Сны шизофреников что это

Нарушение сна при шизофрении

Многочисленные исследования показывают, что OSA сильно ассоциируется с шизофренией, при этом метаанализ сообщает о распространенности данного феномена у этих пациентов н ауровне 15,4%. Возраст, пол, индекс массы тела и длительное применение нейролептиков оказывают существенное независимое влияние на присутствие OSA у больных с психическими расстройствами. Ожирение является вероятным фактором, ответственным за связь между шизофренией и OSA ( как генетически обусловленное, так и вызванное лекарственными средствами ожирение может привести к OSA).

Связи между нарколепсией и шизофренией были исследованы сравнительно мало ( (гаплотип HLA был обнаружен почти исключительно у лиц с нарколепсией-катаплексией типа 1).

У пациентов с диагнозом шизофрения в нескольких исследованиях обнаружены ассоциации между нарушениями сна и выраженностью симптомов шизофрении. В исследовании подростков с повышенным риском развития психоза у тех, кто показывал более низкое качество сна, что определялось увеличением времени пробуждения после начала сна, увеличением количества движений во время сна и снижением эффективности сна, после 12 месяцев усиливались позитивные симптомы. Бессонница считается прогностическим индикатором надвигающегося психоза, в то время как фрагментированные циркадианные ритмы у лиц при CHR для психоза были связаны с более выраженными психотическими симптомами и могли предсказать выраженность симптомов психоза даже через год.

Пациенты с шизофренией и сопутствующими нарушениями сна, как правило, имеют более низкое качество жизни, что обычно определяется путем оценки четырех областей: физического здоровья, психологического благополучия, социальных отношений и факторов окружающей среды.

Источник

Нарушения сна

Сон больного шизофренией, как правило, нарушен. Особенно изменяется структура сна перед обострением или в процессе рецидива заболевания. По мнению S. Dencker et al. (1986), расстройство сна можно считать наиболее чувствительным индикатором начинающегося обострения психоза. Первые признаки расстройства сна проявляются частыми пробуждениями в течение ночи, «беспокойным сном».

Иногда больной не спит в течение нескольких дней, а затем наблюдается повышенная сонливость, сохраняющаяся на протяжении достаточно длительного отрезка времени. По мере выхода из психоза сон пациентов постепенно нормализуется, однако полностью не восстанавливается ни по объективным показателям, ни по субъективным данным.

Для определения причин нарушения сна и повышенной сонливости в дневное время необходимо исследование структуры сна на протяжении всей ночи (полисомнография).

Многие сомнологи полагают, что нарушения сна при шизофрении, скорее всего, не специфичны и, в отличие от депрессии, не требуют дорогостоящего сомнологического исследования.

Наиболее часто нарушения сна фиксируются у тех больных шизофренией, в клинической картине которых доминирует тревожно-депрессивная симптоматика.

Особенно стойкий характер нарушения сна отмечается у пациентов с двойным диагнозом: шизофрения и зависимость от психоактивных веществ.

Winkelman J. (2001) отметил случаи достаточно частого появления обструктивного апноэ во время сна больных шизофренией.

По данным некоторых авторов, расстройство сна при шизофрении варьирует в широком диапазоне, однако наиболее часто отмечаются нарушения засыпания, изменения 3 и 4 фаз сна, особенно сокращения 4 фазы — глубокого, медленно-волнового сна («медленный сон»), изменения непрерывности сна, а также сокращение REM — фазы (Monti J., Monti D., 2004). Особую диагностическую значимость для шизофрении имеет сокращение 4 фазы сна (Feinberg I. et al., 1969; Poulin J. et al., 2003).

Нарушения сна при шизофрении

M. Keshavan et al. (1996), предложили различать вариативные и инвариантные параметры сна при шизофрении, первые, например такие, как REM-параметры сна (REM — латентность и REM-плотность), зависели от психического статуса пациентов, заметно ухудшаясь перед обострением или во время психотического эпизода, напротив, вторые, в частности, 4 фаза, характеризующая глубокий, «медленный сон» (продолжительность медленного сна, процентная доля медленного сна), почти всегда и независимо от фазы болезни (продромальная, обострения, стабилизации, ремиссии) стабильно были нарушены при шизофрении. M. Keshavan et al. (2004) также отметили изменения «медленного сна» и у родственников больных шизофренией. По мнению этих авторов, нарушения «медленного сна» может быть индикатором опасности развития шизофрении. Интересно отметить, что доля «глубокого сна» у молодых пациентов обнаруживает отрицательную корреляцию с выраженностью негативной симптоматики шизофрении (Ganguli R., et.al., 1987).

Для больных шизофренией в период обострения болезни достаточно характерно нарушение непрерывности сна, измеряемой по таким показателям, как: латентность сна, эффективность сна, время пробуждения после начала сна, частота пробуждений за ночь, общее время сна. С точки зрения B.Hoyt (2005), непрерывность сна определяется состоянием дофаминергической системы, а нарушение ритма сна, в частности, соответствует ее усилению.

Уменьшение периода REM-латентности, сокращение плотности REM-сна особенно заметны во время психотического эпизода. Краткие периоды REM-латентности часто выявляются и у больных с выраженной галлюцинаторной симптоматикой (Feinberg I. et al., 1965). По мнению V. Zarcone et.al. (1975), у больных шизофренией имеет место своего рода «селективное лишение REM-фазы сна, т.е. имеет место нарушение регуляции REM-сна, а не изменение ее структуры.

Результаты исследований сна у больных шизофренией показывают, что во время сна у них нарушены процессы переработки информации. Так, в частности, если в течение ночи использовать световые и звуковые стимулы и при этом измерять вызванные потенциалы, то у больных шизофренией можно обнаружить усиленный резонанс ответа в тетта-диапазоне (Roschke J. et al., 1998).

Обычно для нормализации сна больные используют небольшие дозы клозапина или других антипсихотиков, иногда они принимают снотворные и транквилизаторы. В исследованиях T. Neylan et al. (1992) было обнаружено, что даже после отмены антипсихотиков изменения сна, связанные с их воздействием, могут фиксироваться на протяжении 6 недель после их отмены.

Направления дальнейших исследований сомнологии в области шизофрении многие исследователи связывают с использованием в этот период современных методов нейровизуализации (Gauggel K., 2008).

Источник

Нарушения сна

Сон больного шизофренией, как правило, нарушен. Особенно изменяется структура сна перед обострением или в процессе рецидива заболевания. По мнению S. Dencker et al. (1986), расстройство сна можно считать наиболее чувствительным индикатором начинающегося обострения психоза. Первые признаки расстройства сна проявляются частыми пробуждениями в течение ночи, «беспокойным сном».

Иногда больной не спит в течение нескольких дней, а затем наблюдается повышенная сонливость, сохраняющаяся на протяжении достаточно длительного отрезка времени. По мере выхода из психоза сон пациентов постепенно нормализуется, однако полностью не восстанавливается ни по объективным показателям, ни по субъективным данным.

Для определения причин нарушения сна и повышенной сонливости в дневное время необходимо исследование структуры сна на протяжении всей ночи (полисомнография).

Многие сомнологи полагают, что нарушения сна при шизофрении, скорее всего, не специфичны и, в отличие от депрессии, не требуют дорогостоящего сомнологического исследования.

Наиболее часто нарушения сна фиксируются у тех больных шизофренией, в клинической картине которых доминирует тревожно-депрессивная симптоматика.

Особенно стойкий характер нарушения сна отмечается у пациентов с двойным диагнозом: шизофрения и зависимость от психоактивных веществ.

Winkelman J. (2001) отметил случаи достаточно частого появления обструктивного апноэ во время сна больных шизофренией.

По данным некоторых авторов, расстройство сна при шизофрении варьирует в широком диапазоне, однако наиболее часто отмечаются нарушения засыпания, изменения 3 и 4 фаз сна, особенно сокращения 4 фазы — глубокого, медленно-волнового сна («медленный сон»), изменения непрерывности сна, а также сокращение REM — фазы (Monti J., Monti D., 2004). Особую диагностическую значимость для шизофрении имеет сокращение 4 фазы сна (Feinberg I. et al., 1969; Poulin J. et al., 2003).

Нарушения сна при шизофрении

M. Keshavan et al. (1996), предложили различать вариативные и инвариантные параметры сна при шизофрении, первые, например такие, как REM-параметры сна (REM — латентность и REM-плотность), зависели от психического статуса пациентов, заметно ухудшаясь перед обострением или во время психотического эпизода, напротив, вторые, в частности, 4 фаза, характеризующая глубокий, «медленный сон» (продолжительность медленного сна, процентная доля медленного сна), почти всегда и независимо от фазы болезни (продромальная, обострения, стабилизации, ремиссии) стабильно были нарушены при шизофрении. M. Keshavan et al. (2004) также отметили изменения «медленного сна» и у родственников больных шизофренией. По мнению этих авторов, нарушения «медленного сна» может быть индикатором опасности развития шизофрении. Интересно отметить, что доля «глубокого сна» у молодых пациентов обнаруживает отрицательную корреляцию с выраженностью негативной симптоматики шизофрении (Ganguli R., et.al., 1987).

Для больных шизофренией в период обострения болезни достаточно характерно нарушение непрерывности сна, измеряемой по таким показателям, как: латентность сна, эффективность сна, время пробуждения после начала сна, частота пробуждений за ночь, общее время сна. С точки зрения B.Hoyt (2005), непрерывность сна определяется состоянием дофаминергической системы, а нарушение ритма сна, в частности, соответствует ее усилению.

Уменьшение периода REM-латентности, сокращение плотности REM-сна особенно заметны во время психотического эпизода. Краткие периоды REM-латентности часто выявляются и у больных с выраженной галлюцинаторной симптоматикой (Feinberg I. et al., 1965). По мнению V. Zarcone et.al. (1975), у больных шизофренией имеет место своего рода «селективное лишение REM-фазы сна, т.е. имеет место нарушение регуляции REM-сна, а не изменение ее структуры.

Результаты исследований сна у больных шизофренией показывают, что во время сна у них нарушены процессы переработки информации. Так, в частности, если в течение ночи использовать световые и звуковые стимулы и при этом измерять вызванные потенциалы, то у больных шизофренией можно обнаружить усиленный резонанс ответа в тетта-диапазоне (Roschke J. et al., 1998).

Обычно для нормализации сна больные используют небольшие дозы клозапина или других антипсихотиков, иногда они принимают снотворные и транквилизаторы. В исследованиях T. Neylan et al. (1992) было обнаружено, что даже после отмены антипсихотиков изменения сна, связанные с их воздействием, могут фиксироваться на протяжении 6 недель после их отмены.

Направления дальнейших исследований сомнологии в области шизофрении многие исследователи связывают с использованием в этот период современных методов нейровизуализации (Gauggel K., 2008).

Источник

Расстройства сна в практике психиатра

Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздравсоцразвития РФ

РЕЗЮМЕ: При расстройствах психики страдают как церебральные, так и поведенческие механизмы регуляции сна, поэтому сон часто нарушает­ся. Наиболее распространенной формой расстройств сна является инсомния. инсомния может иметь вторичный характер как одно из проявле­ний психического заболевания. Первичный характер инсомнии подразумевает отсутствие психопатологического синдрома или зависимости, его можно заподозрить по наличию характерных маркеров: связи со стрессом, «боязни сна», агнозии сна, нарушения гигиены сна. Другой распро­страненной формой нарушения сна является синдром обструктивного апноэ сна, избыточная сонливость при котором может расцениваться как проявление психической патологии.

КОНТАКТ: Михаил Гурьевич Полуэктов. E-mail: polouekt@mail.ru.

Sleep disorders in psychiatrists practice

M.G. Polouektov

SUMMARY: Mental disorders leads to the disturbances of cerebral and behavioral mechanisms of sleep regulation. Most common sleep disorder among psychiatric patients is insomnia. Insomnia could be of secondary origin as a feature of mental disorders. The diagnosis of primary insomnia implies the absence of psychopathology or dependence, it could be suspected by the presence of typical signs like identifiable stressor, «fear of sleep», sleep misperception, inadequate sleep hygiene. Another common sleep disorder is obstructive sleep apnea syndrome. In this case hypersomnolence coud be misinterpreted as a psychopathological sign.

KEY WORDS: sleep disorders, insomnia, sleep apnea.

Сон представляет собой сложно организованное функциональное состояние, определяемое динами­ческим взаимодействием синхронизирующих и акти­вирующих структур мозга, деятельностью собствен­ного хронобиологического аппарата (внутренние факторы) и факторов окружения (социальных и при­родных). Любое нарушение такого баланса может приводить к развитию расстройств сна различного вида. Одним из примеров этого является сон при расстройствах психики, когда нарушается как внутримозговое нейромедиаторное взаимодействие, так и социальное функционирование пациентов.

Согласно Международной классификации рас­стройств сна 2005 г. (МКРС-2) [5] выделяют 6 разно­видностей нарушений сна. Это инсомнии, расстрой­ства дыхания во сне, гиперсомнии, расстройства циркадианного ритма сна, парасомнии, расстрой­ства движений во сне.

Тем не менее, в рутинной врачебной практике, когда речь заходит о нарушениях сна, в первую оче­редь имеется в виду инсомния (бессонница).

Инсомния представляет собой клинический син­дром, характеризующийся наличием повторяю­щихся нарушений инициации, продолжительности, консолидации или качества сна, которые развива­ются несмотря на достаточное количество времени и условий для сна и проявляются различными нару­шениями дневной деятельности. Последствия пло­хого ночного сна при инсомнии могут выражаться в виде усталости, нарушения внимания, сосредото­чения или запоминания информации, социальной дисфункции, расстройства настроения, раздражи­тельности, дневной сонливости, снижения мотива­ции и инициативности, склонности к ошибкам за ру­лем и на работе, мышечного напряжения, головной боли, нарушений деятельности желудочно-кишеч­ного тракта, обеспокоенности состоянием своего сна [3, 5].

Распространенность синдрома инсомнии в об­щей популяции составляет от 9 до 30% в зависимо­сти от использовавшегося метода опроса. Примене­ние более строгого критерия диагноза инсомнии из классификации психических расстройств DSM-IV-TR, включающего еще и количественные характеристики нарушений сна, позволяет оценить распространен­ность инсомнии в 4,4-6,4% [10].

Инсомния в 1,5 раза чаще встречается у женщин, чем у мужчин. У пожилых людей после 75 лет частота выявления инсомнии удваивается по сравнению с ли­цами среднего возраста. Чаще определяются наруше­ния сна у лиц с низким социоэкономическим статусом и уровнем образования, у людей неработающих или работающих по сменному графику. При наличии коморбидных расстройств, психических заболеваний или хронических болевых синдромов сон нарушается в 50-75% случаев. У 40% больных инсомнией выяв­ляется одно или более психических расстройств по сравнению с 16% у людей без нарушений сна.

Причину нарушения сна при инсомнии видят прежде всего в преобладании активирующих мозговых влия­ний (гиперактивации) у таких больных в течение суток. У них отмечено повышение симпатической активности, выше уровни секреции адренокортикотропного гормона и кортизола, повышено потребление кислорода организмом и глюкозы мозгом по сравнению со здоро­выми людьми. Причиной развития этих изменений счи­тают либо когнитивные и эмоциональные (постоянное беспокойство о своем сне, неумение «переключаться» с дневных забот, дисфункциональные убеждения в от­ношении своего сна), либо биологические факторы (нарушение обмена моноаминов, нарушение профиля суточной секреции мелатонина) [14].

При парадоксальной инсомнии главной жалобой пациента является полное или почти полное отсутствие ночного сна в течение длительного времени. Драмати­ческие жалобы больного диссонируют с относительно сохранным дневным функционированием. Дневная сонливость и стремление компенсировать нехватку ночного сна дневным обычно отсутствуют. Объектив­ное исследование сна позволяет выявить значитель­ное несоответствие заявляемой продолжительности сна реальному положению (более чем на 50%).

Инсомния при нарушении гигиены сна развивает­ся при наличии поведения, которое приводит к повы­шению активации нервной системы в периоды, пред­шествующие укладыванию в постель. Это могут быть употребление кофе, курение, физическая и эмоциональная нагрузка в вечернее время. К нарушению ги­гиены сна относится и деятельность препятствующая поддержанию естественного цикла сон-бодрствова­ние (укладывание спать в различное время суток, ис­пользование яркого света, неудобная обстановка для сна, дневной сон).

Идиопатическая инсомния представляет собой редкую форму инсомнии, этот диагноз ставится при невозможности установить причину нарушений сна, начавшихся в раннем детстве без очевидной причи­ны и присутствующих в течение жизни пациента без существенных периодов улучшения.

Для того, чтобы быть уверенным, что расстройс­тво сна имеет вторичный характер, нужно доказать, что: а) инсомния началась одновременно или позже начала основного заболевания; б) выраженность на­рушений сна совпадает с флюктуацией клинической картины основного заболевания.

Инсомния при зависимости от приема снотвор­ных и других препаратов является частой причиной обращения к неврологам, сомнологам и психиат­рам. Распространенность этой формы инсомнии со­ставляет 0,2% в общей популяции и 3,5% среди лиц, страдающих нарушениями сна [5]. В Российском ис­следовании, проведенном в 2011 году в популяцион­ной выборке населения Чувашской республики было показано, что «часто» или «постоянно» принимают снотворные 4,5% опрошенных [2]. Как и при других формах зависимости, основными жалобами больных этой формой вторичной инсомнии являются сниже­ние эффекта обычно принимаемой дозы снотворно­го препарата наряду с развитием синдрома отмены при попытке прекращения приема. Синдром отмены проявляется значительным усугублением наруше­ния сна, ажитацией, вегетативными и соматичес­кими расстройствами. Наиболее частой причиной развития инсомнии, связанной с зависимостью та­кого рода, является длительное употребление бензодиазепиновых снотворных или транквилизаторов. Применение в качестве снотворных комбинирован­ных седативных средств (валокордин, реладорм), в состав которых входят производные барбитуровой кислоты, также может сопровождаться развитием лекарственной зависимости.

Разновидностью этой формы инсомнии являет­ся зависимость от приема этанола. Этанол облада­ет седативным и снотворным действием, пик его снотворного эффекта приходится на время через 30-60 минут после употребления внутрь. В первой фазе своего действия на сон алкоголь укорачивает время засыпания, увеличивает представленность медленноволнового сна и подавляет быстрый сон. Через 4-5 часов по мере метаболизирования прояв­ляется вторая фаза действия алкоголя, характеризу­ющаяся увеличением времени бодрствования и эф­фектом «отдачи» быстрого сна. При повторяющихся вечерних приемах алкоголя его снотворное действие уменьшается в связи с развитием эффекта привыка­ния, как и в случае применения снотворных [13].

Инсомния при психических расстройствах часто входит в диагностические критерии этих нарушений. Характерные жалобы и изменения структуры сна име­ют как неспецифический, так и специфический, зави­сящий от вида психического заболевания, характер.

Развитие нарушений сна при паническом рас­стройстве объясняют состоянием мозговой гипер­активации на фоне высокого уровня тревоги, кроме этого, поскольку депрессивные проявления также часто выявляются у больных паническими атаками, обсуждается роль депрессии.

Нарушения сна часто сопровождают различные расстройства настроения и даже, в отличие от тре­вожных расстройств, предшествуют их развитию. Этот факт расценивается как одно из подтвержде­ний глубинной связи между механизмами развития депрессии и инсомнии. При наличии инсомнии по­жизненный риск развития большого депрессивного расстройства увеличивается в 3,8 раза. У больных биполярным расстройством показано, что увеличе­ние или уменьшение времени сна на 3 и более часа означает неминуемое приближение рецидива [12].

Расстройства сна отмечаются как в фазу обос­трения большого депрессивного или биполярного расстройства, так и в период ремиссии. Сохранение расстройств сна в этот период ассоциировано с боль­шим риском утяжеления или учащения депрессивных эпизодов. Наряду с обычными жалобами, характер­ными для любой из форм инсомнии специфичными жалобами больных депрессией являются ранние утренние пробуждения.

Предполагается, что общность механизмов раз­вития нарушения сна и депрессии реализуется через дефицит моноаминовых медиаторов (серотонина, но­радреналина и дофамина). Особенности проявления быстрого сна у таких больных объясняют компенса­торным увеличением холинергической передачи, в норме вовлеченной в генерацию быстрого сна. Такая модель объясняет изменения сна на фоне примене­ния антидепрессантов, вызывающих быстрое нарас­тание уровня моноаминов в мозге и соответствующее увеличение медленноволновой активности на ЭЭГ. Нейровизуализационные исследования (позитронная эмиссионная томография и однопротонная эмисси­онная компьютерная томография) подтверждают на­личие избыточной активации во время сна у больных депрессией в зонах мозга, отвечающих за эмоцио­нальную регуляцию и генерацию быстрого сна.

Наиболее часто использующиеся в практике реко­мендации по лечению инсомнии были опубликованы в 2005 году по результатам работы согласительного комитета Национального института здоровья США [9]. В них указывается, что независимо от природы инсомнии методом выбора является применение по­веденческих техник, включающих как нормализацию гигиены сна, так и активное изменение его условий (поведенческая терапия) и представлений о собс­твенном сне (когнитивная терапия).

Гигиена сна представляет собой достаточно широ­кое понятие, регламентирующее организацию среды обитания и поведения человека с целью достижения максимального качества сна. Основными рекомен­дациями в рамках поддержания правильной гигиены сна являются: обеспечение комфортного окружения сна; понижение уровня физической и умственной ак­тивности в период, предшествующий сну; исключение приема стимулирующих и мешающих засыпанию ве­ществ и пищевых продуктов; установление и соблюде­ние регулярного распорядка подъема и отхода ко сну (режим сна); использование постели только для сна.

Когнитивные методики включают разъяснение пациенту основ физиологии сна, гигиены сна с целью скорректировать искаженные или завышенные ожи­дания в отношении продолжительности или качества своего сна. Большую помощь здесь оказывает воз­можность объективизировать картину сна с помощью полисомнографии и обсуждать с пациентом резуль­таты исследования.

Преимуществом когнитивно-поведенческой те­рапии инсомнии является отсутствие каких-либо негативных побочных эффектов, неспецифичность (возможно применение при любой форме инсомнии) и большая длительность положительного эффекта по окончании лечения по сравнению с другими метода­ми лечения.

Она подразумевает прослушивание пациентом музыки, полученной путем преобразования его собс­твенной электроэнцефалограммы с помощью ме­тодов компьютерной обработки, что способствует изменению функционального состояния. Энцефалофония включает элементы музыкотерапии и био­логической обратной связи, но имеет ряд отличий от этих методов.

Если применение нелекарственных методов не приводит к успеху, к лечению инсомнии добавляют седативные и снотворные средства. Большинство снотворных относится к препаратам, воздействую­щих на постсинаптический ГАМК-эргический хлори­онный комплекс (ГАМКа рецептор).

В России наиболее часто применяются бензодиазепиновые препараты с выраженным снотворным действием, такие как феназепам, нитразепам, клоназепам, диазепам, лоразепам. Бензодиазепины яв­ляются препаратами рецепторного действия, харак­теризуются широким терапевтическим интервалом и относительно низкой токсичностью. Вместе с тем они могут создать для пациента, особенно пожилого, существенные проблемы (увеличивающиеся с воз­растанием дозы) такие как: привыкание, зависимость, синдром отмены, ухудшение синдрома апноэ во сне, снижение памяти, антероградная амнезия, снижение внимания и времени реакции, дневная сонливость. Кроме того, возможны развитие головокружения, атаксии и сухости во рту. Ни один из бензодиазепиновых снотворных препаратов не рекомендован к при­менению для лечения хронической инсомнии.

В одном из исследований применения Донормила в психиатрической практике при наличии нарушений сна легкой и средней степени выраженности прово­дилась оценка сомнологического и психопатологи­ческого статуса пациентов на фоне лечения препа­ратом. Было обследовано 47 больных (22 мужчины, 25 женщин), наблюдавшихся в Отделе по изучению пограничной психической патологии и психосома­тических расстройств НЦПЗ РАМН с тревожно-фо­бическими, депрессивными, астеноапатическими и ипохондрическими расстройствами. Результаты исследования продемонстрировали, что включение Донормила в дозе 15-7,5 мг. в схему исследования привело к ускорению засыпания, увеличению ощу­щения глубины сна, уменьшению количества тре­вожных сновидений, улучшению качества утреннего пробуждения. Авторы делают вывод о том, что при­менение Донормила высокоэффективно и безопасно при нарушениях сна средней и легкой степени выра­женности, формирующихся в рамках аффективных расстройств циклотимического уровня, личностных расстройств и вялотекущей шизофрении [4].

При лечении нарушений сна вторичного характера, особенно в структуре расстройств психической сферы часто используются седативные свойства антидепрес­сантов. Выгода такого подхода заключается в том, что при применении этих препаратов не развивается привыкание и физическая зависимость, кроме того, нарушения сна часто сопровождаются выраженными депрессивными проявлениями. С терапевтической целью применяют антидепрессанты с выраженными седативными свойствами: амитриптилин, миансерин, тразодон. Новый мелатонинергический антидепрес­сант агомелатин обладает сочетанием антидепрес­сивного и хронобиотического (нормализующего цикл сон-бодрствование) эффектов.

Многие препараты группы нейролептиков обла­дают седативными свойствами, однако для лечения нарушений сна они применяются редко. Это обус­ловлено более высоким, чем при применении других средств, риском развития лекарственных осложне­ний, таких как экстрапирамидные расстройства, гор­мональные нарушения и сердечные аритмии. При ре­зистентных к лечению формах инсомнии чаще всего назначаются хлорпротиксен, левомепромазин, клозапин и алимемазин.

Побочное седативное действие некоторых ноотропных препаратов иногда используется при лечении нарушений сна. Чаще всего назначается гидрохлорид гамма-амино-бета-фенилмасляной кислоты, более известный как фенибут. Предполагают, что седатив­ное действие этого средства связано с ГАМК-миметическим эффектом. Сведения о фармакологических свойствах и клинической эффективности фенибута очень скудные, однако он продолжает широко ис­пользоваться в детской неврологии.

Препараты гормона шишковидной железы (эпи­физа) мелатонина обладают слабым снотворным и отчетливым хронобиотическим действием. Пока­зано, что эффективность экзогенного мелатонина в отношении нарушений сна зависит от уровня его секреции в организме в момент приема препарата. У лиц старших возрастных групп собственная секре­ция мелатонина минимальна, это связывают с разви­тием дегенеративных изменений в эпифизе. Показа­но, что в наибольшей степени препараты мелатонина эффективны у лиц старше 55 лет [15].

Существуют специфические особенности терапии некоторых видов инсомний. Так тактика лечения ин­сомнии, обусловленной зависимостью от снотворных препаратов, строится на постепенном уменьшении дозы принимаемого лекарства с последующей его отменой или заменой на седативный/снотворный пре­парат с другим механизмом действия. Отмена снот­ворного обычно вызывает абстинентный синдром, для его облегчения важным является установление четкой схемы лечения, разъяснение пациенту механизмов развития его страдания и возможности выхода из за­висимости, а также поддерживающие визиты к врачу. В качестве заместительных лекарственных средств ис­пользуют антидепрессанты с седативным действием (тразодон, амитриптилин, миансерин). В дальнейшем в течение нескольких месяцев возможно уменьшение дозы антидепрессанта с заменой его безрецептурны­ми средствами или использование только методов по­веденческой терапии.

При лечении нарушений сна на фоне острой от­мены алкоголя рекомендуется использовать ГАМК- эргические снотворные препараты, так как они об­ладают общим с алкоголем механизмом действия. В дальнейшем осуществляется переход на седатив­ные антидепрессанты (тразодон). Для нормализации сна в период отмены алкоголя также была показана эффективность противоэпилептического препара­та габапентин. Когнитивная поведенческая терапия может быть эффективной для улучшения сна, однако это не оказывает влияния на частоту рецидивов при­ема алкоголя в дальнейшем.

Для диагностики и успешного лечения парадок­сальной инсомнии обязательно проведение ночного полисомнографического исследования, объективизи­рующего картину сна. Предъявление результатов полисомнографического исследования с развернутыми комментариями, касающимися физиологии процесса сна, является ключом в организации когнитивной тера­пии этого расстройства. Следует разъяснить больному особенности восприятия времени во время эпизодов ночного бодрствования и отсутствие возможности правильно оценивать продолжительность кратковре­менных периодов сна. Снотворные препараты при этой форме инсомнии малоэффективны и способствуют формированию лекарственной зависимости.

В лечении идиопатической инсомнии используют­ся поведенческий и лекарственный подходы. Для дли­тельного применения в качестве снотворных средств без риска развития привыкания и зависимости реко­мендуются антидепрессанты с седативными эффектами (амитриптилин, миансерин, тразодон). Также используют мелатонинергические препараты.

Для коррекции инсомнии, связанной с наруше­нием гигиены сна обычно бывает достаточно начать выполнять правила гигиены сна, ускоряет нормали­зацию сна кратковременное (в течение 2-3 недель) применение легких снотворных препаратов естест­венного происхождения.

Другим нарушением сна, которое часто встреча­ется как общей медицинской практике так и в практи­ке врача-психиатра является синдром обструктивно­го апноэ сна (СОАС). Это состояние характеризуется возникновением во время сна множественных эпи­зодов обструкции на уровне верхних дыхательных пу­тей, часто сопровождающихся эпизодами снижения уровня насыщения крови кислородом (десатураций). Среди клинических проявлений синдрома преобла­дают храп, дневная сонливость и замечаемые окружающими остановки дыхания во сне [1].

Распространенность синдрома обструктивного апноэ сна в популяции лиц среднего возраста состав­ляет 2% среди женщин и 4% среди мужчин. С возрас­том она увеличивается, достигая 20% для женщин и 28% для мужчин в пожилом и старческом возрасте.

Чаще СОАС встречается у мужчин (соотношение мужчин и женщин от 2:1 до 8:1 по различным данным.

Апноэ во сне имеет тесную ассоциацию с ожире­нием (2/3 всех случаев), артериальной гипертензией (50-75% случаев) и сахарным диабетом [1]. У боль­ных шизофренией, находящихся на терапии антипси­хотическими прерапатами, частота выявления этого синдрома составляет 17-48% [7].

Предположить наличие СОАС можно у больного с привычным храпом (частота 6-7 ночей в неделю), у которого окружающие отмечают наличие дыхатель­ных пауз во время сна или имеющего значительную дневную сонливость. Для подтверждения диагноза требуется подтвердить наличие 5 и более эпизодов апноэ и/или гипопноэ за час сна (с помощью полисомнографии) наряду с наличием клинической симп­томатики. При меньшем числе эпизодов расстройств дыхания ставится диагноз первичного храпа.

Методом выбора в лечении синдрома обструктив­ного апноэ сна является вентиляция постоянным поло­жительным дав лением через носовую маску во время сна (СиПАП терапия). Сущность метода заключается в том, что в дыхательные пути пациента под определенным давлением подается воздух, выполняющий роль своеобразной «пневматической шины», поддерживаю­щей их открытыми в течение всего сна. Перед сном на лицо одевается силиконовая маска (чаще для дыхания через нос), воздух в которую доставляется через гиб­кий шланг портативного медицинского компрессора (СиПАП аппарата). Лечение пожизненное, если не уда­ется устранить причины обструкции.

При СОАС легкой и средней степени тяжести эффективным может быть оперативное лечение, устраняющее излишки мягких тканей в области рото- и носоглотки. Чаще всего применяется метод увулопалатофарингопластики. Поскольку ожирение является наиболее распространенным состоянием, связанным с СОАС, то снижение массы тела не менее чем на 10% может привести к существенно уменьше­нию числа апноэ (на 50-75%) и рекомендуется для всех этих больных с избыточным весом. Другие ме­тоды лечения СОАС малоэффективны.

У больных, обращающихся к врачу-психиатру с жа­лобами на нарушения сна, чаще всего встречается ин­сомния как одно из проявлений текущего психического заболевания. Однако следует помнить о возможности наличия первичных форм инсомнии без сопутствующего психопатологического синдрома, требующего особого, чаще немедикаментозного, лечения. Наличие выражен­ной сонливости у больного синдромом обструктивного апноэ сна может быть неправильно расценено как про­явления психического заболевания. Для подтверждения диагноза этого синдрома требуется проведение ночного полисомнографического исследования.

Источник