсин также используется в косметической медицине для модной в настоящее время подтяжки кожи лица.

в) Влияние на сократительную систему. ПД на короткое время деполяризует плазмолемму мышечных клеток, а также распространяется на саркоплазматический ретикулум. Это вызывает высвобождение Са 2+ из саркоплазматического ретикулума, что приводит к укорочению актомиозина. Данный процесс известен как электромеханическое сопряжение. Он ингибируется дантроленом, который используют для лечения болезненных спазмов мышц и злокачественной гипертермии.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Место миорелаксантов в лечении болевого синдрома

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Болевой синдром – один из основных компонентов защитной системы организма. Боль – важнейший сигнал о повреждении ткани и развитии патологического процесса. Многие острые и хронические заболевания, медицинские вмешательства и травмы сопряжены с болью, требующей применения анальгетических средств [1].

Ощущение боли формирует целый комплекс защитных реакций, направленных на устранение повреждения [2]. Острая (преходящая) боль обусловлена острым заболеванием, травмой и прекращается по мере выздоровления и заживления ран. Хроническая (персистирующая) боль связана с длительно существующим патологическим процессом или посттравматическим состоянием, продолжается от 1–3 мес. до многих лет [3]. Хроническая боль – это больше, чем физический симптом. Ее постоянное присутствие имеет множество проявлений, включая поглощенность пациента болью, ограничение личной, социальной и профессиональной деятельности, аффективные расстройства, использование большего количества медикаментов и частое обращение за медицинской помощью, когда в целом человек сживается с «ролью больного» [4, 5].

В клинической и амбулаторной практике при болевом синдроме чаще всего используют нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), обладающие обезболивающим действием, которое сочетается с противовоспалительным и жаропонижающим эффектом. Анальгетическое действие данных средств, так же как и всех НПВП, обусловлено подавлением активности циклооксигеназы (ЦОГ) и снижением продукции простагландинов E2 и F2, повышающих чувствительность ноцицепторов как при воспалении, так и при повреждении тканей. Более выраженным анальгетическим, чем противовоспалительным эффектом обладают те НПВП, которые вследствие своей химической структуры нейтральны, меньше накапливаются в воспалительной ткани, быстрее проникают через гематоэнцефалический барьер и подавляют ЦОГ в ЦНС, а также влияют на таламические центры болевой чувствительности [6, 7].

В мировой медицинской литературе представлено огромное количество данных о побочных эффектах терапии НПВП. У 30–40% больных, получающих НПВП, отмечаются диспептические расстройства, у 10–20% – эрозии и язвы желудка, двенадцатиперстной, тонкой, а иногда и толстой кишки, у 2–5% – кровотечения и перфорации. Причем гастро- и энтеротоксичность могут иметь место при любом пути введения НПВП. Также отмечают нефро-, гепато- и гемотоксичность некоторых НПВП [6–9].

Снизить вероятность развития и выраженность проявления нежелательных лекарственных реакций при назначении НПВП, а также повысить эффективность проводимой терапии возможно при комбинированном подходе к лечению болевого синдрома. Это позволяет сократить дозы противовоспалительных препаратов и сроки их назначения [6–9].

В патогенезе болей различной локализации (мышечно-тонические боли в спине вследствие остеохондроза или спондилоартроза, миофасциальный синдром, головная боль напряжения (ГБН) и др.) часто можно отметить мышечно-спастический компонент. Боль, обусловленная мышечно-тоническим и/или миофасциальным болевым синдромом, очень часто является основной причиной обращения пациента к врачу. Нередко болевые синдромы становятся причиной ограничения и даже утраты трудоспособности. В этой связи важно заметить, что при адекватной и своевременной терапии болевой синдром может довольно быстро купироваться. Врачебная тактика при лечении подобных пациентов заключается, с одной стороны, в ослаблении боли и в стремлении к как можно более быстрому возвращению пациента к активному образу жизни и, с другой стороны, в предупреждении повторных обострений и хронического течения болевого синдрома [7, 10–13].

Применение миорелаксантов обосновано признанием важной роли мышечного спазма в патогенезе боли в нижней части спины. Доказано, что при острой поясничной боли добавление к стандартной терапии (НПВП) миорелаксантов приводит к более быстрому регрессу боли, мышечного напряжения и улучшению подвижности позвоночника. Боль различного генеза (вследствие поражения межпозвонковых дисков, фасеточных суставов позвоночника, самих мышц и других причин) повышает активность двигательных нейронов спинного мозга, что приводит к мышечному спазму, который, в свою очередь, играет значительную роль в поддержании самой боли. Патогенез возникновения хронических болевых мышечно-тонических синдромов обусловлен механизмом порочного круга: боль и напряжение мышцы – перевозбуждение спинальных нейронов (вставочных и мотонейронов) – напряжение мышц и изменение позы – еще большее усиление боли. При этом ухудшается кровоснабжение мышц, повышается концентрация медиаторов боли, раздражаются болевые рецепторы в спазмированной мышце. Миорелаксанты разрывают порочный круг «боль → мышечный спазм → боль» и вследствие этого способны ускорять процесс выздоровления (рис. 1) [10, 11, 14].

Большое значение в патогенезе болевых мышечно-тонических синдромов имеют вставочные спинальные нейроны. Их состояние определяется влиянием нисходящих супраспинальных путей, среди которых особое место принадлежит структурам среднего и продолговатого мозга. Регуляция проведения ноцицептивных стимулов на спинальном уровне осуществляется при участии супраспинальных адренергических структур. Ингибирующее действие тормозящих спинальных нейронов реализуется с участием различных нейромедиаторных систем (глутаматергической, ГАМК-ергической*, адренергической и др.). Именно с этими структурами связано действие большинства миорелаксирующих препаратов. Наиболее важные положительные эффекты миорелаксантов: уменьшение боли, снижение болезненного мышечного напряжения, улучшение двигательной активности, уменьшение дозы обезболивающих препаратов, в т. ч. НПВП. Лечение миорелаксантами начинают с обычной терапевтической дозы и продолжают при наличии болевого синдрома; как правило, курс лечения составляет несколько недель. Для лечения острых болей в нижней части спины в качестве эффективных миорелаксантов применяются тизанидин, дантролен, диазепам, баклофен, толперизон и др. [7, 10, 14].

Эффективным препаратом для лечения миофасциальных болевых синдромов, мышечно-тонических синдромов и спастичности различного генеза является релаксант скелетной мускулатуры центрального действия, агонист α2-адренергических рецепторов тизанидин (Сирдалуд, «Новартис Фарма АГ», Швейцария). В основе патогенетического действия препарата лежит комплексный механизм: сочетание миорелаксантного, уменьшающего болевой поток из перикраниальных мышц, и центрального умеренно выраженного анальгезирующего эффекта.

По механизму своего действия и особенностям применения он выгодно отличается от других миорелаксантов, поскольку обладает и миорелаксирующим, и анальгезирующим действием. Обезболивающий эффект препарата при болевых мышечно-тонических синдромах обусловлен как расслаблением патологически напряженных мышц, так и непосредственным антиноцицептивным действием, которое реализуется на спинальном и супраспинальном уровнях и связано с адренергической активностью препарата. Тизанидин, угнетая стимуляцию NMDA-рецепторов, блокирует механизм, отвечающий за избыточный мышечный тонус; подавляя полисинаптические рефлексы на уровне спинного мозга, угнетает высвобождение возбуждающих аминокислот и активирует глицин, снижающий возбудимость интернейронов спинного мозга. В результате снижается мышечный тонус. Тизанидин обладает и непосредственным, не связанным со снижением мышечного тонуса, обезболивающим действием. Миорелаксирующий и анальгетический эффекты тизанидина (Сирдалуда) носят дозозависимый характер. При приеме внутрь максимальная концентрация Сирдалуда в крови достигается через 1 ч. Прием пищи не влияет на его фармакокинетику. Начальная доза препарата варьирует от минимальной – 2 мг на ночь до 6 мг/сут в 3 приема. Средняя терапевтическая доза – 12–24 мг/сут. Максимальная доза – 36 мг/сут. Использование Сирдалуда наиболее эффективно в острую фазу заболевания. Положительный эффект (уменьшение выраженности мышечного спазма, боли в покое, при движении, ночью) отмечается уже на 3-й день терапии. Оптимальная доза Сирдалуда – 8–12 мг/сут (2–4 мг утром, 2–4 мг днем и 4 мг вечером). Подбор индивидуально эффективной дозы (от 2 мг до максимальной дозы 24–36 мг/сут) обычно осуществляется в течение 2–4 нед. [10, 15–17].

Эффективность и безопасность Сирдалуда при лечении острых болей в спине были убедительно доказаны почти 20 лет назад в плацебо-контролируемом исследовании. Применение тизанидина по 4 мг 3 р./сут в течение 7 дней при острой боли в нижней части спины имело достоверное преимущество над плацебо в отношении снижения боли в покое, болевых ощущений в ночное время, увеличения двигательной активности. В исследовании, проведенном D. Hutchinson (1990), осложнения со стороны ЖКТ отмечались у 6% больных, получавших по поводу боли в спине Сирдалуд и ибупрофен, и у 20% – комбинацию плацебо и ибупрофена. Важно отметить, что тизанидин (Сирдалуд) усиливает обезболивающее и противовоспалительное действие НПВП (нимесулида, диклофенака, мелоксикама и др.), позволяет снизить их дозу и, обладая гастропротекторной эффективностью, снижает риск возникновения гастропатий, обусловленных НПВП [7, 10, 18].

В настоящее время Сирдалуд представляет собой один из наиболее широко используемых миорелаксантов при лечении болей различной локализации, его эффективность и безопасность подтверждаются в современных исследованиях. Даже при выраженных и трудно поддающихся лечению болевых синдромах удается достигнуть улучшения. Антиспастический эффект тизанидина (Сирдалуда), связанный с несколькими механизмами действия (пресинаптическое и постсинаптическое ингибирование вставочных нейронов, возможное влияние на глутаматергическую систему), делает возможным его использование при патофизиологически различных заболеваниях, приводящих к спастике, в т. ч. при рассеянном склерозе, хронической миелопатии и спастичности после инсульта. Уменьшая выраженность спастики, Сирдалуд не снижает мышечную силу. Выраженные анальгетические свойства α2-агонистов позволяют успешно использовать Сирдалуд в лечении хронических болевых состояний, включая болевые спазмы, миофасциальную боль, нейропатическую боль и хроническую ежедневную головную боль, в т. ч. цервикогенные головные боли, связанные с мышечным спазмом.

Сирдалуд успешно используется в реабилитационной практике. Отмечаются снижение повышенного мышечного тонуса, нарастание объема пассивных движений в суставах, уменьшение выраженности контрактур, реже возникают клонусы. Препарат эффективен при спастичности как спинального, так и церебрального генеза, что подтверждается клиническими данными [10, 17–26].

Одним из показаний для назначения Сирдалуда является ГБН – самый часто встречающийся вид головной боли (45–80% среди ее других типов). Она представляет собой особый вид реакции на эмоциональный стресс и развивается в результате непроизвольного напряжения перикраниальных мышц или психического напряжения. В работе Е.Г. Филатовой и соавт. (1997) было показано уменьшение головной боли в 75% случаев у пациентов с ГБН при применении тизанидина в суточной дозе 4–6 мг в течение 14 дней. Об эффективности тизанидина (Сирдалуда) при ГБН свидетельствуют уменьшение выраженности головной боли, реактивной тревоги и депрессии, нормализация ночного сна, уменьшение выраженности вегетативных расстройств [15, 27, 28].

Монотерапия ГБН Сирдалудом может быть рекомендована больным с наличием напряжения перикраниальных мышц, мышц шеи и верхнего плечевого пояса при средней выраженности депрессивных эмоциональных нарушений. Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование, проведенное R. Fogelhom, K. Murros et al. (1992), показало, что лечение тизанидином (Сирдалудом) в дозе 6–18 мг/сут на протяжении 6 нед. достоверно снижало интенсивность хронической ГБН. Меньшие дозы Сирдалуда (3 мг/сут, разделенные на 3 приема), по данным японских исследователей, также дают хороший эффект: значительное уменьшение интенсивности, частоты и продолжительности хронической ГБН в ходе 4-недельного курса лечения отмечено у 2/3 больных. Лечение рекомендуется начинать с малых доз: 2 мг/сут (на ночь) в течение первых 3-х дней, затем постепенно повысить дозу до 2 мг 2 р./сут (утром и на ночь). При недостаточном эффекте доза может быть повышена до 6–8 мг/сут (по 2 мг 3 р./сут или по 2 мг утром и днем и 4 мг на ночь). Продолжительность лечения может составлять от 2 нед. до 2 мес. [15, 28–30].

Нарушения мышечного тонуса, связанные с ними болевые синдромы, ограничения двигательных функций, вторичные изменения суставов и мышц составляют часть клинических проявлений многих заболеваний нервной системы. Как правило, клиническое значение приобретает проблема повышения мышечного тонуса. Наиболее широко применяется тизанидин (Сирдалуд) в лечении спастичности при травматических повреждениях головного и спинного мозга, рассеянном склерозе, инсульте. При спастичности, связанной с дистоническими нарушениями, паркинсонизмом, более целесообразно использование других средств (например, клоназепама, диазепама). Достаточно широкий диапазон эффективно действующих доз тизанидина (Сирдалуда) (от 2 до 36 мг/сут) позволяет использовать препарат для коротких и длительных курсов лечения болевых синдромов и спастичности в виде монотерапии или в сочетании с другими лекарственными средствами [15, 31–33].

Побочные эффекты на фоне приема Сирдалуда минимальны и чаще заключаются в легкой преходящей сонливости, сухости во рту, диспепсии и общей слабости. Тизанидин (Сирдалуд) оказывает анксиолитическое и седативное действие. Седативный эффект полезен больным с болевыми синдромами и сопутствующими нарушениями сна. В случае, когда седативный эффект нежелателен, его можно контролировать путем титрации дозы. Могут отмечаться артериальная гипотония, брадикардия. При приеме более высоких доз вышеперечисленные побочные действия возникают чаще и более выражены, однако они редко бывают настолько тяжелыми, чтобы лечение пришлось прервать. Частота возникновения побочных реакций коррелирует с уровнем препарата в плазме крови и достигает пика в течение 1 ч после приема [15, 26, 34].

Заключение

Благодаря высокой эффективности и благоприятному спектру побочных эффектов Сирдалуд рассматривается как препарат первой очереди выбора для лечения острой и подострой миофасциальной боли в монотерапии, а также хронического миофасциального синдрома в комбинации с другими медикаментами, чаще антидепрессантами.

Сирдалуд отличается от других миорелаксантов, поскольку обладает и миорелаксирующим, и анальгезирующим действием. Важным свойством тизанидина (Сирдалуда) является способность предохранять повреждение слизистой желудка при приеме НПВП. Назначение Сирдалуда в комплексной терапии болевого синдрома способствует уменьшению не только доз НПВП, но и проявлений ульцерогенного действия противовоспалительных препаратов за счет доказанного гастропротективного эффекта.

Обезболивающий эффект препарата при болевых мышечно-тонических синдромах обусловлен как расслаблением патологически напряженных мышц, так и непосредственным антиноцицептивным действием, которое реализуется на спинальном и супраспинальном уровнях и связано с адренергической активностью препарата. Стоит подчеркнуть, что снижение мышечного тонуса на фоне назначения Сирдалуда не сопровождается уменьшением мышечной силы, и это особенно важно для пациентов с центральными парезами (рассеянный склероз, остаточные явления перенесенного инсульта и т. д.). Сирдалуд, являясь агонистом α2-адренергических рецепторов, угнетает полисинаптические спинальные рефлексы и практически не влияет на моносинаптические рефлексы. Поэтому на фоне действия Сирдалуда уменьшается лишь тонический компонент мышечного сокращения при сохранности фазической реакции. Это отлично от действия других миорелаксантов (особенно баклофена), уменьшающих тонический и фазический компоненты, что сопровождается нежелательным снижением силы мышц.

* ГАМК – γ-аминомасляная кислота.

Только для зарегистрированных пользователей

Источник