neisseria mucosa что это такое лечение

Нейссерии: возбудители гонореи и менингита

Также у человека выделяют непатогенные виды нейссерий, обитающих на слизистых оболочках: Neisseria sicca, Neisseria mucosa, Neisseria perflava.

Гонококковая инфекция (гонорея)

Гонорея относится к инфекциям, передаваемым половым путем (ИППП).

Возбудитель гонореи, как и возбудитель урогенитального хламидиоза (Chlamydia trachomatis), имеет высокую тропность к цилиндрическому эпителию, поэтому поражает цервикальный канал, эндометрий, маточные трубы, уретру.

Неосложненная гонорея у мужчин протекает чаще всего в форме острого гнойного или гнойно-слизистого уретрита. Признаками гонореи у женщин является цервицит с гнойно-слизистыми выделениями. При аногенитальных и орогенитальных контактах возможно развитие проктита или фарингита.

Симптомы и проявления гонококковой инфекции, за небольшим исключением, неспецифичны, для постановки диагноза необходимы лабораторные исследования для выявления возбудителя гонореи.

У мужчин до 15% случаев гонококковой инфекции может протекать без клинической симптоматики, а у 5-10% не сопровождается и лабораторными признаками уретрита. У женщин доля бессимптомных форм гонореи может достигать 45-55%.

Своевременно проведенное лабораторное исследование позволяет вовремя поставить диагноз и предотвратить развитие осложнений.

Менингококковая инфекция (менингит)

Возбудителем менингококковой инфекции (менингита) является Neisseria meningitidis (менингококк).

Менингококковая инфекция – острое инфекционное заболевание, протекающее в виде острого назофарингита, гнойного менингита и менингококкцемии.

Штаммы менингококка в зависимости от химического строения капсулы делятся на группы: А, В, С, X, Y, Z, W-135, 29-E, H, I, K, L. Более чем 90% случаев генерализованных форм менингококковой инфекции обусловлены штаммами групп А, В и С, значительно реже – штаммами групп X, Y и W-135, остальные группы не представляют эпидемиологического интереса.

Менингококковая инфекция поражает лиц всех возрастов, но чаще (70%) болеют дети. Показатель летальности при менингите составляет в среднем 10%, что определяет высокую социальную значимость заболевания.

Колонизируя заднюю стенку носоглотки человека, менингококк может долгое время не вызывать заболевание. В этом случае, при отсутствии симптомов, его обнаружение возможно только в результате лабораторного обследования. Часто назофарингит предшествует развитию менингита.

Менингит – воспаление оболочки головного и/или спинного мозга. Говоря «менингит» обычно подразумевают воспаление именно мягкой мозговой оболочки, так как эта патология встречается чаще других. К симптомам менингита относят:

При менингите, обусловленном именно Neisseria meningitidis, показательным симптомом является сыпь. Она носит геморрагических характер и «звёздчатую» форму. Начинается с бедер и ягодиц, распространяется по телу. Появление сыпи на лице – неблагоприятный признак.

Лабораторная диагностика генерализованной формы менингококковой инфекции (менингита) включает микроскопию биологического материала, посев биоматериала с дальнейшей культуральной и биохимической идентификацией возбудителя, определением чувствительности к антибиотикам; обнаружение специфических антител методом РПГА.

Источник

Neisseria (нейссерии)

Нейссерии (Neisseria) — род грамотрицательных бактерий, включающий в себя как целый ряд видов — комменсалов, обитающих на слизистых оболочках человека, так и возбудителей серьёзных заболеваний, в частности, гонореи (Neisseria gonorrhoeae) и менингита (Neisseria meningitidis). Традиционно Neisseria gonorrhoeae может называться гонококком, Neisseria meningitidis — менингококком.

Под микроскопом Neisseria имеют вид кофейных зёрен.

Neisseria обнаруживается в желудке здоровых людей (при условии отсутствия в нём в доминирующем количестве Helicobacter pylori) (Engstrand L., 2012).

Ряд видов нейссерий, в частности N. bacilliformis, N. cinerea, N. elongata, N. flavescens, N. lactamica, N. mucosa, N. perflava, N. polysaccharea, N. sicca, N. subflava, являются непатогенными. Однако эти виды также могут быть ассоциированы с некоторыми заболеваниями.

Neisseria lactamica присутствует в носоглотке многих здоровых детей. Антигены безвредных для человека Neisseria lactamica и Neisseria meningitidis одинаковы, поэтому носительство Neisseria lactamica предположительно предохраняет от развития менингита.

Neisseria в систематике бактерий

Род Neisseria входит в семейство Neisseriaceae, порядок Neisseriales, класс Betaproteobacteria, тип протеобактерии (Proteobacteria), царство Бактерии.

В род Neisseria в настоящее время включены виды: N. animalis, N. animaloris, N. arctica, N. bacilliformis, N. bergeri, N. canis, N. cinerea, N. dentiae, N. dumasiana, N. elongata, N. europea, N. flava, N. flavescens, N. gonorrhoeae, N. iguanae, N. lactamica, N. macacae, N. meningitidis, N. mucosa, N. musculi, N. oralis, N. perflava, N. pharyngis, N. polysaccharea, N. shayeganii, N. sicca, N. skkuensis, N. subflava, N. tadorna, N. wadsworthii, N. weaveri, N. zoodegmatis.

В составе вида Neisseria elongata выделены подвиды: Neisseria elongata subsp. elongata, Neisseria elongata subsp. glycolytica, Neisseria elongata subsp. nitroreducens. В составе вида Neisseria gonorrhoeae — подвид Neisseria kochii, вида Neisseria pharyngis — подвид Neisseria pharyngis subsp. flava.

Источник

Топическая терапия при острых тонзиллофарингитах

Рассмотрены роль различных возбудителей в развитии воспалительных заболевания глотки и небных миндалин, а также подходы к лечению воспалительных заболеваний ротоглотки с использованием антисептиков местного действия.

Meaning of different agents in development of inflammatory diseases of pharynx and palatine tonsils was considered, as well as approaches to treatment of fauces inflammatory diseases using antiseptics with local effect.

Микробиота слизистых оболочек, которая представлена сообществами микроорганизмов в виде биопленок, гомеостатична и играет положительную роль в обменных процессах на слизистой оболочке и защите от внешних патогенов. В организме человека специфическое преимущество такой организации микроорганизмов заключается в обеспечении гомеостаза органов, функциональность которых зависит от населяющих их микробов. Здоровый вид кожи, нормальное пищеварение и, конечно, устойчивость к внешней инфекции (состояние иммунитета) человека во многом определяется стабильностью, можно сказать, «здоровьем», его микрофлоры [2].

Макроорганизм и его микрофлора в нормальных условиях находятся в состоянии эубиоза, сложившегося в процессе эволюции. При изменении баланса участия микроорганизмов в физиологических процессах на слизистых оболочках или коже организма-хозяина нарушается гомеостаз метаболических процессов, стабильность иммунной системы. Если возмущение превосходит компенсаторные ресурсы организма, происходит неконтролируемый каскад различных физиологических, биохимических и иммунных процессов с клиническими проявлениями в виде симптомокомплексов. Кишечные, кожные, кардиоваскулярные, мочеполовые и другие заболевания причинно-следственно связаны с изменением микрофлоры местной локализации и кишечной, как депо микроорганизмов в теле человека [22].

Концепции моноэтиологичности заболеваний микробного происхождения, в свете современных исследований о делении микробов на патогенные и непатогенные, должны быть пересмотрены. Все микробы, обитающие в организме человека, одновременно пребывают в этих двух состояниях. Каждый из них при нарушении их баланса может быть причиной воспалительных процессов. Должна быть пересмотрена и концепция антибиотикотерапии. Ее фундамент — микробная моноэтиологичность и резистентность штаммов к антибиотикам в монокультуре in vitro — неадекватны форме существования микробного сообщества человека в норме и патологии [17].

Эти современные знания о биопленках важны и для понимания роли микрофлоры верхних дыхательных путей в здоровье организма, и принципах лечения острых респираторных вирусных заболеваний. Микрофлора глотки многочисленна и вариабельна и в норме сходна с микрофлорой пищеварительного и респираторного трактов. В ее составе у здоровых людей постоянно обнаруживают β-гемолитические и негемолитические стрептококки, микрококки, эпидермальный стафилококк, нейссерии, дифтероиды, псевдодифтерийные бактерии, вейлонеллы, бактероиды, актиномицеты, сапрофитические трепонемы, микоплазмы. Факультативными для глотки являются: золотистый стафилококк, β-гемолитический стрептококк, клебсиелла, пневмонии и др. энтеробактерии, кандиды, нокардии, а также гемофильная палочка [13].

Постоянные микроорганизмы относятся к комменсалам, и их спектр сформировался благодаря эволюционно сложившимся отношениям симбиоза и антагонизма между самими микроорганизмами и их взаимоотношениями с макроорганизмом. В разнообразии видов здесь доминируют бактерии. Простейшие и вирусы представлены значительно меньшим числом видов. В норме от микроорганизмов свободны кровь, ликвор, синовиальная жидкость, костный мозг, брюшная полость, плевральная полость, матка [22].

В полости рта находится больше различных видов бактерий, чем в остальных отделах желудочно-кишечного тракта, и это количество, по данным разных авторов, составляет от 160 до 300 видов. Бактерии попадают в полость рта с воздухом, водой, пищей — так называемые транзитные микроорганизмы, время пребывания которых ограничено. А постоянная (резидентная) микрофлора, образующая сложную и стабильную экосистему полости рта и глотки, — это 30 видов микроорганизмов, которые выполняют ряд функций: с одной стороны, они участвуют в переваривании пищи, оказывают большое позитивное влияние на иммунную систему, являясь мощными антагонистами патогенной флоры; с другой стороны, они служат возбудителями и главными виновниками основных стоматологических и оториноларингологических заболеваний [5].

В развитии воспалительных заболевания глотки и небных миндалин ведущую роль занимают микроорганизмы, вегетирующие на слизистых ротовой полости и глотки. Следует отметить их разнообразие, среди которого аэробные, а также факультативные и облигатные анаэробные микроорганизмы, представленные грамотрицательными и грамположительными микроорганизмами. Значение микроорганизмов в возникновении воспалительных заболеваний тонзилло-фарингеальной зоны очень велико. Ключевыми факторами в развитии гнойного воспаления являются нарушение симбиоза между макро- и микроорганизмами, приобретение патогенных свойств микроорганизмами. Увеличение критического числа микробных тел, возрастание их инвазивности, выработка экзо- и эндоферментов, продуктов метаболизма способствуют формированию патологического очага и его распространению [1, 6].

Важно то, что это разнообразие микроорганизмов представляет собой оптимальные возможности для передачи детерминант резистентности, а в качестве резервуара будет в этом случае выступать нормальная микрофлора человека. Использование как системных, так и топических антибиотиков в случаях, когда они не показаны, вносит значительный вклад в этот процесс и способствует распространению в популяции микроорганизмов, устойчивых к антибиотикам [6, 9].

Инфекционные заболевания глотки — тонзиллиты и тонзиллофарингиты — большая группа заболеваний, различных по этиологиям, клиническим проявлениям, а также морфологическим и патоморфологическим признакам. Объединяющим фактором здесь служат микроорганизмы [2, 10].

Имеется прямая взаимосвязь между состоянием иммунной системы и активацией непатогенной флоры и/или оппортунистической микрофлоры полости рта (орроrtonus — удобный). Оппортунистические микроорганизмы активируются в условиях, удобных для них, — это иммунодефицитные состояния. Когда местные или системные механизмы нарушены, развивается оральный кандидоз, обусловленный дрожжеподобными грибами, присутствующими во рту у здоровых людей.

Самую большую группу постоянно обитающих в полости рта бактерий представляют кокки — 85–90% от всех видов. Они обладают значительной биохимической активностью, разлагают углеводы, расщепляют белки с образованием сероводорода.

Стрептококки являются основными обитателями полости рта: S. mutans, S. mitis, S. sanguis. Большинство из них — факультативные анаэробы, но встречаются и облигатные анаэробы (пептококки). Кислоты, продуцируемые стрептококками, подавляют рост некоторых гнилостных микроорганизмов, попадающих в полость рта из внешней среды. В зубном налете и на деснах здоровых людей присутствуют также стафилококки — St. epidermidis, иногда St. aureus [2].

Верхние отделы дыхательных путей несут особенно высокую микробную нагрузку, так как они анатомически приспособлены для осаждения бактерий из вдыхаемого воздуха. Помимо обычных негемолитических и зеленящих стрептококков, непатогенных нейссерий, стафилококков и энтеробактерий, в носоглотке можно обнаружить менингококки, пиогенные стрептококки, пневмококки и бордетеллы. Следует отметить, что указанные отделы у новорожденных обычно стерильны и колонизируются в течение 2–3 сут. По мере совершенствования защитных механизмов вероятность носительства патогенных бактерий снижается, и их сравнительно редко выделяют уже у подростков.

На состав микробных сообществ различных полостей организма влияют самые разнообразные факторы: чистота вдыхаемого воздуха, наличие пыли, химических и бактериальных загрязнений. Однако наибольшее воздействие оказывают заболевания, патогенез которых включает изменения физико-химических свойств эпителиальных поверхностей и прием антимикробных препаратов.

Стрептококки группы A (Str. pyoge­nes) — обычно вызывают фарингит, инфекцию кожи и мягких тканей, реже пневмонию и послеродовой сепсис, постинфекционные осложнения ревматизма и острый гломерулонефрит (ОГН). Они имеют много вирулентных факторов, включая антифагоцитарный М-протеин и тонкую капсулу из гиалуроновой кислоты, а также группу внеклеточных токсинов и ферментов, в том числе пирогенный токсин, стрептолизин, стрептокиназу и ДНКазы.

Тонзиллофарингит — рутинная инфекция среди взрослых и детей старше 3 лет, она дает 20–40% всех случаев острых фарингитов, передается от человека к человеку респираторным путем, а в ряде случаев и с пищей. Инкубационный период составляет в среднем 14 сут, после чего появляются боль в горле, лихорадка, озноб, плохое самочувствие, иногда тошнота, рвота и боль в животе. Симптомы весьма разнообразны, варьируя от минимальных до ярко выраженных с увеличением миндалин, гнойный налет отмечается на миндалинах и задней стенке глотки, шейные лимфатические узлы увеличены и болезненны. Обычно неосложненный стафилококковый фарингит длится 3–5 дней. Гнойные осложнения, нечастые из-за широкого применения антибиотиков, включают острый средний отит, синусит, перитонзиллярный или заглоточный абсцесс, менингит, воспаление легких, бактериемию, эндокардит [1, 2, 10].

В этиологии острого тонзиллофарингита участвуют как вирусы (риновирусы, ротавирусы, вирусы парагриппа, вирусы Коксаки), так и бактерии (стрептококки групп А, C, G, стафилококки, нейссерии, коринебактерии, спирохеты, листерии). Среди возбудителей бактериальной природы наибольшее значение принадлежит β-гемолитическому стрептококку группы А (БГСА, Streptococcus pyogenes), встречающемуся в 5–30% случаев острого тонзиллофарингита и обострения хронического тонзиллофарингита [12, 13].

Наиболее значимым бактериальным возбудителем острого тонзиллита является БГСА. Реже острый тонзиллит вызывают вирусы, стрептококки групп C и G, Arcanobacterium haemolyticum, Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheria (дифтерия), анаэробы и спирохеты (ангина Симановского–Плаута–Венсана), крайне редко — микоплазмы и хламидии [32]. В соответствии с Международной классификацией болезней 10-го пересмотра выделяют стрептококковый фарингит (J02.0), стрептококковый тонзиллит (J03.0). В зарубежной литературе широко используются взаимозаменяемые термины «тонзиллофарингит» и «фарингит». В России используется термин «стрептококковый тонзиллит», под которым понимается тонзиллит (ангина) или фарингит, вызванный БГСА.

БГСА передается воздушно-капельным путем. Источниками инфекции являются больные и, реже, бессимптомные носители. Инкубационный период при остром БГСА-тонзиллите составляет от нескольких часов до 2–4 дней. Хотя острый тонзиллит считается инфекционным заболеванием, стрептококковую ангину можно рассматривать как обострение хронического тонзиллита.

Золотым стандартом определения БГСА в полости рта, а значит, для назначения антибактериальной терапии, является Стрептатест. Чувствительность данного теста составляет по данным многоцентровых клинических исследования [19] 97,3%, а специфичность 95,3%. Современные тестовые системы позволяют получать результат через 15–20 минут с высокой специфичностью (95–100%), но меньшей, чем при культуральном исследовании, чувствительностью (60–95%). Экспресс-методы дополняют, но не заменяют культуральный метод. Кроме того, только при выделении возбудителя можно определить его чувствительность к антибиотикам [2, 19].

В России проблема нерационального использования антибиотиков при инфекциях верхних дыхательных путей осложняется и возможностью их безрецептурного приобретения пациентами и использования для самолечения. Польза от применения антибиотиков при фарингите весьма незначительна. Согласно результатам метаанализа, у 90% больных симптомы исчезают в течение недели независимо от приема антибиотиков. Антибиотики могут сокращать продолжительность симптомов менее чем на сутки. Более того, вероятность повторного обращения в медицинское учреждение по поводу фарингита у лиц, получавших антибиотики, выше, чем у пациентов, не принимавших их. При этом следует помнить, что антибактериальные препараты являются потенциально токсичной фармакологической группой и обусловливают до 25–30% всех побочных эффектов лекарственных средств [4, 7, 9, 11].

Согласно данным исследователей, системная антибактериальная терапия показана только при подтвержденной бактериальной этиологии фарингита. Согласно международным рекомендациям (Mac Isaac, 1994) [20], клинические критерии бактериальной этиологии фарингита следующие: воспаление миндалин, увеличение шейных лимфатических узлов, лихорадка и отсутствие кашля. Если у пациента присутствуют все 4 критерия, то антибактериальная терапия может назначаться эмпирически. Наличие двух или трех из перечисленных критериев + положительный тест на стрептококк группы А являются показанием к назначению антибиотиков. Пациентам, у которых отмечен один из указанных критериев или не было ни одного, не требуются постановка теста на стрептококковый антиген и проведение антибактериальной терапии.

Известно, что примерно 70% фарингитов вызываются вирусами, среди которых отмечают риновирусы, коронавирусы, среди бактериальных возбудителей острого фарингита ведущая роль принадлежит БГСА: 15–30% случаев заболевания у детей и 5–17% случаев у взрослых, относительно редко (

ФГБУ НКЦО ФМБА России, Москва

Источник

Бактерии полости рта: резервуар детерминант резистентности к антибиотикам

Бактерии полости рта: резервуар детерминант резистентности к антибиотикам

Мэрилин К. Робертс (Marilyn C. Roberts)

Школа общественного здравоохранения и медицины,
университет штака Вашингтон, Сиэтл, США.

Верхние дыхательные пути, включающие нос, полость рта, носо- и ротоглотку, колонизированы широким спектром грамположительной и грамотрицательной флоры, лишёнными клеточной стенки аэробами, а также анаэробными микроорганизмами. Состав микрофлоры полости рта является динамичным и изменяется в зависимости от возраста, гормонального фона, диеты, общего состояния здоровья индивидуума. Кроме этого, извне постоянно аспирируется в дыхательные пути и попадает в желудочно-кишечный тракт большое количество различных микроорганизмов. Точный видовой состав микрофлоры полости рта значительно варьирует у разных людей, а также у одного и того же индивидуума в разное время. Всего из периодонтальных карманов выделяют до 300 различных видов микроорганизмов, причём, до 100 видов может быть выделено из одного участка [1].

Устойчивость к бета-лактамным антибиотикам

Ферментативные механизмы резистентности

Таблица 1. Бета-лактамазы полости рта *

* грамположительные организмы выделены жирным шрифтом

** Группа 1: цефалоспориназы, слабо ингибируемые клавулановой кислотой; Группа 2а: пенициллиназы, ингибируемые клавулановой кислотой; Группа 2b: бета-лактамазы широкого спектра, ингибируемые клавулановой кислотой; Группа 2be: бета-лактамазы расширенного спектра, ингибируемые клавулановой кислотой; Группа 2c: карбенициллиназы, ингибируемые клавулановой кислотой; Группа 2e: цефалоспориназы, ингибируемые клавулановой кислотой.

*** Штаммы для независимого исследования представлены не были.

Первая бета-лактамаза у бактерий полости рта была описана на плазмиде у Haemophilus influenzae в начале 70-х гг. Она оказалась идентичной ТЕМ-1, впервые описанной у E.coli. Фермент ТЕМ-1 был описан также у Haemophilus parainfluenzae, Haemophilus paraphrohaemolyticus и других видов Haemophilus [2]. Этот фермент обычно находится на высокомолекулярных конъюгативных плазмидах, специфичных для рода Haemophilus [2], которые также несут детерминанты резистентности к хлорамфениколу, аминогликозидам и тетрациклину.

Приблизительно в то же время ТЕМ-1 бета-лактамаза появилась на плазмидах у штаммов Neisseria gonorrhoeae; эти плазмиды могли передаваться другим штаммам [2]. Данные плазмиды являются близкородственными низкомолекулярным плазмидам H.ducreyi и H.parainfluenzae [5]. Высказывается гипотеза, что именно H.parainfluenzae могла быть наиболее вероятным источником плазмид, кодирующих гены бета-лактамаз [5]. Периодически появляются сообщения об обнаружении аналогичных плазмид у Neisseria meningitidis; однако, нет ни одного штамма, выделенного в естественных условиях, который был представлен для независимого анализа. В то же время в лабораторных условиях была показана возможность конъюгативного переноса плазмиды, кодирующей бета-лактамазы, от N.gonorrhoeae к N.meningitidis.

Имеются сообщения об обнаружении ТЕМ бета-лактамаз у многих непатогенных видов рода Neisseria (Табл. 1), гены которых обычно локализуются на низкомолекулярных плазмидах, генетически более близких к плазмиде RSF1010 E.coli, чем к плазмидам гонококков [5]. Плазмиды, родственные RSF1010, также могут кодировать гены резистентности к сульфаниламидам и стрептомицину [5]. У N.sicca были описаны более крупные плазмиды, кодирующие гены резистентности к тетрациклинам, аминогликозидам и гены ТЕМ бета-лактамаз [5]. Штаммы Moraxella catarrhalis с множественной резистентностью при проверке в Центрах по контролю за заболеваемостью были идентифицированы как непатогенные нейссерии.

ROB-гены бета-лактамаз у H.influenzae были обнаружены на низкомолекулярных плазмидах, практически идентичных таковым у патогенных только для животных видов микроорганизмов: Actinobacillus spp. и Pasteurella spp.

Недавно бета-лактамазы были обнаружены у облигатных грамотрицательных анаэробов: Bacteroides forsythus, Fusobacterium nucleatum, Porphyromonas asaccharolytica, Prevotella spp., Veillonella spp. Только незначительная часть из них была охарактеризована (Табл. 1), а локализация генов (плазмидная или хромосомная) определена не была.

Неферментативные механизмы резистентности

Резистентность к пенициллину у микроорганизмов, легко подвергающихся трансформации в естественных условиях (Haemophilus, Neisseria, Streptococcus), может быть связана с заменой части генов, кодирующих пенициллинсвязывающие белки (ПСБ), соответствующими областями из генома резистентных микроорганизмов [6]. Этот механизм устойчивости распространён в меньшей степени, чем ферментативный, связанный с продукцией бета-лактамаз. У N.meningitidis участки генома, детерминирующие резистентность, являются близкими генам таких комменсалов, как N.flavescens и N.cinerea [6]. Один из генов ПСБ (penA) оказался необычайно неоднородным: у 78 изученных штаммов описано 30 различных мозаичных генов. Мозаичные ПСБ у S.pneumoniae содержат участки, полученные от S.mitis и других стрептококков [6].

Другим неферментативным механизмом резистентности, обнаруженным у метициллинрезистентных S.aureus, является наличие гена mecA – генетической детерминанты, кодирующей низкоаффинный к бета-лактамам дополнительный ПСБ (получивший название ПСБ2а). Ген локализован на фрагменте ДНК размером 30-40 kb и кодирует устойчивость ко всем бета-лактамам. При скрининге на наличие гена mecA 15 различных видов стафилококков, гибридизация была обнаружена у 150 штаммов S.sciuri [9]. Поскольку не все штаммы S.sciuri являются резистентными к пенициллинам, ген, гомологичный гену mecA, возможно, выполняет у этого вида стафилококков определённую физиологическую функцию, не связанную с устойчивостью к бета-лактамам [9].

Устойчивость к тетрациклинам

Описано 18 детерминант, кодирующих резистентность к тетрациклинам посредством двух основных механизмов: активного выведения антибиотика из микробной клетки и защиты рибосомы [10]. Распространение различных Tet детерминант широко варьирует, что частично связано с лёгкостью передачи конкретных детерминант между штаммами и видами [10]. Ген TetB, кодирующий активное выведение антибиотика у грамотрицательных микроорганизмов, распространён наиболее широко и обнаруживается у ряда бактерий полости рта (Табл. 2) [10]. Болезни периодонта вызывают и A.actinomycetemcomitans, и T.denticola. Детерминанту TetB обнаруживают на конъюгативных плазмидах Actinobacillus и Haemophilus [4,10]. Плазмиды, несущие детерминанты tet(B), из A.actinomycetemcomitans удаётся переносить в H.influenzae [11]. Детерминанты TetB из небольшого числа изученных штаммов Moraxella и Treponema мобилизовать не удалось [12].

Таблица 2. Механизмы резистентности к тетрациклину у грамотрицательных бактерий полости рта

Недавно нам удалось обнаружить характерные для грамположительных микроорганизмов гены, кодирующие активное выведение тетрациклинов [tet(K), tet(L)] у некоторых грамотрицательных бактерий полости рта (Табл. 2). У штамма Haemophilus aphrophilus, выделенного у больного с периодонтозом в 1990 г., обнаружен ген tet(K) [10]. У некоторых штаммов V.parvula были обнаружены гены tet(L) или tet(Q), однако большинство штаммов обладали детерминантой tet(M). У стрептококков, выделенных из полости рта, обнаруживали гены tet(M), tet(Q), tet(K), tet(L) как в изолированном виде, так и в комбинациях (Табл. 3). Недавно другие гены, обеспечивающие защиту рибосомы [tet(U), tet(S), tet(T)], были обнаружены у энтерококков [13,14,15]. Детерминанта TetS была обнаружена у S.milleri; кроме того, выделены тетрациклинрезистентные стрептококки, не обладающие ни одним из известных tet генов [15]. Tet(M) детерминанта, которая кодирует рибосом-ассоциированный протеин, широко распространена среди грамположительных и грамотрицательных бактерий (Табл. 2, Табл. 3).

Таблица 3. Механизмы резистентности к тетрациклину у грамположительных бактерий полости рта

Тетрациклинрезистентные стрептококки, не указанные в таблице, обладают Tet K, L, M, O или другими неизвестными детерминантами. Некоторые виды урогенитальных пептострептококков имеют Tet K, L, M, O. Возможно, что все эти четыре детерминанты присутствуют у пептострептококков, обитающих в полости рта.

Детерминанту tet(Q), впервые обнаруженную у Bacteroides из толстого кишечника, обычно выделяют у родственных бактероидам грамотрицательных анаэробов (например, у превотелл) (Табл. 2). У нескольких штаммов V.parvula были обнаружены гены tet(Q), однако, для большинства штаммов были характерны гены tet(M) [10]. Штаммы Mitsuokella и Capnocytophaga обычно содержат tet(Q) гены.

Другие механизмы резистентности

У ряда бактерий полости рта встречается устойчивость к метронидазолу, однако её генетический механизм неизвестен. У штаммов Bacteroides spp. из толстого кишечника описаны и секвенированы гены nimA, nimB, nimC, nimD. Они локализуются или на хромосоме, или на различных плазмидах. Гены nim, вероятно, кодируют 5-нитроимидазол редуктазу, которая восстанавливает 5-нитроимидазол до 5-амино производных [16].

Ферменты, ацетилирующие, фосфорилирующие или аденилирующие аминогликозиды, были обнаружены у пневмококков, стрептококков, стафилококков и, сравнительно недавно, у сапрофитных нейссерий и гемофил [3,5]. Обнаружен штамм C.ochraceus, устойчивый к аминогликозидам, хлорамфениколу и тетрациклину.

Бактерии полости рта являются важным резервуаром детерминант резистентности к антибиотикам. Опасность их появления отражает избыточное или неоправданное применение антибиотиков, в результате чего создаются предпосылки для переноса детерминант резистентности к более патогенным видам.

Литература

МСРПА Робертс бактерии полости рта ферментативные механизмы резистентность бета-лактамазы устойчивость тетрациклины грамположительные грамотрицательные детерминанты

Источник