varicella zoster virus что это значит
Varicella zoster virus что это значит
Опоясывающий лишай (Herpes zoster) (син. — опоясывающий герпес) — заболевание вирусной природы, характеризующееся односторонними высыпаниями на коже с сильным болевым синдромом. Возбудитель — вирус ветряной оспы (Varicella zoster) семейства герпесвирусов, при первой встрече с организмом (чаще в молодом возрасте) вызывает типичную ветряную оспу.
Заболевают люди, ранее перенесшие ветряную оспу. Болеют преимущественно лица пожилого и старческого возраста, а так же люди с ослабленном иммунитетом: больные лейкозами, лимфогранулематозом, новообразованиями, получающие химиотерапию, длительно получающие кортикостероиды и иммуно-депрессанты. Особенно часто инфекция развивается у больных с синдромом приобретенного иммунодефицита
У детей ранее не болевших ветряной оспой, при контакте с больными опоясывающим лишаем, развивается типичная «ветрянка».
Доказано, что после перенесенной ветряной оспы вирус многие годы сохраняется в нервных волокнах человека, не нанося при этом никакого ущерба здоровью человека. При резком ослаблении местного и общего иммунитета может наступить активация вируса, и инфекция проявляется в виде высыпаний в тех кожных зонах, за которые ответственен пораженный нерв. Именно участие нервов в развитии болезни и обеспечивает выраженный болевой синдром. В большинстве случаев поражаются межреберные нервы или тройничный нерв.
Характерный признак опоясывающего герпеса — односторонность поражения.
В зависимости от локализации поражения нервов возможно развитие следующих состояний:
Симптомы опоясывающего лишая
Для двигательного опоясывающего герпеса характерно острое начало, общее недомогание, лихорадка, небольшой зуд, чувство покалывания, резко выраженные жгучие боли в месте будущих высыпаний. Высыпания появляются по ходу отдельных чувствительных нервов в виде нечётких розоватых пятен (3—5 см), на фоне которых через 18—24 часов образуются группы болезненных пузырьков, заполненных прозрачным, а затем и мутным содержимым. Высыпания исчезают в течение 2—4 недель: пузырьки подсыхают, образуя жёлто-коричневые корочки, которые затем отпадают, оставляя незначительную пигментацию. Боли иногда становятся нестерпимыми, усиливаются при малейшем прикосновении к коже, при охлаждении, движении. Иногда болезнь характеризуется интоксикацией и невралгическими болями, сыпь отсутствует. При появлении кожных высыпаний боли становятся обычно менее интенсивными. Боль может сохраняться в течение недель и месяцев.
Офтальмологический опоясывающий лишай характеризуется особо тяжёлым течением, который может продолжаться в течение нескольких недель. При глазной форме наблюдаются специфический вирусный кератит, реже ирит, глаукома т.к. вирус проникает в глазную ветвь тройничного нерва.
Для синдрома Рамсея- Ханта характерна красная болезненная сыпь, в области ушей или во рту и лицевой паралич (например, века или рта) на одной стороне лица. Могут возникнуть такие симптомы такие как боль в ухе, головокружение, сухость глаз, изменения вкуса.
Лечение направленно на борьбу с интоксикацией, снятие болей и предупреждение генерализации инфекции. Как правило, больные опоясывающим лишаем не нуждаются в госпитализации и дальнейший прогноз благоприятен. Однако, для предотвращения осложнений при подозрении на опоясывающий лишай, необходимо срочно обратиться к врачу.
Varicella zoster virus что это значит
1. Течение инфекции вируса Varicella zoster. ВЗВ часто поражает ВИЧ-инфицированных на разных стадиях болезни Кроме ВЗВ-радикулита (опоясывающего лишая), он может вызывать такие поражения нервной системы как энцефалит и миелит. VZV — возбудитель ветряной оспы у детей. Он попадает в организм в детском возрасте и в латентной форме находится в чувствительных спинномозговых и черепных ганглиях. При ослаблении иммунитета вирус активируется и в первую очередь вызывает радикулит. В некоторых случаях наблюдается ретроградное распространение вируса в ЦНС по чувствительным проводящим путям.
У больных, страдающих опоясывающим лишаем, появляются везикулярные высыпания на коже. Они носят самоограничивающийся характер и могут сопровождаться длительными невралгиями. О попадании вируса в ЦНС может свидетельствовать васкулит, особенно часто наблюдаемый после поражения глаз. Он часто приводит к развитию ишемического инсульта. Также нередко отмечается не-кротизирующий миелит и стволовой энцефалит, реже — фокальный или диффузный церебральный энцефалит.
2. Клиническая картина инфекции вируса Varicella zoster. Опоясывающий лишай обычно манифестирует болевыми парестезиями в зоне нескольких дерматомов, причем чаще всего страдают грудные нервы или тройничный нерв. Часто, но не всегда вслед за болями появляются везикулярные высыпания. Через несколько недель кожные проявления исчезают, но боль может персистировать. Признаками VZV-миелита являются слабость в миотомах, соответствующих кожным проявлениям, а также миоклонии. Миелит может быть ограниченным или прогрессирующим, приводящим к развитию грубой спастичности, слабости, сенсорным расстройствам и нарушениям функции тазовых органов.
При VZV-менингите отмечается лимфоцитарный плеоцитоз, повышение уровня белка в ЦСЖ при нормальной или сниженной концентрации глюкозы. Следует заметить, что VZV-миелиту могут и не предшествовать кожные высыпания. VZV-энцефалит может быть локальным или диффузным. Клинически он характеризуется припадками, спутанностью сознания, прогрессивным ухудшением речевых и когнитивных функций, а также чувствительными и двигательными нарушениями. При умеренном иммунодефиците прогрессирование процесса медленное. Изменения ЦСЖ те же, что и при миелите. VZV-васкулит часто приводит к острым церебральным или спинальным инфарктам.
3. Диагностика инфекции вируса Varicella zoster. Диагноз установить несложно, если имеют место характерные кожные высыпания. Однако если у больного отмечается изолированный энцефалит или миелит, диагностика усложняется. Изменения ЦСЖ неспецифичны, и выделить из нее вирус практически невозможно. Диагностике помогает ПЦР, указывающая на наличие VZV-ДНК. Может потребоваться биопсия очагов с последующим микроскопическим и иммуногистохимическим исследованием материала, но специфичность этих методов также низкая. Из методов нейровизуализации применяются МРТ в Т2-режиме и КТ, позволяющие обнаружить единичные или множественные очаги.
4. Лечение инфекции вируса Varicella zoster. ВИЧ-инфицированным пациентам с VZV-радикулитом назначают ацикловир в дозе 800 мг внутрь 5 раз в сутки до исчезновения кожных проявлений (несмотря на недостаточные доказательства противовирусной терапии при отсутствии иммуносупрессии). Если, несмотря на лечение, появляются новые везикулы, переходят на внутривенное введение ацикловира в дозе 10 мг/кг 3 раза в сутки. Последнее также показано пациентам с везикулярными высыпаниями на разных сегментарных уровнях. Для борьбы с невралгией оптимальным средством считается карбамазепин в дозе 100-200 мг 4-6 раз в сутки или дифенилгидантоин в дозе 100 мг 3-4 раза в сутки.
К лечению также можно добавить амитриптилин в начальной дозе 25 мг на ночь, с последующим увеличением дозы на 25 мг в неделю до достижения дозы 100 мг. Некоторые больные, которым не помогают вышеописанные виды лечения, испытывают облегчение, принимая баклофен в дозе 5-10 мг 3-4 раза в сутки или применяя аппликации капсаицина на пораженный участок 3—4 раза в сутки. Пациентам с энцефалитом или миелитом назначают ацикловир внутривенно в дозе 10 мг/кг 3 раза в сутки» в течение 10—14 дней. Затем переходят на поддерживающее лечение, цель которого — профилактика рецидивов. Однако в последнее время появляется все больше устойчивых к ацикловиру штаммов вируса и длительным лечением, вероятно, можно вызвать формирование резистентности вируса. Если вирус устойчив к ацикловиру, назначают фоскарнет в дозе 60—90 мг внутривенно 2 раза в сутки, в течение 10-21 дня.
Лечение миелита такое же, как вышеописанная терапия ВИЧ-миелопатии. Оно также включает средства для уменьшения спастичности, ЛФК и физиотерапию, применение ортопедических средств, холинолитиков для лечения гиперрефлексии детрузора мочевого пузыря. Больным с припадками назначают антиконвульсанты.
5. Ожидаемый результат лечения инфекции вируса Varicella zoster. У большинства больных острым опоясывающим лишаем можно добиться исчезновения острых проявлений заболевания, хотя часто развиваются рецидивы на том же или другом сегментарном уровне. Данных об эффективности лечения прогрессирующего ВЗВ-энцефалита или миелита почти нет. Неизвестно, насколько прогноз указанных заболеваний зависит от такого фактора, как резистентность возбудителя к ацикловиру.
Varicella zoster virus что это значит
Тест выявляет антитела IgG против Varicella Zoster Virus, который вызывает ветряную оспу и опоясывающий лишай.
Антитела класса IgG к VZV, иммуноглобулины класса G к вирусу опоясывающего лишая и ветряной оспы.
Anti-Varicella Zoster Virus IgG, VZV antibodies, IgG.
Иммуноферментный анализ (ИФА).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Венозную, капиллярную кровь.
Как правильно подготовиться к иследованию?
Не курить в течение 30 минут до исследования.
Общая информация об исследовании
Вирус ветряной оспы (Varicella Zoster Virus) вызывает у человека две болезни: ветряную оспу и опоясывающий лишай (опоясывающий герпес).
Оба заболевания, как правило, диагностируются по внешним признакам. Тем не менее в нетипичных случаях нужна лабораторная диагностика. Тест на IgG не является основным, но может дополнить данные других анализов.
Кроме того, определение IgG к Varicella Zoster Virus проводится при планировании беременности – ветряная оспа во время беременности может приводить к осложнениям.
Ветряная оспа развивается, когда вирус впервые попадает в организм человека. Как правило, это происходит в детстве (поэтому ветрянка традиционно считается детской болезнью). При этом у взрослых заболевание протекает тяжелее, чем у детей.
Заражение происходит при контакте с больным человеком: вирус передается воздушно-капельным путем. Инкубационный период составляет около 2 недель (от 10 до 21 дня). Первые симптомы болезни: повышенная температура и общее недомогание. Через 1-2 дня появляется сыпь. Вскоре пузырьки подсыхают, покрываются корочками и через 2 недели исчезают, обычно не оставляя рубцов.
После перенесенной инфекции у человека развивается пожизненный иммунитет, т. е. ветряной оспой не болеют второй раз.
Ветряная оспа представляет некоторую опасность при беременности.
Во-первых, она опасна для самой матери, потому что у беременных протекает в тяжелой форме. Частым осложнением (в 20 % случаев) является пневмония.
Во-вторых, болезнь угрожает плоду. Ребенок может родиться с различными нарушениями: рубцами на коже, недоразвитыми конечностями, микроцефалией, энцефалитом, поражениями глаз и пр. Кроме того, если мать заразилась в самом конце беременности, то новорождённый может тяжело заболеть ветряной оспой в первые дни жизни, причем с риском летального исхода.
Вероятность осложнений невысокая, тем не менее лучше предварительно сдать анализы на иммунитет против ветряной оспы.
Если выработан иммунитет (есть антитела IgG), значит, можно не опасаться ветряной оспы.
Если же антитела IgG отсутствуют, то не исключена вероятность заболеть во время беременности. В этом случае можно сделать прививку от ветряной оспы.
После того как человек переболел ветряной оспой и выздоровел, вирус обычно не погибает. Он переходит в скрытое состояние и сохраняется в нейронах. Позднее под действием стресса, при снижении иммунитета или при резком охлаждении вирус может активизироваться. Нередко заболевают пожилые люди.
В первые дни опоясывающего лишая пациент испытывает общее недомогание, у него повышается температура. В туловище или реже на лице возникает сильная боль (покалывание, зуд, раздражение). Через 1-3 дня в местах, где чувствовалась боль, появляется сыпь, причем с одной стороны тела. Болевые ощущения (невралгия) сохраняются и после ее исчезновения, в течение месяца.
В отличие от ветряной оспы, опоясывающий лишай не опасен во время беременности.
После того как вирусы попадают в организм человека, он начинает с ними бороться. Одна из ответных реакций – это выработка антител (специальных белков иммуноглобулинов). Существует несколько их типов: IgG, IgM, IgA и др.
IgG в крови больше всего. Как правило, при заражении они появляются не самыми первыми (позднее, чем IgM), зато их уровень остается высоким долгое время. В случае Varicella Zoster Virus антитела IgG сохраняются на всю жизнь.
При диагностике острой инфекции, напоминающей ветряную оспу или опоясывающий лишай, тест на IgG недостаточно информативен. Нужно учитывать, что если человек болел в прошлом, то антитела всегда будут детектироваться. Кроме того, если симптомы ветряной оспы появились недавно, результат анализа может оказаться отрицательным, поскольку IgG возникают только через несколько недель после заражения.
Но при планировании беременности тест на IgG обеспечивает всю нужную информацию. По его результатам можно точно определить, есть ли у будущей матери иммунитет против ветряной оспы.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Что означают результаты?
Цель анализа
Диагностиканетипичных случаев ветрянки или опоясывающего лишая (т. е. симптомы заболевания есть непосредственно перед сдачей анализа)
Проверка перед беременностью (непосредственно перед сдачей анализа нет симптомов заболевания)
Нельзя сделать однозначный вывод.
Женщина точно не болела и не прививалась в прошлом. В будущем (в частности, во время беременности) она может заболеть ветряной оспой. Чтобы исключить такую вероятность, можно сделать прививку.
Нельзя сделать однозначный вывод.
Возможно, в крови присутствуют антитела IgG, но инфекция вызвана другим возбудителем.
Для точного диагноза нужны результаты других анализов.
Женщина переболела ветрянкой или была привита.
Опасности при беременности не будет. Она не заболеет ветряной оспой, хотя у нее может когда-нибудь проявиться опоясывающий лишай.
Кто назначает исследование?
Врач общей практики, терапевт, инфекционист, гинеколог.
Инфекция, вызываемая вирусом Варицелла-Зостер
Вирус Варицелла–Зостер (ВЗВ, Varicella–Zoster virus) – вирус герпеса 3 типа – ДНК–содержащий вирус семейства Herpesviridae подсемейства Alphaherpesvirinae, для которого характерны высокая цитопатическая активность с относительно коротким репликативным циклом. ВЗВ вызывает два заболевания: при первичном заражении – ветряную оспу (ветрянку), при реактивации – опоясывающий герпес (опоясывающий лишай). Большая часть заболеваемости приходится на детский возраст. В дальнейшем вирус находится в организме в «спящем» состоянии, при ослаблении клеточного иммунитета – с возрастом, в процессе лечения иммунодепрессантами, либо в результате других причин – вирус реактивируется, что приводит к развитию опоясывающего герпеса. Факторами риска служат пожилой возраст, онкологические и гематологические заболевания, ВИЧ-инфекция (особенно поздние стадии), иммуносупрессивная и лучевая терапия. Риск возникновения опоясывающего герпеса у ВИЧ-инфицированных лиц в 15–25 раз выше по сравнению с риском для населения в целом. При развитии опоясывающего герпеса в молодом возрасте (и особенно при развитии его рецидивов), необходимо обязательно обследовать пациента для исключения ВИЧ-инфекции.
Для ветряной оспы характерно наличие везикулезной сыпи на коже и слизистых оболочках. Опоясывающий герпес характеризуется воспалительной реакцией в задних корешках спинного мозга и в ганглиях; он сопровождается высыпанием пузырьков на коже в участке, иннервируемом пораженным чувствительным нервом. Вирус представляет опасность для плода: перенесенная ветряная оспа в течение первого триместра беременности может привести к врожденным уродствам.
Инкубационный период при ветряной оспе составляет 14–21 день. Источником инфекции является человек, больной ветряной оспой и опоясывающим герпесом, представляющий опасность с конца инкубационного периода до отпадения корок. Инфекция чаще всего передается воздушно-капельным путем. Контактный (через содержимое везикул) и парентеральный пути заражения более редки и реализуются, в основном, когда источником инфекции является больной вторичной (рекуррентной) инфекцией – опоясывающим герпесом. Ветряная оспа является высококонтагиозным заболеванием, сопровождается лихорадкой, везикулезной сыпью и общим недомоганием. Высыпания новых пузырьков продолжаются 3–4 дня, их содержимое включает огромное количество вируса. У 80–90% людей инфицирование происходит в первые 6–8 лет жизни и проявляется ветряной оспой. У переболевших ветряной оспой сохраняется пожизненный иммунитет к реинфекции из экзогенных источников. Случаи повторного заболевания практически неизвестны. Однако около 5% женщин детородного возраста не имеют иммунитета, заболевание ветряной оспой может реализовать вертикальный путь передачи инфекции.
Входными воротами для вируса является слизистая оболочка верхних дыхательных путей, в эпителиальных клетках которой он размножается, затем лимфогенным путем проникает в кровь, с ней – в кожу и в различные внутренние органы, но чаще вирус проникает в клетки чувствительных ганглиев – тройничного, лицевого, межпозвоночных нервов, где сохраняется в неактивном состоянии в течение всей жизни человека. Наибольший тропизм вирус имеет к клеткам шиповатого слоя кожи, где возникают дистрофические изменения, приводящие к их гибели, образуются полости, наполненные серозным экссудатом, клиническим эквивалентом которых является типичная для ветряной оспы сыпь.
Летальность и осложнения (энцефалит, пневмония) довольно редки, чаще наблюдаются у новорожденных и у ослабленных людей. На фоне иммуносупрессии поражаются также слизистые оболочки мочевыводящих путей, желудочно-кишечного тракта. Изменения в виде мелких некрозов с геморрагическим пояском можно обнаружить в печени, почках, легких и других органах.
Инфекция, вызванная вирусом ветряной оспы, во время беременности довольно редка, поскольку только 5–10% всех женщин детородного возраста не имеют антител к ВЗВ. При заболевании ветряной оспой женщин во время беременности риск заражения для плода и новорожденного составляет 8%. ВЗВ может передаваться плоду антенатально (трансплацентарно, трансцервикально), интранатально и новорожденному ребенку постнатально (воздушно-капельно, контактно). При инфекции возможны осложнения беременности: самопроизвольные выкидыши, неразвивающаяся беременность в первой ее половине в 3–8% наблюдений и фетальный ветряночный синдром у 12% пораженных плодов. Частота эмбриопатий и фетопатий после перенесенной ветряной оспы в первые 20 недель беременности составляет 2%, после 25-й недели зарегистрированы единичные случаи. Если заболевание беременной произошло в I триместре, у 5% новорожденных отмечается синдром врожденной ветряной оспы: атрофия конечностей, рубцы на коже, рудиментарные пальцы, атрофия коры головного мозга, пороки развития глаз, параличи и судорожный синдром. При заболевании менее чем за 10 суток до родов у плода могут развиться тяжелые поражения – врожденная (неонатальная) ветряная оспа, проявляющаяся в первые 10–12 дней жизни новорожденного. Наиболее тяжело протекает инфекция у детей, матери которых заболели ветряной оспой в период за 5 дней до и 48 часов после родов. Летальность при этом достигает 20–30%. Клинические проявления ветряной оспы у новорожденного спустя 12 дней после рождения свидетельствуют о постнатальном заражении. При заболевании женщины во время беременности опоясывающим лишаем осложнений со стороны плода не наблюдается.
Наличие типичных проявлений ветряной оспы, особенно с учетом эпидемиологических данных (контакт с больным ветряной оспой), и опоясывающего герпеса позволяет поставить диагноз на основании клинических данных, в таких случаях лабораторного подтверждения не требуется. Однако с учетом возможности атипичного течения инфекции, вызванной ВЗВ, особенно у вакцинированных лиц, развития осложнений в виде энцефалита, перинатальной патологии (внутриутробная инфекция, врожденные пороки развития) требуется лабораторное подтверждение.
Дифференциальная диагностика. Герпетическая инфекция (ВПГ 1, ВПГ 2), аллергические высыпания, контактный дерматит, краснуха.
Показания к обследованию
Этиологическая лабораторная диагностика включает визуальное обнаружение вируса методом микроскопии, выделение вируса или его ДНК, определение АТ.
Материал для исследования
Сравнительная характеристика методов лабораторной диагностики. Выделение ВЗВ в культуре клеток (фибробластов) применяется только в вирусологических лабораториях и для рутинной диагностики в клинико-диагностических лабораториях не используется. Традиционно применяемое микроскопическое исследование препаратов содержимого везикул, окрашенных по Морозову или Романовскому- Гимзе, имеют низкую диагностическую специфичность (не позволяют дифференцировать ВЗВ от ВПГ) и чувствительность, поэтому не могут считаться надежными.
Основную роль в лабораторной диагностике инфекций, вызываемых ВЗВ, отводят выявлению ДНК вируса методом ПЦР и определению специфических АТ IgM, IgG к АГ вируса с использованием ИФА. Определение авидности специфических АТ IgG позволяет оценить сроки инфицирования, установить период развития инфекционного процесса, дифференцировать острую инфекцию от инфекции, перенесенной в прошлом, и первичной инфекции от реактивации. Дополнительным исследованием при диагностике энцефаломиелита или энцефалита, вызванного ВЗВ, является параллельное обнаружение вирусоспецифических АТ IgG в крови и СМЖ методом ИФА с расчетом индекса интратекальной продукции. Выявление интратекальной продукции специфических АТ в СМЖ свидетельствуют о вовлечении в инфекционный процесс ЦНС. Исследование не применяется для рутинной диагностики, лабораторное подтверждение диагноза основано на использовании прямых методов исследования.
Показания к применению различных лабораторных исследований. Индикаторами активной инфекции служат наличие ДНК ВЗВ и АТ IgM. АТ IgM появляются в крови на 4–7 сутки от начала болезни и сохраняются в течение нескольких месяцев. АТ IgG появляются в крови на 10–14 сутки болезни и сохраняются в течение всей жизни, поэтому для установления факта первичного инфицирования целесообразно количественное определение АТ IgG в динамике. Определение вирусоспецифических АТ IgG может быть использовано в скрининговых исследованиях для определения наличия иммунитета к ВЗВ.
Особенности интерпретации результатов лабораторных исследований. Обнаружение специфических АТ IgМ – маркеров острой фазы заболевания – свидетельствует о первичном инфицировании или реактивации инфекции. Обнаружение АТ IgG свидетельствует о наличии постинфекционного или поствакцинального иммунитета к ВЗВ, указывает на существующую латентную инфекцию. При отсутствии АТ IgМ и обнаружении АТ IgG рекомендуется повторное обследование через 7–10 дней. О текущей инфекции (реинфекции, реактивации) свидетельствует нарастание титра АТ IgG в 4 раза.
При использовании только косвенных методов лабораторной диагностики – выявлении вирусоспецифических АТ, нередко возникают затруднения в интерпретации результатов. Обнаружение ДНК ВЗВ методом ПЦР способствует корректной интерпретации данных и верификации диагноза заболевания. Выявление специфического фрагмента ДНК ВЗВ в биоматериале пациента (плазма крови, СМЖ, соскобы со слизистой оболочки ротоглотки) позволяет при однократном тестировании подтвердить факт инфицирования ВЗВ.
Положительные результаты выявления специфических АТ IgG в сыворотке крови новорожденных или детей первого года жизни не являются однозначным свидетельством инфицирования: появление АТ IgМ может быть вызвано контаминацией пуповинной крови материнскими АТ, появление АТ IgG – передачей плоду от матери через плаценту. Положительные результаты определения АТ в пуповинной крови должны быть подтверждены выявлением ДНК ВЗВ методом ПЦР.
У больных ВИЧ-инфекцией с атипичными клиническими проявлениями кожных поражений в диагностике отдается предпочтение обнаружению ДНК ВЗВ методом ПЦР. Диагностическое значение (специфичность и чувствительность) обнаружения ДНК ВВЗ в ликворе у больных ВИЧ-инфекцией с поражением ЦНС окончательно не установлены. Возможно, для подтверждения герпетической этиологии энцефалита необходим количественный анализ содержания ДНК ВЗВ в СМЖ.