per os что это такое в медицине расшифровка

Новый препарат per os в лечении язвенного колита

Кроме того, 89% пациентов испытали некоторую степень улучшения своих показателей по шкале Мэйо, 61% улучшения в отношении слизистой оболочки и 33% достигли ее заживления.

О побочных эффектах, связанных с общим подавлением иммунитета, не сообщалось.

По словам исследователей, ни один из пациентов не прекратил исследование из-за побочных эффектов.

Однако в целом у 15 пациентов было зарегистрировано 40 нежелательных явлений; 95% из них были от легкой до умеренной степени тяжести, а 40% были связаны с лечением.

Никаких различий в побочных эффектах, связанных с двумя дозами, не наблюдалось.

Заключение
Гибридный белок на растительной основе безопасен и эффективен для благоприятной иммунной модуляции у пациентов с язвенным колитом легкой и средней степени тяжести, при этом не было получено данных о побочных эффектах подавления иммунитета.
Исследование OPRX-106 фазы 1 на здоровых добровольцах показало безопасность и иммуномодулирующий эффект при дозах 2, 8 или 16 мг / день.
Доказательством системного противовоспалительного эффекта было снижение уровней провоспалительных цитокинов интерлейкина-6 и гамма-интерферона в сыворотке крови, что коррелировало с клиническим ответом, отметили исследователи.
Точно так же увеличение CD3 + CD4 + CD25 + Foxp3 + супрессорных лимфоцитов коррелировало с клиническим ответом.
Доступные в настоящее время антагонисты TNF вводятся внутривенно или подкожно и несут риск инфекционных осложнений, поэтому разработка агента, который можно вводить перорально с меньшими побочными эффектами, имеет большое значение.
Для подтверждения полученных результатов необходимы более масштабные рандомизированные плацебо-контролируемые исследования.

Источник

Гипервентиляционный синдром и дисфункциональное дыхание

Клинические особенности, диагностические критерии гипервентиляционного синдрома (ГВС) и дисфункционального дыхания (ДД) недостаточно знакомы широкому кругу врачей [1, 2, 3]. К одной из исторических вех, связанной с понятиями о функциональных нарушениях

Клинические особенности, диагностические критерии гипервентиляционного синдрома (ГВС) и дисфункционального дыхания (ДД) недостаточно знакомы широкому кругу врачей [1, 2, 3]. К одной из исторических вех, связанной с понятиями о функциональных нарушениях дыхания, относят 1871 год, когда Да Коста (Da Costa Jacob, 1833–1900), американский врач, принимавший участие в Гражданской войне США, применил термин «гипервентиляционый синдром» (ГВС) у пациентов с так называемым «солдатским сердцем». С тех пор для характеристики дыхательных расстройств предлагались различные альтернативные определения: «дыхательный невроз», «нейрореспираторная дистония», «респираторный синдром», «респираторная дискинезия», «идиопатическая гипервентиляция», «нейрореспираторный синдром», «неустойчивое дыхание» и др. Однако указанные термины не получили широкого признания. Они являются достаточно общими и не отражают особенностей нарушений дыхания у конкретного больного [4]. Перечисленные определения нередко связывают с понятием «непонятная одышка» (unexplained dyspnea).

ГВС встречается в 6–11% от числа пациентов общей практики. Соотношение мужчин и женщин составляет 1:4, 1:5; чаще наблюдается в 30–40 лет, но возможно развитие в других возрастных группах, включая детей и пожилых. L. Lum (1987) подчеркивал, что «каждый врач в течение недели может встретить хотя бы одного больного с ГВС». Врачи различных специальностей — невропатологи, кардиологи, пульмонологи, психиатры — могут наблюдать у своих пациентов явления гипервентиляции. Острое течение ГВС встречается значительно реже, чем хроническое, и составляет лишь 1–2% от общего числа больных [2, 6, 7].

Причины развития ГВС довольно многочисленны. Это неврологические и психические расстройства, вегетативные нарушения, болезни органов дыхания, некоторые заболевания сердечно-сосудистой системы, органов пищеварения, экзогенные и эндогенные интоксикации, лекарственные средства (салицилаты, метилксантины, β-агонисты, прогестерон) и др. Считается, что в 5% случаев ГВС имеет только органическую природу, в 60% случаев — только психогенную, в остальных — комбинации этих причин [6].

Важной особенностью развития ГВС является то обстоятельство, что если причины, являющиеся триггерными, устраняются, то гипервентиляция, которая уже не соответствует требованиям конкретной ситуации, сохраняется, сохраняется и гипокапния. Происходит стабилизация гипокапнических нарушений газообмена и формируется «порочный круг» ГВС, который начинает циркулировать автономно, и симптомы могут персистировать достаточно долго — феномен «махового колеса». Эти изменения реакции дыхания указывают на уязвимую систему контроля дыхания, которая не способна под­держать нормальное парциальное давление углекислого газа в крови (РСО₂) и кислотно-щелочной гомеостаз [8, 9, 10, 11].

В основе развития клинических проявлений ГВС лежат гипокапнические нарушения газообмена [2, 3, 10]. Среди множества клинических проявлений ГВС одышка является ведущей жалобой и встречается практически в 100% случаев. Одышка может быть единственным клиническим проявлением, но чаще сочетается с другими симптомами.

Основные клинические проявления ГВС

Респираторные: одышка, вздохи, зевота, сухой кашель.
Общие: снижение трудоспособности, слабость, утомляемость, субфебрилитет.
Кардиальные: кардиалгия, экстрасистолия, тахикардия.
Психоэмоциональные: тревога, беспокойство, бессонница.
Гастроэнтерологические: дисфагия, боли в эпигастрии, сухость во рту, аэрофагия, запоры.
Неврологические: головокружение, обмороки, парестезии, тетания (редко).
Мышечные: мышечная боль, тремор.

Диагностика ГВС в первую очередь опирается на знание врачей самых различных специальностей об особенностях клинической картины ГВС. ГВС должен устанавливаться только после проведения дифференциальной диагностики с другими заболеваниями, протекающими с синдромом одышки. Полиморфизм клинических проявлений ГВС вызывает диагностические проблемы. Назначаются многочисленные обследования, дорогостоящие, ненужные, а иногда и опасные для больного. L. Lum (1987), обсуждая диагностические проблемы, называет среди врачебных ошибок бесполезные абдоминальные операции, операции на позвоночнике и других органах, инвазивные исследования, проводимые не без риска, и, что еще хуже, такие диагнозы, как эпилепсия и инфаркт миокарда. Взаимосвязи гипокапнии и ассоциированных с ней симптомов являются чрезвычайно сложными. Многие врачи при регистрации у больных низких значений РСО₂ автоматически устанавливают диагноз ГВС, что является неправильным. Известно, что явления гипокапнии могут быть у больных рестриктивными легочными процессами, при лихорадочных состояниях, сердечной патологии, однако при этом «классических» гипокапнических жалоб может и не быть. И наоборот, так называемые гипокапнические жалобы, например тревога, одышка, парестезии и др., встречаются у пациентов с нормокапнией.

В практической медицине больной с ГВС — это пациент, предъявляющий жалобы на одышку, которая не соответствует данным объективного осмотра, показателям клинико-инструментальных исследований дыхания, с диспропорциональной, непонятной одышкой, субъективное восприятие которой является довольно тягостным. К сожалению, при отсутствии достоверных объяснений одышки больные обычно направляются для консультаций в различные лечебные учреждения. В конечном итоге они и формируют основной контингент альтернативной медицины, различных псевдоспециалистов «по тренировке правильного дыхания».

Исследование функции внешнего дыхания, имеющее важное значение в дифференциальной диагностике одышки, не помогает в верификации функциональных нарушений дыхания. Основным подтверждением ГВС служит выявление гипокапнических нарушений газообмена. Снижение РСО₂ — прямое свидетельство альвеолярной гипервентиляции. Однако исходная гипокапния у больных с ГВС встречается не так часто. Поэтому в тех случаях, когда у пациента с предположительным ГВС в условиях покоя определяются нормальные значения углекислоты, рекомендуется определение изменений уровня СО2 при различных провокационных тестах. К «золотому стандарту» диагностики ГВС относят пробу с произвольной гипервентиляцией.

Департаментом пульмонологии университета г. Наймиген (Голландия) разработан Наймигенский опросник (Nijmegen questionnaire) для выявления физиологических показателей дизрегуляции вентиляции, сопоставимых с ГВС (табл.). Анкета содержит 16 пунктов, которые оцениваются по 5-балльной шкале (0 — никогда, 4 — очень часто). Минимальные и максимальные достижимые числа — 0 и 64 соответственно.

Данный опросник нашел свое применение прежде всего для скрининг-диагностики ГВС. Существует положение, согласно которому использование данного опросника позволяет корректно предсказывать ГВС в 90% от всех случаев [2, 12].

В последние годы в клиническую практику начинает внедряться понятие «дисфункциональное дыхание» (ДД). Приоритет внедрения термина принадлежит Ван Диксхорну (J. van Dixhoorn), который привел его в работе Hyperventilation and dysfunctional breathing (1997). Основанием для этого явилось понимание, что при функциональных нарушениях дыхания возможны различные изменения паттерна дыхания и значений РCO₂, а не только гипокапнические расстройства, характерные для ГВС. ДД может проявляться также быстрым, аритмичным, поверхностным дыханием, частыми вздохами, преобладанием грудного типа дыхания.

Одной из сложных и дискуссионных проблем в пульмонологии является понимание взаимоотношений ГВС, ДД и бронхиальной астмы (БА) [15–18]. С. И. Овчаренко и др. (2002) у 22 из 80 больных БА выявили нарушения дыхания, соответствующие критериям ГВС. Сведений относительно встречаемости дисфункциональных нарушений дыхания при астме немного. Установлено, что среди лиц с диагнозом БА и по крайней мере с одним предписанием антиастматического препарата 29% имеют клинические признаки ДД [19]. Указывается, что ДД может усиливать симптомы БА и приводить к избыточному назначению лекарств.

Достаточно сложным является понимание механизмов развития дисфункциональных расстройств дыхания при БА; существует ряд предположений. К достаточно обоснованным факторам развития гипервентиляции относят тревожные расстройства. Использование больными бронходилататоров (β-2-агонисты, теофиллин), которые обладают эффектами стимуляции дыхания, также относят к факторам развития гипервентиляции. Обсуждается роль изменений перцепции одышки при БА. Анализ существующих проблем взаимосвязи ДД и БА провел M. Morgan (2002), представив следующие ключевые положения:

В зависимости от установления особенностей ДД должна осуществ­ляться и программа лечения больных. При выявлении ГВС релаксирующие методы дыхательной гимнастики проводятся под руководством опытных инструкторов, назначаются β-адреноблокаторы, бензодиазепины [5, 22, 23]. При явлениях гиповентиляции — массаж дыхательных мышц, использование дыхательных тренажеров. Выявление ГВС при БА указывает на необходимость применения методов коррекции функциональных нарушений дыхания. Релаксирующие дыхательные упражнения за счет неспецифических механизмов дыхательного тренинга улучшают качество жизни у этих больных.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

В. Н. Абросимов, доктор медицинских наук, профессор
Рязанский ГМУ им. акад. И. П. Павлова, Рязань

Источник

Определение стадии рака по системе TNM

3.67 (Проголосовало: 3)

Стадирование опухоли основано на трех критериях: глубина врастания опухоли в стенку кишки (Т), наличие распространения опухолевых клеток по лимфатическим узлам (N) и, наконец, наличие или отсутствие метастазов (M). Эти три составляющих образуют систему TNM для стадирования колоректального рака (см. таблицы ниже).

Стадия Т (tumor) – глубина врастания опухоли в стенку кишки. Чем меньше значение это стадии, тем менее инвазивный рост опухоли. Опухоль стадии Т0 можно еще считать достаточно доброкачественной, так как рост этой опухоли ограничен только слизистой оболочкой кишки. Опухоль стадии Т4 обозначает то, что опухоль проросла не только все слои кишечной стенки, но и соседние с ней органы.

Стадия N (lymphnodes) – обозначает количество лимфатических узлов, в которых были обнаружены раковые клетки. Стадия N0 обозначает, что при патологоанатомическом исследовании ни в одном из лимфатических узлов не были обнаружены клетки рака. Стадия Nx обозначает, что количество пораженных лимфатических узлов неизвестно. Это может быть на стадии обследования до операции, когда невозможно определить поражены лимфатические узлы или нет. Пока не проведено патологоанатомическое исследование, стадия считается как Nx.

Стадия М (metastases) – обозначает, имеются ли у опухоли отдаленные отсевы – метастазы.

Стадия опухоли по системе TNM

опухоль врастает, но не прорастает подслизистый слой кишки

поражение от 1 до 3 лимфатических узлов

наличие отдаленных метастазов опухоли

опухоль врастает, но не прорастает мышечный слой кишки

поражение больше, чем 3 лимфатических узлов

неизвестно, имеются ли метастазы

опухоль прорастает через мышечный слой в окружающие ткани

неизвестно, поражены ли лимфатические узлы

опухоль врастает в окружающие органы

Общая стадия опухоли

Чтобы понять, как устанавливается стадия, найдите в таблице заголовки T, Nи M. В каждом столбце имеются цифры или слово «любая». Вторая строка в таблице соответствует стадии I, в столбцах имеются следующие данные: стадия Т 1 или 2, стадии Nи M – 0. Это означает, что если опухоль врастает только в стенку кишки (стадия Т1 или Т2) и ни в одном лимфоузле нет раковых клеток (стадия N0), и нет отдаленных метастазов (стадия M0), то опухоль будет классифицироваться, как рак I стадии. Опухоль, которая прорастает через кишечную стенку (стадия Т3 или T4), но при этом нет пораженных лимфатических узлов и отдаленных метастазов, имеет стадию II, и так далее.

Стадирование играет очень важную роль для определения тактики лечения. Для лечения опухолей I стадии обычно достаточно только хирургической операции, а опухоли III стадии обычно лечат, применяя и операцию, и химиотерапию. Таким образом, стадирование опухоли – это очень важный этап предоперационной диагностики. Для того, чтобы определить стадию до операции, может потребоваться выполнение многих исследований. Компьютерная томография (КТ), рентген грудной клетки, ультразвуковое исследование (УЗИ), магнитно-резонансная томография (МРТ) и позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) являются очень информативными исследованиями, помогающими определить степень распространения опухоли. Тем не менее, самым точным методом определения стадии опухоли является исследование удаленной во время операции части кишки с помощью микроскопа.

Очень важно, чтобы пациенты понимали принципы определения стадии опухоли, и имели представление о том, как это делается, чтобы грамотно обсуждать варианты и прогноз лечения с врачом.

Источник

Посттромбофлебитическая болезнь (ПТФБ синдром). Симптомы, диагностика и лечение ПТФС

Посттромбофлебитический синдром — что это такое

Посттромбофлебитическийтический синдром (ПТФС) – это комплекс патологических симптомов, развивающихся после перенесённого тромбоза глубоких вен при условии недостаточной реканализации тромбированных венозных сегментов и слабых компенсаторных возможностях организма. В современной европейской литературе постромбофлебитический синдром также называют венозным стрессовым расстройством. Заболеванием, которое возникает как осложнение длительного нарушения венозного оттока после тромбоза глубоких вен (ТГВ). Посттромбофлебитическая болезнь

Причины появления посттромбофлебитического синдрома

Даже несмотря на продолжающиеся исследования, причины ПТФС остаются не до конца понятны. Согласно современным европейским данным к развитию постромбофлебитического синдрома приводит следующая цепочка событий. Воспалительная реакция, возникающая в ответ на наличие тромботических масс в просвете сосудов, вызывает травмирование и последующий фиброз тканей. Повреждаются и деформируются венозные клапаны, в большей степени механически от тромба. Возникающая вследствие этого клапанная несостоятельность в сочетании с постоянной венозной обструкцией повышает давление в венах и капиллярах. Венозная гипертензия вызывает застойные явления в тканях, такие как разрыв мелких поверхностных вен, подкожное кровоизлияния, повышение проницаемости тканей. Это в свою очередь проявляется такими симптомами, как боль, отек, гиперпигментация, липодерматосклероз и даже язва.

Посттромбофлебитический синдром – это тяжёлая хроническая патология

Посттромбофлебитический синдром возникает спустя определённое время после перенесённого венозного тромбоза. Симптомы болезни могут возникнуть через полгода или более от момента тромботического события. Течение заболевания всегда тяжёлое. Прогрессивно нарастают признаки хронической венозной недостаточности, появляются и увеличиваются трофические расстройства.

Посттромбофлебитический синдром значимо снижает качество жизни человека после перенесённого тромбоза глубоких вен, особенно в отношении физических нагрузок, вызывает изменение психо-эмоциональной сферы пациента и приводит к ограничениям в повседневной деятельности.

Посттромбофлебитический синдром – симптомы

Признаки и симптомы посттромбофлебитического синдрома нижних конечностей могут включать:

Данные признаки и симптомы могут существенно различаться у пациентов и с течением времени, клиническая картина меняется в сторону усиления тяжести. При посттромбофлебитическом синдроме симптомы обычно усиливаются после длительной ходьбы или стояния и улучшаются после отдыха или принятия горизонтального положения нижней конечности.

Посттромбофлебитический синдром при варикозе

Варикозная болезнь является одной из причин венозного тромбоза, который, в свою очередь, осложняется посттромбофлебитическим синдромом. Длительно существующая варикозная болезнь – это риск развития многочисленных осложнений, и ПТФС – один из самых тяжёлых из них.

Посттромбофлебитический синдром, стадии и формы

Посттромбофлебитический синдром входит в структуру заболеваний, проявляющихся симптомами хронической венозной недостаточности (ХВН). Наиболее современной и актуальной градацией посттромбофлебитического синдрома сегодня является классификация CEAP. Данный инструмент наиболее точно описывает трофические и морфологические изменения, которые происходят в нижней конечности при развитии патологии. Также, врачи многих государственных медицинских учреждений пользуются классификацией по G.H.Pratt, в модификации М.И. Кузина. Согласно ей, посттромбофлебитический синдром разделяется на следующие формы:

Посттромбофлебитический синдром, диагностика

Диагностика посттромбофлебитического синдрома основана на клиническом обследовании пациента, оценке жалоб и анамнеза. Также важным диагностическим критерием является современное ультразвуковое дуплексное сканирование.

Чем опасен посттромбофлебитический синдром

Посттромбофлебитический синдром – это тяжёлая патология, нередко приводящая пациентов к инвалидизации. По сути, это осложнение тромбоза глубоких вен. Симптомы болезни часто прогрессируют, всё больше усложняя жизнь больных. Нередко на фоне ПТФС возникают рецидивы тромбоза глубоких вен. В отдельных случаях может развиться ещё более опасная патология, тромбоэмболия лёгочной артерии. Посттромбофлебитический синдром, даже сегодня, при наличии широкого арсенала консервативных и инвазивных методов, не поддаётся полному излечению. Поэтому так важно своевременно и грамотно лечить патологию венозной системы, удалять варикозно расширенные вены, проводить адекватное лечение тромбоза глубоких вен.

Лечением посттромботического синдрома в Москве занимаются сосудистые хирурги и флебологи, как государственных, так и частных городских медицинских центрах. Лечение включает консервативные мероприятия и оперативные вмешательства.

К первым относятся:

Основные виды современных оперативных вмешательств при посттромбофлебитическом синдроме:

Посттромбофлебитический синдром — лечение в домашних условиях

Лечение посттромбофлебитического синдрома в домашних условиях заключается использовании компрессионного трикотажа, медикаментозной терапии, ежедневном выполнении специальной гимнастики для ног.

Посттромбофлебитический синдром – лечение народными средствами

На настоящее время эффективность ни одного народного средства для лечения посттромботической болезни не подтверждена научными данными. Поэтому рекомендовать эти способы лечения, крайне сомнительная затея.

Посттромбофлебитический синдром — профилактика

Профилактика посттромбофлебитического синдрома начинается с профилактики первичного и рецидивирующего тромбоза глубоких вен. Для людей, госпитализированных с высоким риском ТГВ, методы профилактики должны включать раннюю активизацию, использование компрессионных чулок или устройств переменной пневмокомпрессии, электростимуляции и (или) применение антикоагулянтных препаратов.

При уже диагностированном тромбозе хорошие результаты показывает инновационная методика тромболизиса. Это эндоваскулярная процедура, направленная на растворение тромботического сгустка в вене. Также, для профилактики посттромбофлебитического синдрома необходима адекватная терапия антикоагулянтами.

Европейские сосудистые хирурги и флебологи рекомендуют для пациентов с избыточной массой тела, уже перенесших тромбоз глубоких вен, снизить вес.

Часто задаваемые вопросы наших пациентов в интернете о посттромбофлебитическом синдроме

Что делать, чтобы не было посттромбофлебитического синдрома?

Чтобы не было посттромбофлебитического синдрома необходимо периодически проходить обследование у врача флеболога с выполнением современного ультразвукового сканирования венозной системы нижних конечностей. В случае, если уже имел место венозный тромбоз, нужно выполнять рекомендации лечащего доктора, использовать компрессионный трикотаж, принимать назначенные препараты.

Как лучше лечить посттромбофлебитический синдром в Москве?

Если у Вас диагностирован посттромбофлебитический синдром, необходимо проконсультироваться у хорошего флеболога или сосудистого хирурга в Москве, с обязательным выполнением современного ультразвукового дуплексного сканирования и строго следовать рекомендациям доктора.

Что такое посттромбофлебитический синдром нижних конечностей?

Посттромбофлебитический синдром нижних конечностей – это очень серьёзное осложнение тромбоза глубоких вен, проявляющийся отёком, болью, гиперпигментацией кожи и трофической язвой. Даже самые современные европейские технологии сегодня не гарантируют полного излечения от посттромбофлебитического синдрома нижних конечностей.

Какое современное лечение посттромбофлебитического синдрома нижних конечностей в Москве?

Современное лечение посттромбофлебитического синдрома в Москве выполняется в городских флебологических и сосудистых центрах. Лечение будет зависеть от клинической формы заболевания: отёчно-болевая, варикозная, язвенная и смешанная. Также выбор современного лечения посттромбофлебитического синдрома основан на степени окклюзии (непроходимости) венозного русла. При наличии показаний выполняются современные миниинвазивные стентирующие операции под рентген контролем.

Какое возможно лечение посттромбофлебитического синдрома нижних конечностей в домашних условиях?

Лечение посттромбофлебитического синдрома нижних конечностей в домашних условиях возможно только после консультации и ультразвукового исследования в хорошем городском сосудистом или флебологическом центре. Данное лечение будет обязательно включать: ношение компрессионного трикотажа, приём препаратов для улучшения микроциркуляции, специальный комплекс упражнений для ног.

Источник

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения — медленно про­грессирующая дисфункция мозга, возникшая вследствие общего и/или мел­коочагового повреждения мозговой ткани на фоне длительно существующей недостаточности мозгового кровоснабжения.

Синонимы:

Наиболее широко в отечественную невроло­гическую практику вошёл термин «дисциркуляторная энцефалопатия», сохраня­ющий своё значение и на сегодняшний день.

Причины хронической недостаточности мозгового кровообращения:

Основные:

Дополнительные:

Для адекватной работы мозга необходим высокий уровень кровоснабжения. Головной мозг, масса которого составляет 2,0-2,5% массы тела, потребляет 20% циркулирующей в организме крови. Величина мозгового кровотока в полушариях составляет 50 мл на 100 грамм в минуту, потребление глюкозы составляет 30 мкмоль на 100 грамм в минуту, а в сером веществе эти величины в 3-4 раза выше, чем в белом. В условиях покоя потребление мозгом кислорода составляет 4 мл на 100 грамм в минуту, что соот­ветствует 20% всего кислорода, поступающего в организм. С возрастом и при наличии патологических изменений величина мозгового кровотока снижается, что играет решающую роль в развитии и нарас­тании хронической недостаточности мозгового кровообращения.

Наличие головной боли, головокружения, снижения памяти, нарушения сна, появление шума в голове, звона в ушах, нечёткости зрения, общей слабости, повышенной утомляемости, снижения работоспособности и эмоциональной лабильности – эти симптомы чаще всего просто «информируют» человека об усталости. Только при подтверждении сосудистого генеза «астенического синдрома» и выявлении очаговой неврологической симптоматики устанавливают диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия».

Основой клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии в настоящее время признаны когнитивные (познавательные) нарушения. При хроническом нарушении мозгового кровообращения следует отметить обратную зависимость между наличием жалоб, особенно отражающих способность к познавательной деятельности (память, внимание), и степенью выраженности хронической недостаточности: чем больше страдают когнитивные (познавательные) функции, тем меньше жалоб. Параллельно развиваются эмоциональные рас­стройства (эмоциональная лабильность, инертность, отсутствие эмоциональной реакции, потеря интересов), разнообразные «двигательные нарушения» (расстройства ходьбы и равновесия).

Неврологические синдромы при дисциркуляторной энцефалопатии:

— паркинсонический синдром характерен замедленными движениями, гипомимией, негрубой мышечной ригид­ностью, тремор отсутствует, нарушения походки характеризуются замедлением скорости ходьбы, уменьшением длины шага, «скользящим», шаркающим шагом, мелким и быстрым топтанием на месте, поворачиванием всем корпусом с нарушением равновесия, что иногда сопровождается падением. При хронической недостаточности мозгового кро­вообращения двигательные нарушения проявляются, прежде всего, расстройствами ходьбы и равновесия;

— психоорганический синдром может проявляться эмоционально-аффективными расстройствами (астено- депрессивными и тревожно-депрессивными), когнитивными (познавательными) нарушениями;

В основе всех синдромов, свойственных дис­циркуляторной энцефалопатии, лежит разобщение внутримозговых связей вследствие диффузного повреждения белого вещества мозга.

Источник