Лдж при беременности что такое
Латентный дефицит железа и железодефицитная анемия у беременных. Алгоритмы диагностики и лечения
1) Академия медицинского образования им. Ф.И. Иноземцева, Санкт-Петербург, Россия;
2) Российский университет дружбы народов (РУДН), Москва, Россия
Обоснование. Железодефицитная анемия (ЖДА) – распространенное заболевание среди беременных в РФ, составляющая в среднем 36%, при тяжелой степени осложняет течение и исходы беременности, а также родов для матери и новорожденного, что определяет необходимость ранней диагностики дефицита железа (ДЖ) и его коррекции.
Результаты. Отмечено, что наиболее частой причиной ДЖ у беременных служит недостаточное поступление железа с пищей или уже существующий скрытый дефицит железа до наступления беременности. Представлены клинико-лабораторные характеристики ЖДА и латентного дефицита железа (ЛДЖ). Отмечается важность определения ферритина сыворотки (ФС) крови в скрининге ЛДЖ. Современные методы диагностики и лечения ЛДЖ и ЖДА во время беременности представлены в виде алгоритмов, разработанных на основании положений Совета экспертов (июнь, 2020).
Заключение. В настоящее время стандартом оказания медицинской помощи беременным должен стать скрининг ДЖ с определением ФС. Необходимо информировать женщин репродуктивного возраста, планирующих беременность, о неблагоприятных последствиях ДЖ и проведении его коррекции до наступления беременности.
Актуальность
Распространенность железодефицитной анемии (ЖДА) у беременных в России составляет в среднем 35,6% к числу закончивших беременность (по данным МЗ РФ, 2018) с наиболее высокими показателями в Сибирском (37,3%), Приволжском (38,2%) и Северо-Кавказском (44,2%) федеральных округах. Дефицит железа (ДЖ) выявляется у 70–100% населения в популяциях с распространенностью ЖДА до 40%, и наиболее частой его причиной среди женщин репродуктивного возраста является низкое потребление железа с пищей (алиментарный фактор) [1] на фоне регулярной менструальной кровопотери.
ЖДА и латентный дефицит железа (ЛДЖ) оказывают неблагоприятное влияние на общее и репродуктивное здоровье женщин, течение и исходы беременности, на состояние новорожденных и детей. Так, у женщин с тяжелым ДЖ повышается частота преэклампсии, плацентарной недостаточности, задержки роста плода, слабости родовой деятельности, послеродовых кровотечений, гнойно-септических осложнений в послеродовом периоде, гипогалактии и/или сокращения сроков грудного вскармливания, психоэмоциональных нарушений (в частности, депрессии), снижение сексуальной функции и удовлетворенности после беременности [2–4]. Данные мета-анализа свидетельствуют о значительно более высоких рисках для новорожденных, чьи матери имеют анемию – относительный риск преждевременных родов составляет 1,63 (95% доверительный интервал [ДИ]: 1,33–2,01), низкой массы тела при рождении – 1,31 (95% ДИ: 1,13–1,51), перинатальной смертности – 1,51 (95% ДИ: 1,30–1,76) и неонатальной смертности – 2,72 (95% ДИ: 1,19–6,25) [5], частота низкой массы анемии у детей в возрасте 1 года достигает 68%, что неблагоприятно отражается на их умственном, психическом и моторном развитии, снижает сопротивляемость организма к инфекциям, увеличивает смертность [6].
Однако в случаях, когда ДЖ выявлен в ранние сроки беременности и назначены препараты железа, это позволяет предупреждать развитие ЖДА и ее осложнений в отношении 87% женщин, а также улучшать качество жизни беременных, что определяет необходимость своевременной диагностики и лечения ЛДЖ [7–8].
С учетом высокой актуальности проблемы анемии среди населения РФ в июне 2020 г. проведен Экспертный совет «Актуальные вопросы железодефицита в Российской Федерации». Сорок членов совета представляли 15 научно-исследовательских и образовательных учреждений из 20 регионов России, которые обсудили различные аспекты проблемы ДЖ и сформулировали предложения для практического здравоохранения. Основные положения резолюции Экспертного совета и результаты исследований, опубликованные в последние годы по проблеме ЛДЖ и ЖДА у беременных, легли в основу разработанных алгоритмов диагностики и лечения этих состояний, представленных в настоящей публикации.
Причины развития ЛДЖ и ЖДА при беременности
Основной патологический фактор развития анемии беременных – это недостаток железа, поступающего с пищей. На ранних сроках беременности потребность в экзогенном железе составляет 0,8 мг/сут, на поздних – увеличивается до 7,5, при средней потребности на протяжении всей беременности – 4,4 мг/сут. [9]. По сравнению с небеременными женщинами этот показатель выше в 2 раза. Однако выделяют еще несколько причин: имеющийся ДЖ до наступления беременности (у 42% женщин) [10], повышенный расход железа на увеличение массы циркулирующих эритроцитов на 15–25%, рост плода и плаценты, влияние плаценты, которая вырабатывает определенные цитокины и интерфероны, что приводит к депонированию железа и развитию анемии по типу воспаления, которая характеризуется железодефицитным эритропоэзом [5].
Клинико-лабораторные характеристики ЛДЖ и ЖДА
ДЖ представляет собой спектр состояний, начинающихся от предрасположенности к ДЖ и предлатентного ДЖ (из.
Дефицит железа у беременных: профилактика и лечение
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
Проблема железодефицитных состояний (ЖДС) у беременных и родильниц остается весьма актуальной в практическом акушерстве в связи с ее высокой распространенностью и неблагоприятным влиянием дефицита железа на течение беременности, родов, послеродового периода, состояние плода и новорожденного.
Как известно, ЖДС у беременных могут развиваться на любом сроке гестации вследствие повышенного расходования и/или недостаточного поступления железа в организм, при этом баланс железа находится на грани дефицита, и различные факторы, уменьшающие поступление или увеличивающие расход железа, могут приводить к развитию манифестного дефицита железа (МДЖ) [6, 7]. Частота железодефицитной анемии (ЖДА) у беременных в мире в среднем колеблется от 25 до 50%. В развивающихся странах ее распространенность у женщин репродуктивного возраста составляет 40–50%, а в развитых – до 18–20%. Однако частота ЖДС, предшествующих МДЖ, значительно выше [9, 11]. Различные авторы полагают, что к концу беременности ЖДС развиваются у всех без исключения беременных [6, 18].
По последним данным Минздрава России, частота анемии во время беременности незначительно снизилась – с 41,5% в 2005 г. до 34,1% в 2011 г., при этом отмечается значительная разница в зависимости от региона проживания беременных: в Северо-Кавказском федеральном округе МДЖ диагностирован у 48,1% пациенток, а в Сибирском федеральном округе данный показатель значительно ниже – 29,8% [2].
МДЖ является крайней степенью ЖДС, формированию которого предшествует латентный дефицит железа (ЛДЖ). Развитие ЛДЖ, в свою очередь, предваряет наиболее ранняя стадия ЖДС – предлатентный дефицит железа (ПДЖ). ПДЖ и ЛДЖ характеризуются снижением показателей запасного и транспортного фондов метаболизма железа при сохраненном функциональном, МДЖ – уменьшением уровня показателей всех фондов метаболизма железа [4, 6].
Развитие ЖДС при беременности обусловлено перерасходом железа из-за его повышенного потребления или ограниченного поступления, нарушением усвоения данного микроэлемента в желудочно-кишечном тракте и неадекватной продукцией эритропоэтина (ЭПО) [1, 7, 11].
ЭПО является главным участником системы железо-регуляторного отдела метаболизма железа, который вырабатывается в почках и оказывает стимулирующий эффект на костный мозг. Тканевая гипоксия служит инициатором увеличения синтеза ЭПО. В норме, в ответ на уменьшение величины гемоглобина (Hb), повышается функциональная активность ЭПО-образующего аппарата в почках, что приводит к увеличению уровня ЭПО в сыворотке. У беременных при развитии ЖДС отмечается снижение уровня коэффициента адекватности продукции ЭПО (КА ЭПО), пропорционально стадии дефицита железа [14]. Нормальное функционирование железорегуляторного отдела метаболизма железа наблюдается во II и III триместрах при беременности, не осложненной дефицитом железа. По данным отечественных авторов, у 65% беременных с ЛДЖ наблюдается снижение функции железорегуляторного отдела, а при МДЖ у беременных имеется неадекватная продукция ЭПО, несоответствие уровня ЭПО степени снижения Hb [1, 4, 6].
К факторам, предрасполагающим к неадекватной продукции ЭПО, относятся: непосредственно сама беременность, а также ее осложнение в виде преэклампсии, острые и хронические заболевания, сопровождающиеся воспалением, среди которых наиболее часто встречаются заболевания почек; инфекционно-воспалительные заболевания органов дыхания; урогенитальные инфекции; вирусные инфекции; аутоиммунные заболевания; злокачественные новообразования и др. [1, 6, 14].
Следует отметить, что неадекватно низкая продукция ЭПО выявляется у большинства беременных с анемией, что является патогенетическим обоснованием для применения рекомбинантных препаратов ЭПО и объясняет их высокую эффективность в терапии у данного контингента беременных [14]. Показано, что включение препаратов ЭПО в терапию ЖДС эффективно купирует симптомы анемии, снижает частоту ее осложнений и улучшает показатели качества жизни больных. Результаты исследований продемонстрировали, что применение препаратов ЭПО позволяет устранить анемический синдром и снизить медикаментозную нагрузку на организм беременных, способствует значительному повышению уровня Hb, а также снижению потребности в трансфузионной терапии [1, 14].
Для диагностики различных стадий дефицита железа проводится определение показателей, характеризующих существующие фонды метаболизма железа: транспортного, функционального, запасного и железо-регуляторного. Из показателей транспортного фонда в настоящее время наиболее распространенным является определение содержания в сыворотке крови сывороточного железа, трансферрина, а также коэффициента насыщения трансферрина железом. Уровни гемоглобина (Hb), эритроцитов (RBC) и гематокрита (Ht) определяют состояние функционального фонда. Запасной фонд оценивается по уровню сывороточного ферритина (СФ), а железорегуляторный – по эритрокинетическим показателям (ЭПО и коэффициент адекватности продукции ЭПО (КА ЭПО)) [7, 11, 12, 18].
Центр по контролю и профилактике заболеваний определяет ЖДА беременных при снижении гемоглобина менее 110 г/л и гематокрита менее 33% в первом и третьем триместре и 105 г/л и 32% соответственно – во втором триместре гестации.
В настоящее время «золотым стандартом» диагностики дефицита железа, в т. ч. и у беременных, остается определение СФ [6, 9, 12, 13]. При этом между его концентрацией и величиной запасов железа существует корреляционная зависимость. Однако имеются ситуации, при которых концентрация СФ может быть несоответственно высокой по сравнению с истинными запасами железа. Это обусловлено особенностями регуляции синтеза ферритина, которая координируется в зависимости от уровня нагрузки клетки железом. Кроме этих механизмов синтез ферритина индуцируется воспалительными стимулами (цитокины ИЛ-1β и ФНО-α), поэтому повышенные уровни СФ выявляются при всех заболеваниях, сопровождающихся воспалением [6].
Отечественными исследователями ранее были разработаны четкие диагностические критерии ЖДС у беременных [6]. У беременных с ЛДЖ уровень СФ составляет 20–30 мкг/л. Для верификации ЛДЖ допустимо ориентироваться на уровни Hb (110–120 г/л), RBC (3,7–3,85) и Ht (35–37%). Определение Hb, Ht и количества RBC при отсутствии условий для определения концентрации СФ является достаточным для решения вопроса о необходимости назначения курса профилактики препаратами железа [5, 14].
Профилактику ЖДА требуется проводить беременным с высоким риском развития данного заболевания. К ним относятся: женщины, ранее имевшие анемию; женщины с хроническими инфекционными заболеваниями или экстрагенитальной патологией; многорожавшие женщины; беременные с уровнем гемоглобина в I триместре менее 120 г/л; беременные с многоплодием; беременные с ранним токсикозом, преэклампсией; женщины, у которых в течение многих лет имели место длительные менструации [4, 7, 8, 15]. Проведение профилактики у беременных способствует созданию у новорожденных более высоких запасов железа, предотвращая развитие дефицита железа и анемии у грудных детей.
Профилактика ЛДЖ и МДЖ чаще всего проводится рутинно путем назначения всем беременным с ранних сроков витаминно-минеральных комплексов, которые способствуют сохранению и даже увеличению запасов железа при беременности. В индустриально развитых странах женщины вступают в беременность с нормальными запасами железа. Однако в развитых странах некоторые авторы склоняются к проведению профилактики у всех беременных во II и III триместрах гестации. Такая профилактика является общепризнанной и достаточно распространенной в России и за рубежом [7, 8, 15, 19].
В настоящее время ВОЗ предлагает 60 мг/сут железа + 400 мкг/сут фолиевой кислоты беременным во II и III триместрах для всех регионов проживания [18].
Американский колледж акушеров и гинекологов рекомендует проводить для всех беременных женщин скрининг на анемию и пренатальное профилактическое назначение железосодержащих витаминных добавок, при выявлении анемии – начинать адекватную терапию препаратами железа [8]. В соответствии с этим в рекомендациях Департамента здоровья США подчеркнута целесообразность применения у женщин репродуктивного возраста богатых железом пищевых добавок и продуктов, которые повышают всасывание железа в организме, а у беременных женщин – ежедневный прием железосодержащих поливитаминных препаратов [19].
В противоположность вышесказанному Национальный институт Великобритании считает необходимым назначать препараты железа только пациенткам с концентрацией гемоглобина 
Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.
Профилактика и лечение железодефицитных состояний у беременных и родильниц
Железодефицитные состояния — это состояния, вызванные нарушениями метаболизма железа вследствие его недостатка в организме, с клиническими и лабораторными признаками дефицита железа (ДЖ), выраженность которых зависит от стадии.
Железодефицитные состояния — это состояния, вызванные нарушениями метаболизма железа вследствие его недостатка в организме, с клиническими и лабораторными признаками дефицита железа (ДЖ), выраженность которых зависит от стадии. Различают три стадии ДЖ: предлатентный (ПДЖ), латентный (ЛДЖ) и манифестный дефицит железа (МДЖ).
Железодефицитные состояния у беременных и родильниц — это предлатентный, латентный и манифестный дефицит железа, развивающийся у беременных и родильниц вследствие повышенного потребления железа матерью и плодом на фоне его недостаточного экзогенного поступления и/или усвоения во время беременности, а также кровопотери при родоразрешении.
По данным литературы, в мире насчитывается 60 млн беременных, имеющих МДЖ. Из них в индустриально развитых странах проживают 4 млн. Частота манифестного дефицита железа у беременных в мире в среднем колеблется от 25% до 50%. В развивающихся странах распространенность МДЖ колеблется от 35% до 75%, а в развитых составляет 18–20%. В России частота МДЖ за 2008 год у беременных составила 37,5%, а у родильниц — 27%. Частота железодефицитных состояний, предшествующих МДЖ (ПДЖ и ЛДЖ), безусловно, значительно выше. По некоторым данным, к концу беременности ДЖ развивается в скрытой или в явной форме у всех без исключения беременных.
Железо не является единственным микроэлементом, участвующим в кроветворении. Велика роль и других незаменимых микроэлементов и витаминов: меди, марганца, цинка, цианокобаламина, фолиевой и аскорбиновой кислоты, ретинола, пиридоксина, рибофлавина и др.
Кроме того, имеются данные, свидетельствующие о том, что нарушения в обмене железа сказываются на метаболизме других металлов и важных медиаторов клеточной функции. Особое значение это имеет при беременности, когда развивающийся плод уязвим в отношении недостаточности микроэлементов.
Медь (Cu). Незаменимый микроэлемент, входит в состав ферментов, опосредующих процессы дыхания и эритропоэза. Необходим для эритро- и гранулоцитопоэза. Участвует в созревании и стимуляции ретикулоцитов и других гемопоэтических клеток путем активации цитохромоксидазы. Способствует устойчивости мембраны клеток и мобилизации железа, его транспорту из ткани в костный мозг. Основной активатор гемоглобина (Hb). В составе супероксиддисмутазы медь принимает участие в функционировании антиоксидантной системы. При недостатке меди снижается продолжительность жизни эритроцитов.
Марганец. Незаменимый микроэлемент, кофактор многих мультиферментных систем, детерминирующих синтез нуклеиновых кислот, метаболизм различных гормонов. Участвует в синтезе функционально способных молекул Hb.
Цинк. Незаменимый компонент фермента карбонгидразы, активность которого связана с эритроцитами (RBC). Установлено, что между железом и цинком существует конкуренция как в полости кишечника, так и внутри RBC. Цинк может вносить вклад в гематологические отклонения у беременных путем участия в регуляции гемопоэза. Выявлена прямая корреляция между уровнем цинка и снижением железа как в сыворотке, так и в RBC. В течение физиологической беременности наблюдается уменьшение содержания цинка в сыворотке. Есть данные о снижении уровня цинка в сыворотке в 1,8 раза у беременных с ЖДА легкой степенью тяжести по сравнению с группой контроля.
Цианокобаламин (витамин В12). Обеспечивает адекватный гемопоэз путем активации созревания RBC. Необходим эритробластам для пролиферации при их дифференциации. Взаимодействие в кроветворении существует не только между железом и B12, но также между последним и ЭПО.
Фолиевая кислота (витамин В9). Влияет на биосинтез ДНК в клетках костного мозга; стимулирует эритро-, лейко- и тромбопоэз. Дефицит фолиевой кислоты и В12 нарушает синтез ДНК, вызывает апоптоз эритробластов.
Аскорбиновая кислота (витамин C). Облегчает всасывание железа в желудочно-кишечном тракте; влияет на включение железа в синтез гема в костном мозге; участвует в процессе высвобождения железа из депо.
Ретинол (витамин А). Участвует в мобилизации железа из депо.
Рибофлавин (витамин В2). При дефиците рибофлавина увеличивается экскреция железа с мочой.
Пиридоксин (витамин В6). Дефицит пиридоксина отражается на состоянии аминокислотного обмена — лизина, гистидина, метионина, специфически участвующих в процессе всасывания железа в кишечнике и синтезе Hb.
Витамины В2 и В6. Коэнзимы окислительно-восстановительных процессов, оказывают влияние на гемопоэтическую функцию костного мозга.
Эргокальциферол (витамин D). Участвует в переносе железа из депо в костный мозг и его абсорбции из крови.
Таким образом, для успешной терапии ЖДС необходимо учитывать особенности взаимодействия микроэлементов и витаминов в живом организме и помнить, что железо является не единственным компонентом, необходимым для эритропоэза и гемоглобинообразования, поэтому среди ферропрепаратов особое место занимает препарат Ферро-Фольгамма®.
Ферро-Фольгамма® — мультифакторный гемопоэтик, включающий все необходимые компоненты (1 капсула содержит: железа сульфат 112,6 мг (эквивалентно 37 мг иона железа), фолиевая кислота 5 мг, цианокобаламин 0,01 мг, аскорбиновая кислота 100 мг), обеспечивающие стимуляцию структурного синтеза Hb и повышающие репродукцию эритроцитов красным ростком костного мозга. Универсальность препарата связана с его избирательно-стимулирующим действием на синтез железосодержащей и белковой частей гемоглобина. Сульфат железа обладает высоким коэффициентом всасывания в желудочно-кишечном тракте и практически не образует в нем малодоступных сложных соединений. Абсорбционный коэффициент в значительной степени усилен присутствием в препарате аскорбиновой кислоты. Полученные нами результаты показали, что уникальное соотношение между оптимальным содержанием двухвалентного железа, фолиевой кислоты и цианокобаламина в одной капсуле Ферро-Фольгаммы® позволяет добиться отличных результатов в лечении беременных, родильниц и гинекологических больных с МДЖ не только легкой, но и средней и тяжелой степени. Наличие в препарате Ферро-Фольгамма® фолиевой кислоты и цианокобаламина является его дополнительным преимуществом, так как при МДЖ у беременных часто имеет место недостаток многих витаминов, прежде всего, участвующих в кроветворении. По нашим данным, в случае наличия показаний для применения рекомбинантного эритропоэтина оптимальным пероральным препаратом железа для сочетанного лечения МДЖ у женщин вне и при беременности, а также после родов в настоящее время является Ферро-Фольгамма®.
Для диагностики ДЖ в организме проводится определение показателей, характеризующих различные фонды метаболизма железа: транспортного, функционального, запасного и железо-регуляторного. Из показателей транспортного фонда в настоящее время наиболее приемлемым является определение сывороточного железа (СЖ), трансферрина (ТФ) и коэффициента насыщения трансферрина железом (КНТ). Помимо гемоглобина как параметра функционального фонда, определяются другие гематологические показатели: количество RBC и гематокрит (Ht). Запасной фонд оценивается по уровню ферритина сыворотки (СФ), а железо-регуляторный — по эритрокинетическим показателям: эритропоэтин (ЭПО) и коэффициент адекватности продукции ЭПО.
Вне и при беременности выделяют предлатентный (ПДЖ), латентный (ЛДЖ) и манифестный ДЖ, или железодефицитную анемию (ЖДА). Первые две стадии характеризуются снижением показателей запасного и транспортного фондов метаболизма железа при сохраненном функциональном, третья — уменьшением уровня показателей всех фондов метаболизма железа.
ПДЖ у беременных характеризуется отсутствием клинических и биохимических признаков ДЖ. В физиологических условиях (при беременности, не осложненной ДЖ в I триместре) ПДЖ развивается к концу III триместра и характеризуется достоверным снижением, в пределах нормативных значений, показателей всех фондов метаболизма железа, кроме регуляторного (эритрокинетические показатели повышаются). Диагностические критерии ПДЖ у беременных и родильниц представлены в табл. 1 и табл 2. При нормативных значениях показателей обмена железа в III триместре, а также беременным и родильницам при ПДЖ, для профилактики ЛДЖ показан прием 50 мг элементарного железа в сутки в течение 4 недель. Рекомендуется прием поливитаминных препаратов для беременных и кормящих по 1 таблетке или капсуле в сутки (табл. 3).
ЛДЖ у беременных характеризуется отсутствием клинических признаков ДЖ. Характерно снижение запасов железа и ЭПО до уровня, поддерживающего гематологические показатели в пределах нижней границы нормы. Отсутствие лечения препаратами железа беременных с ЛДЖ приводит к развитию МДЖ у 65% и увеличению частоты осложненного течения беременности. ЛДЖ может развиваться в любом сроке беременности, чаще с 19 по 24 недели. Проведение селективной профилактики (лечение ЛДЖ) в более чем 90% предупреждает возникновение МДЖ у беременных и тем самым снижает частоту развития плацентарной недостаточности и гипотрофии у плода, а также частоту развития МДЖ у родильниц. Диагностические критерии ЛДЖ у беременных и родильниц приведены в табл. 1 и табл 2. Для профилактики МДЖ необходимо своевременно выявлять ЛДЖ у беременных и родильниц, назначать селективную профилактику препаратами железа. При ЛДЖ, помимо поливитаминов с железом для беременных и кормящих (1 таблетка или капсула в сутки), показан прием 1 капсулы Ферро-Фольгаммы® в сутки в течение 6 недель (табл. 3).
Заключительным этапом ЖДС является МДЖ, развивающийся при снижении функционального фонда железа и проявляющийся симптомами анемии и гипосидероза. Для диагностики МДЖ используются следующие гематологические показатели: Hb, RBC, Ht, цветной показатель (ЦП) — отражает относительное содержание Нb в эритроците (при МДЖ ЦП 20 мкг/л). Атипичный МДЖ развивается у беременных с заболеваниями, сопровождающимися воспалением, и имеет две стадии течения, с выраженностью нарушений метаболизма железа пропорционально стадии (табл. 2).
«Золотым» стандартом патогенетического лечения при МДЖ является применение препаратов железа внутрь. При наличии показаний для парентерального применения железа рекомендуется использовать железа (III) гидроксид сахарозный комплекс. Для лечения МДЖ легкой степени у беременных, родильниц рекомендуемая доза составляет 2 капсулы препарата Ферро-Фольгамма® в день в течение 1,5–2 месяцев, затем доза снижается до 1 капсулы в день, так как проводится коррекция ЛДЖ. Длительность этого этапа составляет 1,5 месяца. Для лечения МДЖ средней и тяжелой степени у беременных и родильниц рекомендуемая доза на 1 этапе лечения составляет 3–4 капсулы препарата Ферро-Фольгамма® в день в течение 2–4 недель; затем по 2 капсулы в день в течение 6–8 недель (2 этап); затем по 1 капсуле в день (3 этап — лечение ЛДЖ) в течение 6 недель.
Лечение беременных и родильниц с МДЖ должно быть комплексным. Помимо препаратов железа показан прием поливитаминов и биологически активных добавок для беременных и кормящих, содержащих железо. Оценка эффективности лечения проводится через 2–3 недели от начала лечения препаратами железа путем подсчета процентного роста значений гематологических показателей (Hb, Ht, RBC) по отношению к исходному уровню. Повышения Hb менее чем на 6% (2% в неделю); Ht — менее чем на 1,5% (0,5% в неделю); RBC — менее чем на 3% (1% за неделю) свидетельствуют о неэффективности лечения. При отсутствии эффекта от лечения МДЖ легкой степени тяжести у беременных препаратами железа, а также при лечении беременных, родильниц и женщин вне беременности с МДЖ тяжелой и средней степени показано применение препаратов рекомбинантного эритропоэтина (Эпокрин, Эритростим) (по 50–60 ед/кг массы тела — у беременных после 20 недель гестации, 2–3 раза в неделю, подкожно, 6 инъекций) и по 70–80 ед/кг массы тела — у родильниц и женщин вне беременности, через день, подкожно, 3–6 инъекций) в сочетании с препаратом Ферро-Фольгамма® по 3–4 капсулы в день (табл. 3).
Таким образом, основными свойствами ЖДС являются обратимость и возможность их предупреждения. Причина высокой распространенности манифестного дефицита железа заключается в недооценке значения диагностики ранних стадий ДЖ (предлатентного и латентного), а также в отсутствии дифференцированного подхода к коррекции этих стадий с целью профилактики МДЖ. Основой рациональной коррекции ЖДС у женщин является своевременная диагностика ранних стадий ДЖ и индивидуальный подбор препарата железа в адекватной дозе.
Таким образом, в большинстве случаев для профилактики и лечения ЖДС у беременных и родильниц оптимальным является препарат Ферро-Фольгамма®. Применение при ЖДС Ферро-Фольгаммы® позволяет добиться хороших и быстрых результатов у беременных и родильниц, в том числе при сочетании МДЖ с тяжелой экстрагенитальной патологией: воспалительные заболевания почек, органов дыхания, аутоиммунные заболевания, сахарный диабет, злокачественные новообразования. Наличие в препарате фолиевой кислоты и витамина В12 является его дополнительным преимуществом, так как при ЖДС часто имеет место дефицит этих витаминов. Наличие аскорбиновой кислоты улучшает всасывание и усвоение железа. Микрокапсулированная форма препарата исключает местное раздражение желудка и кишечника. Научный и практический опыт неоднократно убеждал нас в целесообразности и высокой эффективности применения препарата Ферро-Фольгамма в акушерской и гинекологической практике.