nocardia spp что это такое у ребенка
Нокардиоз
Что провоцирует / Причины Нокардиоза:
Инфекции, обусловленные Nocardia spp. случаются как у людей, так и у животных. Различия в этиологии, клинической симптоматике, лечении и прогнозе позволяют выделить две подгруппы заболеваний, а именно: нокардиоз sensu stricto и актиномицетомы. Последние, которые могут также называться «актиномикотические мицетомы», являются клинически хорошо определенной нозологической формой заболевания с гетерогенной этиологией, которое вызывает не только Nocardia, но также и Actinomadura и Streptomyces spp.
Патогенез (что происходит?) во время Нокардиоза:
Так как патогенные нокардии вегетируют главным образом в окружающей среде, нокардиоз у человека всегда экзогенного происхождения. Предположения, что неинвазивная колонизация нокардиями дыхательных путей может быть причиной эндогенных инфекций, не убедительны. Выделение патогенных Nocardia spp. из мокроты или бронхиального секрета при отсутствии симптомов легочного заболевания скорее указывает на кратковременную контаминацию или субклиническую инфекцию, нежели на длительную колонизацию.
Нет полной ясности относительно клинической важности N. farcinica. В обзоре литературы Beaman и Beaman (1994) обнаружили только 13 случаев инфекции, обусловленной N. farcinica, из 1050 случаев, в то время как Schaal и Lee (1992) выявили 60,3% нокардиальный инфекций, обусловленным этим микроорганизмом. Несомненно, что проблемы с идентификацией возбудителя могли влиять на результаты, полученные Beaman и Beaman (1994), хотя за такое несоответствие результатов могут отвечать и региональные различия.
Поверхностные кожные и подкожные инфекции были вызваны главным образом N. brasiliensis, также как N. otitidiscaviarum и N. transvalensis. Эти инфекции могут также иногда быть обусловлены N. asteroides, N. farcinica и N. nova. Nocardia brevicatena была изолирована из респираторного трактата, однако ее этиологическая роль в инфекциях у человека не была установлена.
Иммунный ответ при нокардиозе
Отношения паразит-хозяин при нокардиальный инфекциях рассмотрены Beaman и Beaman (1994). Были сделаны попытки, чтобы обнаружить антитела к Nocardia spp. с целью возможного использования для диагностических целей. Имеется очень мало информации относительно диагностической ценности этих тестов. Kjelstrom и Beaman (1993) исследовал возможности различных серологических тестов для диагностики нокардиальной инфекции. Эти исследования предполагали наличие корреляции между синтезом антител и нокардиальной инфекцией, при условии, если клинические и другие факторы также были приняты во внимание.
Исследования на животных показали, что макрофаги, T-клетки, и клеточный иммунитет играют важную роль в сопротивляемости организма нокардиальной инфекции. Макрофаги фагоцитируют нокардиальный клетки и, в зависимости от вирулентности конкретного вида, убивают большинство из поглощенных организмов. Часть менее вирулентных штаммов может выживать в виде L-форм внутри фагоцита, в то время как более вирулентные штаммы размножаются внутри макрофага, и нокардиальные нити могут прорастать через мембрану клетки. T-лимфоциты могут или активизировать макрофаги и стимулировать клеточный иммунный ответ, или могут быть непосредственно осуществлять киллинг нокардий.
Симптомы Нокардиоза:
Кроме актиномицетомы, определяют 5 основных форм нокардиоза (Beaman и Beaman 1994):
1. Легочный нокардиоз
2. Системный нокардиоз, вовлекающий два или большее количество органов
3. Нокардиоз ЦНС
4. Экстрапульмональный нокардиоз
5. Кожный и лимфокожный нокардиоз.
Это подразделение более детализировано, чем предложенное Schaal и Beaman в 1984 г., но оправдано с клинической, лечебной и прогностической точки зрения.
Легочный нокардиоз
Нокардиальные клетки в связи с их естественным обитанием в почве или растительном материале могут попадать в воздух в виде фрагментов мицелия или содержаться в частичках пыли. Таким образом, легочные инфекции возникают, главным образом, после вдыхания этих зараженных частичек. Сообщены редкие случаи легочного норкардиоза, связанные с гематогенным распространением из полости рта или желудочно-кишечного трактата после употребления в пищу загрязненных продуктов питания, или после случайного введения (например, наркоманами) непосредственно в кровяное русло, или внедрения возбудителя в ткани вследствие травмы. Ингаляция репродуктивных нокардиальных клеток не всегда ведет к заболеванию. Кроме их преходящего присутствия в дыхательных путях вскоре после ингаляции загрязненной пыли, необходимо, чтобы патогенные нокардии смогли колонизировать или субклинически инфицировать дыхательные пути. Остается неясным, как часто происходит такая колонизация или субклиническое инфицирование.
Кроме системной иммуносупрессии, к развитию нокардиоза может предрасполагать повреждение местных защитных механизмов легких, которые включают: хронический бронхит и эмфизему легких, бронхиальную астму, бронхоэктазы и альвеолярный протеиноз, однако инвазивный процесс в легких может также случаться у больных без местного или системного дефектов защиты. Клинические представления о нокардиозе легких очень вариабельны. Наиболее часто наблюдается подострая или хроническая, нередко некротическая, пневмония, часто связанная с формированием абсцесса или полости. У больных с выраженной иммуносупрессией заболевание иногда проявляется как острый молниеносный некротический пневмонит, который может привести к смерти прежде, чем бывает установлен диагноз. Легочный нокардиоз может также быть представлен как медленно проявляющиеся отдельные или множесственные легочные узелки или париетальная пневмония с эмпиемой. Обычные осложнения включают: плевральный выпот, эмпиему, перикардит, медиастенит, обструкцию верхней полой вены и, иногда, абсцессы грудной стенки. Для таких случаев характерно гематогенное распространение, что может вести к системному нокардиозу, включая нокардиоз центральной нервной системы.
Больные с нокардиозом легких обычно имеют следующие симптомы: лихорадку, ночные поты, потерю в весе, продуктивный кашель и, иногда, кровохарканье. Заболеванию может предшествовать или сопровождать эмпиема плевры, в этих случаях основной жалобой могут быть плевральные боли. Данные рентгенологического обследования обычно неспецифичны и включают ограниченные инфильтраты, которые проявляются как клиновидные тени в правой средней зоне, узелки, формирование полостей в пределах узелков или инфильтратов, плевральный выпот и увеличение прикорневых лимфоузлов. Множественные узелки, абсцессы, милиарные поражения, диффузная интерстициальная инфильтрация и субплевральные бляшки встречаются гораздо реже.
Нокардиальные инфекции суставов представлены как септический артрит, частота выявления которого постоянно возрастает. Тот же самое относится к нокардиальному перикардиту и эндокардиту. Были описаны случаи нокардиальных эндокардитов после протезирования аортального клапана, которые были успешно вылечены имипенемом, амикацином и операцией по замене клапана.
Ограниченный кожный, подкожный и лимфокожный нокардиоз
Кроме вовлечения кожных и подкожных тканей в ходе диссеминированного нокардиоза, также можно столкнуться с первичными кожными и подкожными нокардиальными поражениями. Они обычно следуют за внедрением патогенных нокардий в кожу через колотые раны, укусы насекомых или собак, царапины, наносимые животными. Так как Nocardia spp. обычно присутствует в почве, такие инфекции должны, по идее, встречаться достаточно часто, однако кожный нокардиоз редок, что указывает на то, что эти инфекции часто протекают субклинически или не выявляются, так как могут проходить сами без лечения и напоминают другие кожные инфекции.
Диагностика Нокардиоза:
Надежный диагноз нокардиоза возможен только выделением причинного агента из патматериала, включая мокроту, бронхиальные смывы, экссудат, гной, цереброспинальную жидкость, кровь, мочу и материалы аутопсии или биопсии. Хотя патогенные нокардии довольно устойчивы к внешним воздействиям, материалы для исследования должны быть транспортированы в лабораторию быстро, потому что нокардии, которые растут медленно, обычно зарастают контаминирующими бактериями. Охлаждение не желательно, потому что некоторые виды Nocardia не переносят низкие температуры.
Лечение Нокардиоза:
Выбор специфических лекарственных препаратов для лечения нокардиоза остается спорным из-за проблем исследования чувствительности этих микроорганизмов и недостатком контролируемых клинических исследований по этому вопросу. Имеющиеся рекомендации обычно основаны на ограниченном числе наблюдений. Однако данные, полученные in vitro и на экспериментальных животных с N. asteroides непосредственно применимы и к человеческим инфекциям. Патогенные нокардии показали значительные различия в чувствительности и, кроме того, следует учитывать возможные географические различия в восприимчивости; что, кажется, имеет значение для N. asteroides, N. farcinica и N. nova. Как исключение, европейские образцы N. asteroides и N. farcinica чувствительны к сульфаниламидам или бисептолу. Вне этого региона, только N. brasiliensis обычно восприимчив к этим препаратам.
Профилактика Нокардиоза:
К каким докторам следует обращаться если у Вас Нокардиоз :
«Нетипичный» актиномикоз – микробиологические аспекты и клинические проявления
Разнообразные микроорганизмы, заселяя практически любую природную среду, незримо сопутствуют человеку на протяжении всей его жизни. Обитая в почве, воде, воздухе, на растениях, на стенах жилых и производственных помещений, микроорганизмы постоянно контакт
Одним их таких «двойных» агентов нормобиоты человека являются актиномицеты.
Они широко распространены в окружающей среде: в почве, воде, в том числе в водопроводной и ключевой, в горячих минеральных источниках, на растениях, на каменистых породах и даже в пустынях. В организме человека актиномицеты сапрофитируют на коже, в ротовой полости, зубном налете, лакунах миндалин, верхних дыхательных путях, бронхах, на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, влагалища, анальных складок и т. д.
Термин актиномицеты (устаревшее название лучистые грибки) распространяется в настоящее время на широкий круг грамположительных аэробных и микроаэрофильных бактерий, обладающих способностью к формированию ветвящегося мицелия с характерным спороношением, атакже палочек неправильной формы и кокковидных элементов, которые образуются в результате фрагментации мицелия.
К актиномицетам относятся бактерии родов Actinomyces, Actinomadura, Bifidobacterium, Nocardia, Micromonospora, Rhodococcus, Streptomyces, Tsukamurella и др.
Переходу актиномицетов из сапрофитического в паразитическое состояние способствуют снижение иммунозащитных сил организма, наличие тяжелых инфекционных или соматических заболеваний (хронической пневмонии, гнойного гидраденита, диабета и т. д.), воспалительные заболевания слизистых оболочек полости рта, респираторного и желудочно-кишечного тракта, оперативные вмешательства, длительное применение внутриматочных контрацептивов, переохлаждение, травмы и др.
В таких случаях развивается актиномикоз — хроническое гнойное неконтагиозное заболевание, обусловленное формированием характерных синюшно-красных, а затем багровых инфильтратов плотной консистенции с множественными очагами флюктуации и свищами с гнойным отделяемым в мягких и костных тканях практически любых локализаций. Длительность инкубационного периода может колебаться от 2–3 недель до нескольких лет (от времени инфицирования до развития манифестных форм актиномикоза).
Ведущим в развитии актиномикоза является эндогенный способ, при котором возбудитель проникает в ткани из мест его сапрофитического обитания, чаще всего через пищеварительный тракт и полость рта (кариозные зубы, десневые карманы, крипты миндалин). Наиболее благоприятные условия для внедрения актиномицетов создаются в толстой кишке, вследствие застоя пищевых масс и большей вероятности травматизации стенки. При экзогенном способе возбудители проникают в организм из окружающей среды аэрогенно или при травматических повреждениях кожи и слизистых оболочек.
Распространение актиномицетов из первичного очага поражения происходит контактным путем по подкожной клетчатке и соединительнотканным прослойкам органов и тканей. Возможен также и гематогенный путь при прорыве актиномикотической гранулемы в кровеносный сосуд.
Основными возбудителями актиномикоза являются Actinomyces israelii, A. bovis, Streptomyces albus, Micromonospora monospora; нокардиоза («атипичного актиномикоза») и мицетомы — Nocardia asteroides, N. brasiliensis. Список выявляемых патогенных актиномицетов расширяется. В современной литературе все чаще описываются случаи актиномикоза, вызванного редкими видами: Actinomyces viscosus, A. graevenitzii, A. turicensis, A. radingae, A. meyeri, A. gerencseriae, Propionibacterium propionicum и др.
В возникновении и формировании актиномикотического процесса также существенную роль играют сопутствующие аэробные и анаэробные бактерии. Большинство случаев актиномикоза обусловлены полимикробной флорой. Обычно наряду с актиномицетами выделяют Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Fusobacterium spp., Capnocytophaga spp., Bacteroides spp., представителей семейства Enterobacteriaceae и др. Присоединение гноеродных микроорганизмов обостряет течение актиномикоза, изменяет его клиническую картину, способствует распространению процесса.
Клиническая картина актиномикоза разнообразна, встречается во всех странах в практике врачей различных специальностей (стоматологов, хирургов, дерматологов, гинекологов и др.). Основные локализации — челюстно-лицевая (до 80%), торакальная, абдоминальная, параректальная, мицетома (мадурская стопа). Кроме того, актиномикотические поражения проявляются не только в классическом виде с характерной инфильтрацией тканей, абсцессами и свищами, но и в виде доминирующей патогенной флоры неспецифического воспалительного процесса, осложняющего течение основного заболевания.
Актиномицеты могут играть активную роль в этиологии хронического тонзиллита. Небные миндалины колонизируются актиномицетами при хроническом тонзиллите и в ассоциации с другими бактериями часто провоцируют воспалительные реакции. Вследствие стоматологических процедур может возникнуть актиномикотическая бактеримия полости рта. В 30% случаев от 80% выявленных бактеримий определяется актиномикотическая природа стоматита, этиологическими агентами которого являются сапрофиты ротовой полости — A. viscosus, A. odontolyticus и A. naeslundi. Присоединяясь к местной патогенной флоре, актиномицеты способствуют развитию длительно незаживающего воспалительного процесса при угревой сыпи, трофических язвах, гиперемиях, мацерациях и мокнутиях на коже. Обладая высокой степенью колонизации кишечника, они являются одним из основных агентов дисбактериоза. Обобщая все вышеизложенное, нужно отметить, что бактерии из обширной группы актиномицетов могут фигурировать как участники любых инфекционных и воспалительных проявлений организма человека от дерматита до эндокардита.
Таким образом, актиномикоз, отличающийся многообразием локализаций и клинических проявлений, нужно своевременно диагностировать и возможно эффективно лечить, зная закономерности патогенетического развития, предрасполагающих факторов инфицирования, характеристик возбудителей и методов лечения.
Однако диагностика и лечение заболеваний, связанных с участием актиномицетов, являются предметами единичных специализированных лабораторий и клиник в мире. Трудности в их дифференциальной диагностике служат препятствием широкой известности этих микроорганизмов в клинической практике.
Диагностика актиномикоза
Достоверным признаком актиномикоза является обнаружение характерных актиномикотических друз в виде маленьких желтоватых зерен, напоминающих крупинки песка, в гное из свищей, в биоптатах пораженных тканей. В нативном (не окрашенном) и гистологических препаратах друзы хорошо видны на фоне гнойного детрита в виде лучистых образований с более плотным гомогенно-зернистым центром из тонкого, густо переплетенного мицелия (фото 1). За способность образовывать радиально расположенные нити мицелия, часто с «колбочками» на концах, актиномицеты и были названы в свое время «лучистыми грибами». Ведущее значение в образовании друз — тканевых колоний актиномицетов — имеет ответная реакция макроорганизма на антигены, секретируемые актиномицетами в окружающую среду. Друзообразование способствует замедлению диссеминации возбудителя в пораженном организме, а также локализации патологического процесса. Для актиномикоза характерны специфические тканевые реакции: гранулематозное продуктивное воспаление, лейкоцитарная инфильтрация, микроабсцессы, «ячеистая» структура тканей, специфическая гранулема, окруженная полинуклеарами, гигантскими и плазматическими клетками, лимфоцитами и гистиоцитами.
В организме больных друзы развиваются не на всех этапах заболевания и свойственны не каждой разновидности «лучистого гриба», поэтому их находят не всегда, и отсутствие друз на начальных этапах диагностики не отрицает актиномикоз. Кроме того, эти образования способны спонтанно лизироваться, обызвествляться, деформироваться, кальцинироваться и подвергаться другим дегенеративным изменениям.
Друзы не образуются при нокардиозе. В тканях Nocardia обнаруживается в виде тонких нитей мицелия 0,5–0,8 мкм и палочковидных форм такой же толщины. Благодаря своей кислотоустойчивости Nocardia хорошо окрашивается по Граму–Вейгерту в синий цвет и по Цилю–Нильсену — в красный: все это позволяет проводить дифференциальную диагностику между актиномикозом и нокардиозом, т. к. это диктуется различием методов лечения при этих болезнях.
Важное значение для верификации актиномикоза любых локализаций имеет микробиологическое исследование, которое включает микроскопию и посев патологического материала на питательные среды. Оптимальная температура для роста 35–37°С.
При микроскопии клинического материала и выросших культур, окрашенных по Граму или метиленовой синькой, актиномицеты выглядят как ветвистые нити длиной 10–50 мкм или представлены полиморфными короткими палочками 0,2–1,0×2–5 мкм, часто с булавовидными концами, одиночные, в парах V- и Y-образной конфигураций и в стопках. Грамположительные, но часто окрашивание не типичное, в виде четок.
Многие аэробные актиномицеты хорошо растут на обычных бактериологических средах — мясо-пептонном, триптиказо-соевом, кровяном и сердечно-мозговом агарах. Для выявления микроаэрофильных видов используют тиогликолевую среду. Культуральные признаки актиномицетов весьма разнообразны. На плотных агаровых средах колонии по размерам напоминают бактериальные — диаметром 0,3–0,5 мм. Поверхность колоний может быть плоской, гладкой, бугристой, складчатой, зернистой или мучнистой. Консистенция тестовидная, крошковатая или кожистая. Многие актиномицеты образуют пигменты, придающие колониям самые различные оттенки: сероватые, синеватые, оранжевые, малиновые, зеленоватые, коричневые, черновато-фиолетовые и др.
Клинические аэробные изоляты, например Nocardia asteroids и Streptomyces somaliensis, на богатой питательной среде дают так называемый атипичный рост — плотные кожистые колонии, обычно не опушенные столь типичным для штаммов воздушным мицелием и без спороношения. Для проявления дифференцировки, образования характерных спор и пигментов требуются специальные среды: с коллоидным хитином, почвенным экстрактом или отварами растительных материалов.
В жидкой питательной среде чистые культуры микроаэрофильных актиномицетов образуют взвешенные в субстрате беловатые «комочки». Среда остается прозрачной. При бактериальных примесях — среда мутная, гомогенная.
Описание клинических случаев «нетипичного» актиномикоза
За период 2007 года под нашим наблюдением находилось 25 больных с различными клиническими формами актиномикоза. Среди обследованных пациентов было 12 женщин и 13 мужчин (в возрасте 15–25 лет — 4 человека, 26–35 лет — 4 человека, 36–45 — 2, 46–55 — 5 человек и 56–66 лет — 10 человек).
Помимо «классического» актиномикоза челюстно-лицевой, подмышечной и паховой областей в свищевой стадии нами были диагностированы актиномикотические осложнения различных патологических процессов. Так, например, актиномицеты обнаруживались в вагинальном отделяемом у больной с неспецифическим кольпитом и вульвовагинитом, что серьезно утяжеляло течение основного заболевания, требовало проведения неоднократного курса противовоспалительной терапии. Актиномицеты в диагностически значимом количестве были выявлены при воспалительных процессах в полости рта (в соскобах с зева, миндалин, языка), при отомикозе, при длительно незаживающих мацерациях и гиперемии кожи в перианальной области, со слизистых оболочек ампулы прямой кишки. Присоединение актиномицетов к гноеродной микробиоте трофических язв значительно утяжеляло течение заболевания, осложняло процесс лечения таких больных, замедляя регрессию очагов поражения. У пациентов с угревой болезнью при вскрытии очагов воспаления в себуме нередко обнаруживались актиномицеты, присутствие которых способствовало развитию затяжного течения заболевания.
Под нашим наблюдением находилась больная К., 43 лет с редким случаем первичного актиномикоза кожи мягких тканей паховых областей, свищевая форма.
Больна в течение 1 года, когда появились изменения в паховой области слева вследствие постоянного натирания кожи неудобным нижним бельем. К врачам не обращалась. Ухудшение в декабре 2007 г., когда появились 2 язвы, свищи с гнойным отделяемым. Консультирована дерматологом, который заподозрил неопластический процесс. Обследована онкологом, паразитологом. Диагноз онкологического или паразитарного заболевания установить не удалось. Направлена к микологу с подозрением на глубокий микоз. При осмотре: очаг поражения расположен в левой паховой области размером около 1,7×5 см, функционируют 2 свища со скудным гнойным и сукровичным отделяемым. Больная обследована в микологической лаборатории института им. Е. И. Марциновского ММА им. И. М. Сеченова на актиномикоз и бактериальную инфекцию. В исследуемом патологическом материале при микроскопии препаратов обнаружены актиномицеты, палочки, кокки, лептотрихии. При посеве гнойного отделяемого из свищей на питательные среды получен рост актиномицетов и кокковой флоры.
Диагноз актиномикоза кожи и мягких тканей верифицирован. Больная проходит наблюдение и лечение у миколога.
Больной Н., 24 лет с диагнозом угревая болезнь, актиномикоз (фото 2).
Жалобы на высыпания на коже туловища с детства. Достоверно можно говорить о давности заболевания 10 лет, когда в 14-летнем возрасте был установлен диагноз угревая болезнь. Больной лечился наружными средствами и антибиотиками различных групп с временным эффектом. Общее состояние в настоящее время осложнилось хроническим гастритом. При осмотре: кожа туловища, лица, спины поражены воспалительными элементами (папуло-пустулезная сыпь, открытые и закрытые комедоны), в некоторых местах сливного характера, инфильтрация кожи и мягких тканей. При микроскопическом исследовании себума из элементов угревой сыпи у больного обнаружены кокки и единичные палочки. В посеве из исследуемого материала в условиях микологической лаборатории (фото 3).
Диагноз: угревая болезнь, актиномикоз лица, туловища, спины кожи и мягких тканей вторичного характера, инфильтративная форма в стадии умеренно выраженного обострения. В настоящее время больному проводится лечение микологом в поликлинике института им. Е. И. Марциновского ММА им. И. М. Сеченова.
Лечение
Лечение больных актиномикозом проводится комплексное в различных сочетаниях в зависимости от локализации и клинических проявлений — препаратами йода, антибиотиками, иммунокоррегирующими и общеукрепляющими средствами, актинолизатом, проводят местное лечение мазями, физиотерапевтическими процедурами и хирургическим вмешательством.
Йодистые препараты (до 3 г йодистого калия в день), ранее доминирующие в терапии актиномикоза, в настоящее время могут применяться в комбинации с антибиотиками или рентгенотерапией, как дополнительное средство для размягчения и рассасывания инфильтрата.
Ведущее место в лечении актиномикоза занимают антибиотики. Наиболее часто используются антибактериальные препараты из группы тетрациклинов, пенициллинов, карбопенемов, линкозаминов, аминогликозидов, цефалоспоринов, действующими веществами которых являются гентамицин, амикацин, тобрамицин, линкомицин, левофлоксацин, цефаклор, цефалексин. Хорошо себя зарекомендовали препараты «Панклав», «Флемоксин Солютаб», «Юнидокс Солютаб» и др. Необходим длительный курс антимикробной терапии (от 6 месяцев до 1 года) и высокие дозы препаратов. Традиционная терапия актиномикоза включает внутривенное введение пенициллина в дозе 18–24 миллионов ЕД ежедневно в течение 2–6 недель, с последующим пероральным приемом пенициллина, амоксициллина или ампициллина в течение 6–12 месяцев. В более легких случаях, в частности при шейно-челюстно-лицевом актиномикозе, достаточно менее интенсивного лечения короткими курсами антибактериальной терапии. Имеется опыт эффективного краткосрочного лечения актиномикоза имипенемом в течение 6–10 недель и цефтриаксоном ежедневно в течение 3 недель. Антимикробную терапию продолжают некоторое время после исчезновения симптоматики для предотвращения рецидива.
При лечении актиномикоза также необходимо учитывать присоединяющуюся патогенную микрофлору, которая может проявлять повышенную резистентность к антибиотикам, что объясняется длительным предшествующим применением различных химиопрепаратов. С целью воздействия на сопутствующую флору используют метронидазол (Метрогил, Трихопол, Эфлоран) и клиндамицин (Далацин, Климицин). Хороший противовоспалительный эффект показывает применение сульфаниламидных препаратов (ко-тримоксазол, сульфадиметоксин, сульфакарбамид). При присоединении микотической инфекции назначают противогрибковые препараты: флуконазол, итраконазол, тербинафин, кетоконазол и др.
Иммунокоррегирующие средства. Для коррекции иммунодефицита показан Диуцифон внутрь — по 0,1 г 3 раза в день или внутримышечно в виде 5%-го раствора по 5 мл через день в течение 3–4 недель. По нашему мнению, также хорошо зарекомендовал себя иммунокоррегирующий препарат «Циклоферон» — 2 мл внутримышечно через день, 10 дней.
Общеукрепляющая терапия стимулирует реактивность организма и повышает эффективность иммунотерапии. Дезинтоксикационная терапия проводится внутривенными растворами Гемодеза, 5% раствором глюкозы и др. С целью активации регенерации применяется аутогемотерапия — еженедельно, всего на курс 3–4 переливания. Витамины назначают в среднетерапевтических дозах.
Иммунотерапия Актинолизатом способствует накоплению специфических иммунных тел и улучшает результаты лечения, позволяя снизить объем антибактериальных средств и избежать нежелательных побочных воздействий. Актинолизат вводят внутримышечно 2 раза в неделю по 3 мл, на курс 25 инъекций, курсы повторяют 2–3 раза с интервалом в 1 месяц.
В качестве местной терапии показано мазевое лечение с антибактериальными препаратами указанных групп, промывание свищей растворами антисептиков, препаратами фуранового типа, введение 1%, 2%, 5% спиртового раствора йода, которые способствуют очищению актиномикозных очагов и ликвидации воспалительных явлений.
Физиотерапевтические процедуры. В стадии формирования очага проводят электрофорез кальция хлорида и Димедрола. После вскрытия очагов при остаточных инфильтратах назначают электрофорез йода, Лидазы, флюкторизацию. Ультразвук применяется непосредственно на область очага поражения по общепринятой схеме в течение 12–25 дней (в зависимости от состояния больного и очага поражения) с интервалами в 3–4 месяца.
Хирургическое лечение проводится на фоне консервативной терапии и заключается в радикальном иссечении очагов поражения в пределах видимо здоровых тканей. При невозможности проведения радикальной операции (например, при шейно-челюстно-лицевом актиномикозе) показано вскрытие и дренирование очагов абсцесса.